脑梗死病人内皮素与血粘度的相关性研究

目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase以及血液粘度等指标。结果CI组:ET水平与Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活力呈明显负相关(p均<0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析:ηb与ET的关系最为密切(P<0.01)。结论(1)ET、Na -K ,Ca2 -Mg2 ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na -k 泵、Ca2 泵的活性,导致红细胞变形能力下降。(2)临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。     

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^＋-K^＋，Ca^2＋-Mg^2＋ ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响.方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase以及血液粘度等指标.结果CI组ET水平与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力呈明显负相关(P均＜0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关.多元逐步回归统计分析ηb与ET的关系最为密切(P＜0.01).结论①ET、Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变.其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na+-k+泵、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.     

ICP脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子状态的研究

目的:了解ICP时脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子状态,探讨围生儿缺氧的可能机制。方法:测定ICP组及对照组脐血红细胞膜ATPase活性及细胞内离子浓度,分析其与围生儿缺氧的关系。结果:ICP组脐血红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性低于对照组(P<0.01),细胞内Na+、Ca2+浓度高于对照组(P<0.01),围生儿缺氧的发生率高于对照组(P<0.05)。结论:ICP时脐血红细胞膜ATPase活性下降及细胞内离子状态改变与围生儿缺氧有关。     

首乌复方对兔红细胞膜Ca^2＋,Mg^2＋—ATPase活性的影响

研究首乌复方对高血脂兔红细胞膜 Ca2 ,Mg2 - ATPase活性的影响。实验结果表明 ,高脂饲料能显著地引起兔血浆中总胆固醇积累 ;也使兔血红细胞膜 Ca2 ,Mg2 - ATPase的基础活性降低近 2 0 % ;而依赖钙调素(Ca M)激活的 Ca2 ,Mg2 - ATPase的活性则是正常兔的 144 %。首乌复方不但能有效地阻止血液中胆固醇的积累 ;而且还能使 Ca2 ,Mg2 - ATPase的基础活性基本恢复正常水平     

超极化停搏对体外循环中心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响

目的观察超极化停搏(超极化停搏)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法在猫体外循环模型的基础上,比较超极化停搏组和去极化停搏组体外循环中心肌组织PLA2及Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase和Ca2 -ATPase活性。结果超极化停搏处理组可明显减轻体外循环中缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论超极化停搏可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2 超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.01）;经bFGF治疗后脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

不同麻醉方法对红细胞膜ATPase活性的影响

目的　研究不同麻醉方法对红细胞膜ATP酶 (ATPase)活性的影响。方法　 6 0例胃癌根治术病人随机分为两组 :丙泊酚静脉复合麻醉组 (PGA)和异氟醚吸入麻醉组 (IGA)。于术前、切皮后 1h、术毕、术后 2 4h采血。测Na+ K+ ATPase、Ca2 + ATPase、Mg2 + ATPase。结果　两组数值只有在术毕时差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,PGA组酶活性在术后 2 4h与术前比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。IGA组酶活性在术毕和术后 2 4h与麻醉前比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　丙泊酚复合氯胺酮静脉麻醉对红细胞膜酶活性影响要小于异氟醚吸入麻醉 (P <0 .0 5 )     

艾灸对脾虚大鼠空肠组织ATP含量和ATP酶活性的影响

目的 观察艾灸对脾虚大鼠血清D木糖含量、空肠组织ATP含量及ATP酶活性的影响,探讨艾灸对ATP生成与膜蛋白含量的影响,分析艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果 与A组比较,B组脾虚模型大鼠血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与B组比较,经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D两组血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).D组略优于C组,两组比较差异无显著性.结论 艾灸能显著增加脾虚大鼠血清D-木糖含量,增加脾虚大鼠小肠组织ATP含量、ATP酶活性,提示艾灸可促进脾虚模型大鼠小肠上皮细胞ATP的生成,增加细胞膜蛋白的含量,改善物质跨膜转运,从而改善小肠吸收功能,促进脾虚症状恢复.     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酸2-[4-苄基取代哌嗪]乙酯的合成及对小鼠学习记忆的促进作用

