冠心合剂对兔颈动脉球囊损伤后MCP-1、C-myc基因表达的影响

目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后对MCP-1、C-myc基因表达的影响。方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始冠心合剂各剂量组予相应剂量冠心合剂每日灌胃给药,分别于第2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉做标本,用RT-PCR法检测兔颈动脉MCP-1、C-myc mRNA的表达。结果:冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较模型组降低(P<0.05);冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较假手术组升高(P<0.05);大、中、小剂量组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心合剂可抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达,其表达呈剂量依赖性,冠心合剂对PTCA损伤后再狭窄的保护机制可能与抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达有关。     

冠心合剂对家兔颈动脉球囊损伤后Ⅰ型胶原表达的影响

目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始各治疗组予相应剂量冠心合剂灌胃给药,分别于2、4、6周处死动物,免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原的表达。结果:各中药治疗组内膜胶原密度较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);冠心合剂大剂量组6周的内膜胶原密度表达最少。结论:冠心合剂可保护兔颈动脉球囊损伤后内膜,其机制可能与减少血管壁胶原含量有关。     

冠心合剂对家兔颈动脉球囊损伤后血管形态学的影响

目的:观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)损伤后血管内膜增生的影响。方法:运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始各治疗组予相应剂量冠心合剂灌胃给药,分别于2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉标本观察血管形态并计算内膜和中膜厚度比(I/M)、内膜和中膜面积比(SI/SM)。结果:中药各剂量组内膜增生、管腔狭窄较模型组减轻,I/M、SI/SM较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);冠心合剂大剂量组6周的I/M、SI/SM值最低。结论:冠心合剂具有抑制PTCA术后损伤血管内膜增生的作用。     

昆仙胶囊对胶原诱导关节炎大鼠滑膜组织IL-8及γIP-10mRNA表达的影响

目的：研究昆仙胶囊对胶原诱导关节炎大鼠滑膜组织白细胞介素-8（IL-8）及干扰素-γ诱导蛋白10（γIP-10）mRNA表达的影响。方法：将54只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤（MTX）组和昆仙胶囊低、中、高剂量组各9只。采用尾根部皮下注射胶原蛋白建立胶原诱导关节炎大鼠模型,检测各组关节滑膜细胞与软骨的病理变化,R T-PCR法检测各组滑膜组织IL-8及γIP-10 mRNA的表达水平。结果：MTX组和昆仙胶囊各剂量组大鼠关节滑膜损伤较模型组明显改善（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,MTX组、昆仙胶囊各剂量组大鼠的IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;随着昆仙胶囊剂量的增加,关节滑膜组织IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达有下降的趋势;与MTX组、昆仙胶囊低、中剂量组大鼠比较,昆仙胶囊高剂量组大鼠的IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达明显降低（P〈0.05）。结论：昆仙胶囊可能通过抑制大鼠滑膜组织IL-8及γIP-10 mRNA基因表达,减轻大鼠滑膜细胞增生及软骨破坏来实现其治疗滑膜炎的目的。     

积雪草颗粒对UUO大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达的影响

目的：探讨积雪草颗粒对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及其mR_NA表达的影响。方法：将50只雄性sD大鼠随机分为空白组、模型组、积雪草大剂量组、积雪草小剂量组、对照（福辛普利）组,每组10只。除空白组外均建立UUO大鼠模型,空白组、模型组予生理盐水灌胃,其余各组予相应药物灌胃,术后给药第21天腹主动脉采血,检测血尿素氮（Buy）、血肌酐（Cr）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AsT）的变化;同时取梗阻侧肾脏组织,检测MCP-1的表达及MCP-1mRNA的含量。结果：UUO组大鼠和空白组明显不同,UUO组大鼠肾间质MCP-1蛋白及mRNA含量显著升高（P〈0．01）;药物干预组MCP-1蛋白及mRNA含量明显低与模型组相比（P〈0．01）;其中积雪草大剂量组低于其小剂量组（P〈0．05）,但是高于对照组（P〈0．05）。药物干预组BUN水平下降,Cr、ALT、AST变化不明显。结论：积雪草颗粒可通过抑制UUO大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达而实现其抗肾间质纤维化的作用,且没有明显的肝肾毒性,但弱于福辛普利。     

柔肝降酶合剂对大鼠四氧化碳诱导肝损害的防治作用

目的：观察柔肝降酶合剂治疗四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的效果。方法：SD 雄性大鼠60 只,随机分成6 组,分别为柔肝降酶合剂低、中、高3 个剂量组、葡醛内酯组、正常组及模型组,采用CCl4 腹腔注射致大鼠急性肝损伤模型,各中药组每日灌胃柔肝降酶合剂,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,葡醛内酯组灌胃葡醛内酯水溶液,于实验的第12 天,禁食16 澡后处死大鼠,检查肝组织病理学改变,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝组织匀浆测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,RT-PCR 法检测大鼠肝脏血红素氧化酶（HO-1）mRNA 表达水平。结果：与模型组比较,柔肝降酶合剂各剂量组大鼠肝病理损害均不同程度减轻,柔肝降酶合剂各剂量组及葡醛内酯组血清ALT 及AST含量均明显降低（P＜0.05 或P＜0.01）;柔肝降酶合剂各剂量组、葡醛内酯组肝匀浆GSH、GSH-Px、CAT、SOD 含量明显升高（P＜0.05 或P＜0.01）,MDA 含量明显降低（P约0.05 或P约0.01）;各治疗组肝脏HO-1 mRNA 相对表达量明显升高（P＜0.05 或P＜0.01）。结论：柔肝降酶合剂防治CCl4 所致大鼠急性肝损伤疗效确切。     

创伤性休克大鼠肝组织iNOSmRNA表达的动态变化及盐酸戊乙奎醚的干预影响

目的：观察创伤性休克后大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达动态变化及盐酸戊乙奎醚（PHC）的干预影响,探讨PHC对创伤性休克继发肝损伤的保护机制。方法：RT-PCR法检测对照组（C组）、休克组（S组）、PHC小剂量组（P1组）和PHC大剂量组（P2组）肝组织iNOS mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT、AST水平。结果：S组、P1组和P2组大鼠肝组织iNOS mRNA表达于复苏后2h即有增加,6h达高峰,复苏后24h仍高于对照组（P均〈0.05）。P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2h、6h肝组织iNOS mRNA表达较S组明显减低;P2组6h iNOS mRNA表达明显低于P1组（P均〈0.05）。P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2h和6h的血清ALT和AST水平较S组明显降低（P均〈0.05）。光镜下P2组肝组织病理损害减轻的程度较P1组更明显。结论：PHC可减轻创伤性休克后继发的肝脏损害,大剂量PHC作用更强,其机制可能与降低肝组织iNOS mRNA表达有关。     

连梅汤干预2型糖尿病大鼠脂肪组织微炎症的实验研究

目的：观察连梅汤对自发2型糖尿病大鼠（OLETF大鼠）脂肪组织MCP-1、SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的影响,探讨连梅汤干预T2DM的脂肪组织微炎症机制。方法：将成模OLETF大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、连梅汤组,以LETO大鼠为空白对照组。采用免疫组化、RT-PCR法检测腹腔脂肪组织MCP-1、SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA的表达。结果：连梅汤组的脂肪组织MCP-1、SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：连梅汤防治T2DM的作用机制可能与改善脂肪组织微炎症及脂代谢紊乱有关。     

冠心合剂联合PCI对冠心病患者的症状、安全性及IGF-1影响

目的：观察冠心合剂联合PCI治疗冠心病患者的疗效、安全性,并探讨冠心合剂治疗作用的可能机理。方法：研究对象为44例经冠状动脉造影确诊为冠心病并行冠脉介入治疗（PCI）治疗的患者,经中医辨证符合气虚血瘀的证型。随机分为单纯PCI组和PCI＋冠心合剂组。患者入选后记录其主诉胸痛、胸闷、心悸的症状和舌质情况及实验室检查结果（ck,ck-MB,AST、sCr水平）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血胰岛素样生长因子-1水平（IGF-1）。3个月后记录随访情况,包括患者主诉症状和舌质情况,比较患者实验室检查结果及IGF-1的变化。结果：PCI＋冠心合剂组治疗前后患者症状改善情况具有显著统计学意义（P〈0.001）,且较单纯PCI组改善明显,具有统计学意义（P〈0.05）。PCI＋冠心合剂组患者IGF-I水平较干预前升高均具有显著统计学意义（P〈0.001）,较单纯PCI组升高明显,具有统计学意义（P〈0.05）。患者在接受治疗期间患者ALT、AST、HS-CRP、LDL-C改变情况无明显差异。结论：PCI联合冠心合剂明显改善冠心病患者临床症状,具有较好的安全性,改善心肌缺血作用机理可能和升高IGF-I水平有关。     