[目的]合成2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酸2-[4-苄基取代哌嗪]乙酯类化合物,探讨其对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]使用2-乙基吡啶为起始原料,经Whol-ziegler反应得到2-(1-溴乙基)吡啶,再与羟基乙酸乙酯的醇钠盐缩合得到2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酸乙酯.无水哌嗪与不同取代的氯苄反应分别得到化合物4a～4l.化合物4a～4l分别与溴乙醇反应得到化合物5a～5l.化合物2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酸乙酯与化合物5a～5l经酯交换反应得到目标化合物6a～6l.采用通道式水迷宫法测定化合物6j的促进小鼠学习记忆活性.[结果]设计合成了12个尚未见文献报道的新化合物,结构经核磁共振谱、红外光谱等确证.与模型对照组比较,化合物6j大、小剂量组到达时间显著缩短,错误次数明显减少,相比较差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]化合物6j具有良好的促进小鼠学习记忆作用.     

Graves病患者外周血sIL-2R和TRAb水平的临床研究

目的：观察Graves病患者治疗前后sIL-2R和TRAb水平的变化，指导临床用药及监测病清。方法：分别应用酶联法检测Graves病患者治疗前后及对照组外周血sIL-2R和TRAb，用放射免疫法测定T4、T3，并比较其变化。结果：Graves病患者治疗前血sIL-2R和TRAb水平明显高于治疗后及正常对照组，并且二者均与T4、T3水平呈正相关。结论：监测外周血sIL-2R和TRAb水平对于Graves病患者的治疗及预后分析有着重要意义。     

四种小檗胺衍生物与红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase的相互作用

四种小檗胺衍生物对人红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase的基础活性无影响,但对钙调素(CaM)和胰蛋白酶限制性酶解这两种形式所活化的Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase都有不同程度的抑制作用,且有平行的抑制强度。初步探讨了这类化合物影响Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活力的可能机制。     

葡萄糖转运蛋白与2型糖尿病

目前认为在结构和功能上相关的一组葡萄糖转运蛋白(GLUT)是2型糖尿病的一个重要候选因素。本文就GLUT的结构、基因定位、组织分布、生理功能以及其与2型糖尿病病理生理改变之间的关系作一简要综述。     

抗竹叶青蛇毒抗体F(ab'')2的制备

目的制备特异性强、高纯度的抗竹叶青蛇毒抗体F(ab')2.方法以竹叶青蛇毒为免疫原免疫马,试血效价达到要求后,从免疫马血浆中先提取IgG,然后酶解、过疏水柱后得到F(ab')2片段,以免疫扩散实验检测抗体F(ab')2片段的特异性,以小鼠中和试验测定其中和竹叶青蛇毒的能力.结果纯化得到的F(ab')2活性片段纯度可达90%;F(ab')2冻干品与竹叶青蛇毒在8∶1时出现免疫沉淀线,在20∶1时可保护小鼠100%存活.结论纯化得到的抗体F(ab')2活性片段对竹叶青蛇毒具有较好的中和能力.     

CsA肾中毒时血桨中6-酮-PGF_(1α)和TxB_2的变化

本试验检测了21例肾移植病人血浆中6-酮-PGF_1α和TxB_2的浓度。结果表明,当临床出现CsA肾中毒症状前1～3天和当日,血浆中6—酮—PGF_1α水平明显降低。从而分析CsA肾中毒的发生可能是由于PGI_2降低后,使血浆中TxA_2和PGI_2的比例发生变化,TxA_2相应增加,在肾血管中微小血栓形成,使肾小球滤过率降低出现肾中毒的临床症状。我们认为在器官移植后应用CsA的病人中进行PGI_2的监测可以在临床早期发现CsA肾中毒,成为CsA肾中毒的可靠监测指标之一。     