消渴脂平干预自发Ⅱ型糖尿病大鼠炎症及脂代谢的实验研究

目的：探讨消渴脂平对自发Ⅱ型糖尿病大鼠脂肪组织中炎症及脂代谢的干预作用及机制。方法：OLETF大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、消渴脂平组,以LETO大鼠为空白对照组。检测血清中TNFα-及FFA表达情况,并采用实时荧光定量PCR法检测腹腔脂肪组织中MCP-1、SREBP-1c mRNA的表达。结果：模型组大鼠血清中TNFα-、FFA水平,脂肪组织中MCP-1、SREBP-1c mRNA表达水平明显升高,与LETO组大鼠比较,差异有显著性（P〈0.01）。消渴脂平组大鼠血清中TNFα-、FFA水平,脂肪组织中MCP-1、SREBP-1c mRNA表达水平较模型组明显减低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：消渴脂平具有较好的改善胰岛素抵抗,防治Ⅱ型糖尿病的作用,这种作用可能与降低炎症因子水平、减轻脂代谢紊乱有关。     

清痰化瘀饮合阿托伐他汀对新西兰大白兔MCP-1、MMP-9的影响

目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响。方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组。空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料。造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量。结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01),西药组差异无显著性意义。结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成。     

小青龙汤干预哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖作用的研究

目的：探讨小青龙汤对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用机制。方法：40只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和小青龙汤组,每组10只。观察哮喘大鼠气道平滑肌形态学变化;采用SYBR Green Real Time PCR测定哮喘大鼠肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达变化。结果：哮喘模型组肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达显著高于正常对照组（P〈0.01）,小青龙汤组和地塞米松组肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达显著低于哮喘模型组（P〈0.01）。结论：小青龙汤抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖可能是通过抑制ERK1、ERK2的磷酸化和降低Cyclin D1的表达实现。     

肾阳虚小鼠肺及气道组织糖皮质激素受体β-防御素-2及其mRNA的表达

目的：探讨糖皮质激素受体（GR）、β-防御素-2（BD-2）及其mRNA在肾阳虚小鼠气道及肺组织中的表达及其意义。方法：45只清洁级KM小鼠随机分为对照组（NS）、肾阳虚组（RYA）及药物干预组（SIR）,用腺嘌呤灌胃复制小鼠肾阳虚模型,通过免疫组化SP法测定肺及气道组织GR和BD-2的表达水平,原位杂交（ISH）法对GR和BD-2mRNA表达进行定位定量分析。结果：与正常组比较,肾阳虚组肺和气道组织GR及其mRNA表达下调（P〈0.05）,BD-2及其mRNA表达上调（P〈0.05）伴肺组织炎症,与肾阳虚组比较,金匮肾气丸组GR及其mRNA表达上调（P〈0.05）,BD-2无统计学差异（P〉0.05）,但肺组织炎症程度减轻。结论：肾阳虚小鼠气道及肺组织GR及其mRNA表达下调,BD-2及其mRNA表达上调伴肺组织炎症,这是肾阳虚证本质研究在分子水平的进一步深入,在此状态下气道局部防御功能因BD-2等表达上调而增强,这可能是动用了气道-肺组织局部免疫储备功能的结果。     

血脂康对2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素的影响

目的：通过观察2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的变化,探讨visfatin与糖尿病动脉粥样硬化的关系及血脂康对其影响。方法：2型糖尿病无颈动脉斑块患者40例为对照组;2型糖尿病合并颈动脉斑块患者80例随机分为血脂康治疗组40例,辛伐他汀治疗组40例。检测血脂康组和辛伐他汀组与对照组治疗84d前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血清visfatin等指标的改变,并进行临床疗效对比。结果：2型糖尿病合并颈动脉斑块患者的visfatin水平高于无颈动脉斑块对照组（P〈0.05）,但三组间血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平无显著性差异（P〉0.05）;治疗84d后两治疗组血清TC、TG、LDL-C和visfatin水平均较治疗前有明显降低（P〈0.05）,HDL-C也高于治疗前水平（P〈0.05）,但两治疗组间无显著性差异（P〉0.05）。结论：①visfatin可作为检测糖尿病动脉粥样硬化的指标;②在调节血脂水平的同时,血脂康具有与辛伐他汀相似的降低visfatin作用,血脂康可能通过减低visfatin水平来发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

益气通络饮治疗椎基底动脉供血不足性眩晕40例临床观察

[目的]观察益气通络饮(自拟方)治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效。[方法]将80例诊断为椎基底动脉供血不足性眩晕的患者随机分为两组:治疗组40例采用自拟益气通络饮(黄芪、党参、炙升麻、葛根、红花、毛冬青、田七、地龙、丹参、僵蚕、胆南星、甘草)治疗,每日1剂水煎服;对照组采用尼莫同片(拜耳医药保健有限公司生产)口服治疗,每次30mg,每日3次,疗程均为14日。[结果]治疗组总有效率为97.50%,对照组为77.50%,两组比较有显著性差异(P<0.05);两组治疗前后TCD血流速度比较有明显的差异(P<0.05),治疗组明显优于对照组(P<0.01);两组治疗前后血液流变学各项指标比较治疗组有显著性差异(P<0.05),而对照组无明显差异(P>0.05)。[结论]益气通络饮对椎基底动脉供血不足性眩晕具有良好疗效,值得推广应用。     

四磨汤对寒冷束缚应激小鼠Sec、SPmRNA表达的影响

目的观察四磨汤对寒冷束缚应激小鼠促胰液素（Sec）和P物质（SP）mRNA表达的影响，揭示四磨汤调节胃肠功能紊乱的作用机制。方法动物随机分组，采用寒冷束缚等多种刺激方法，制备胃肠功能紊乱小鼠模型，分别给予蒸馏水（模型组）、得舒特（对照组）、四磨汤（四磨汤组）治疗，用RT-PCR法检测结肠组织Sec、SPmRNA表达。结果模型组小鼠结肠组织中SecmRNA的表达下降、SPmRNA表达上升，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；四磨汤组SecmRNA的表达增加、SPmRNA表达下降，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论四磨汤治疗功能性胃肠病的作用机制可能与调节Sec及SPmRNA的变化有关。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1基因表达的影响

目的：探讨加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。方法：造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、罗格列酮组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。结果：加减抵当汤高、中剂量组能明显下调胰岛素抵抗大鼠PAI-1 mRNA的表达（P〈0.05和P〈0.01）。结论：加减抵当汤能下调PAI-1 mRNA的表达,可能是其改善胰岛素抵抗的机理之一。     

补阳还五汤联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响

目的：观察补阳还五汤联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响。方法：选择急性脑梗死患者100例,所有入选患者随机分为2组：补阳还五汤联合阿托伐他汀组（治疗组）和阿托伐他汀组（对照组）。通过彩色多普勒超声检查治疗前后颈动脉粥样硬化斑块的变化,比较2组的治疗效果。结果：治疗组治疗后血浆纤维蛋白原水平较治疗前降低（P〈0．05）,对照组治疗前后无明显变化（P〉0．05）。治疗3月后,2组血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）均较治疗前降低,差异均有显著性意义（P〈0．05）;治疗后治疗组血TG、TC、LDL—C与对照组比较降低更明显,差异均有显著性意义（P〈0．05）。2组治疗前颈动脉斑块大小、厚度、数量和颈动脉内-中膜厚度（IMT）比较,差异均无显著性意义（P〉0．05）。治疗6月后,治疗组颈动脉癍块大小、厚度、数量和IMT均较治疗前减小（P〈0．05）。而斑块数量治疗前后无明显变化（P〉0．05）。2组治疗后比较,治疗组颈动脉斑块大小、厚度、数量和IMT均小于对照纽（P〈0．05）。结论：补阳还五汤联合阿托伐他汀治疗明显改善急性脑梗死患者颈动脉斑块程度。