P（v-a）CO2/C（a-v）O2在体外循环心脏术后容量管理中的价值

目的探讨动静脉二氧化碳分压差/动静脉氧含量差[P（v-a）CO2/C（a-v）O2]在体外循环心脏术后容量管理中的价值。方法收集2014年1月至2015年12月行心脏手术患者126例,以容量负荷试验后氧输送（DO2）增加≥10%的患者共94例作为研究对象,根据氧消耗（VO2）增加是否≥10%分成VO2有反应组56例（△VO2≥10%）和VO2无反应组38例（△VO2＜10%）,比较血流动力学参数、乳酸、中心静脉氧饱和度（ScvO2）、中心静脉-动脉二氧化碳分压差[P（v-a）CO2]、P（v-a）CO2/C（a-v）O2等指标。结果VO2有反应组与VO2无反应组患者容量负荷试验前后乳酸、ScvO2比较均无统计学差异（P＞0.05）;容量负荷试验前,VO2有反应组P（v-a）CO2、P（v-a）CO2/C（a-v）O2均较VO2无反应组升高（P＜0.05）;VO2有反应组容量负荷试验后P（v-a）CO2、P（v-a）CO2/C（a-v）O2较容量负荷试验前下降（P＜0.05）;VO2无反应组容量负荷试验前后P（v-a）CO2、P（v-a）CO2/C（a-v）O2比较无统计学差异（P＞0.05）;ROC曲线分析得出乳酸、ScvO2对判断VO2/DO2依赖无价值（P＞0.05）;P（v-a）CO2≥6.42mmHg判断VO2/DO2依赖的AUC为0.750,其灵敏度为78.43%,特异度为72.60%（P＜0.05）;P（v-a）CO2/C（a-v）O2≥1.45mmHg/ml判断VO2/DO2依赖的AUC为0.965,其灵敏度为86.70%,特异度为100%（P＜0.05）。结论P（v-a）CO2/C（a-v）O2是反映VO2/DO2依赖的良好指标,能有效判断组织缺氧,指导体外循环心脏术后容量负荷试验阳性患者的液体治疗。     

(+)-4-(2-甲基丁基)-4′-氰基联苯的合成

以(+)-对甲苯磺酸-2-甲基丁酯与联苯基溴化镁反应,在催化剂作用下实现手性戊基与联苯偶联,再经碘化和氰化,合成了(+)-4-(2-甲基丁基)-4′-氰基联苯(CB-15)。总收率为15%(以左旋戊醇计算)。同时,就手性戊基与联笨偶联的机理等问题作了讨论。     

l—2—（6—甲氧基—2—萘）丙酸（对乙酰氨基）酚酯的抗炎镇痛作用

新化合物ｌ２（６甲氧基２萘） 丙酸（ 对乙酰氨基） 酚酯（ Ⅱ） 是根据萘普生前药结构合成的衍生物,本文报道该化合物的抗炎镇痛作用。采用抗炎模型二甲苯致小鼠耳炎、角叉菜胶引起的小鼠足肿胀、大鼠肉芽肿胀和镇痛模型醋酸引起小鼠扭体测定了的化合物抗炎镇痛作用。结果表明：该化合物能明显抑制二甲苯引起的小鼠耳炎和角叉菜胶引起的小鼠足肿胀,连续８ ｄ 给药能明显抑制大鼠的肉芽肿胀;同时该化合物还能减少醋酸引起的小鼠扭体数,表现出较好的抗炎镇痛效果。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯和邻苯二甲酸二丁酯联合染毒对青春期大鼠精子生成的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)联合染毒对青春期大鼠精子生成的影响。方法:6周龄SD大鼠(56只)随机分为染毒[375、750和1 500 mg/(kg.d)]组[予等质量DEHP和DBP混合物(溶解于玉米油中)灌胃]和对照组(予等量玉米油),每组14只。两组2、4周末断头各处死7只,并观察生精功能和附睾组织学改变。结果:染毒2周,750、1 500 mg/(kg.d)组睾丸内精子头数目、每日精子生成量和附睾精子总数及精子畸形率与对照组比有统计学意义(P<0.05);染毒4周,1 500 mg/(kg.d)组睾丸内精子头数目、每日精子生成量和附睾精子总数及精子畸形率与对照组比有统计学意义(P<0.05)。染毒2、4周,染毒组附睾管厚度与对照组比有统计学意义(P<0.01)。结论:DEHP和DBP联合染毒对青春期大鼠有明显的生殖毒性作用,可严重影响精子生成数量和质量,且对附睾有一定的毒害作用。