参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的保护

糖尿病心肌病是一种特征性心肌病变，其病理改变有别于高血压性、动脉粥样硬化性、瓣膜性以及肺源性心肌病变，主要是因高血糖引起糖、脂代谢异常，导致心肌内微血管病变，微血管通透性增加，血管、血管周围膜及心肌间质纤维化等病变，即糖尿病性心肌病变。     

糖尿病性心肌病

1972年,Rubler对4例生前患有糖尿病性肾小球病和并发充血性心力衰竭的死者进行尸解,发现有心脏肥大、左心室及心肌肥厚和心肌纤维化。此后,大量临床和实验资料表明,糖尿病除能引起多脏器的损害外,还能引起心肌的病变。现在,通常把糖尿病患者发生的心肌病变称为糖尿病性心肌病。     

糖尿病心肌病患者血清肌钙蛋白及血浆心钠素水平变化的临床意义

目的探讨血清肌钙蛋白（cTnI）及血浆心钠素（ANP）水平在糖尿病心肌病中的变化。方法用化学发光免疫分析法和放射免疫分析法分别测定48例体检健康者、48例糖尿病无心肌病患者及48例糖尿病心肌病患者血清cTnI及血浆ANP水平。结果糖尿病心肌病组及糖尿病组患者血清cTnI浓度均显著高于正常对照组（均P〈0.01）;且糖尿病心肌病组血清cTnI浓度显著高于糖尿病组（P〈0.01）;糖尿病心肌病组血浆ANP浓度显著高于糖尿病组及正常对照组（均P〈0.01）,糖尿病组血浆ANP浓度与正常对照组比较增高不明显（P〉0.05）。结论 ANP可作为糖尿病引起心肌损害的指标,而cTnI作为糖尿病引起心肌损害的指标尚且证据不足;cTnI、ANP提示糖尿病心肌损害的特异性未明确,有待于将其他心脏疾病导致的心肌损害纳入加以研究。     

灵芝孢子对糖尿病大鼠心肌线粒体钙的影响

目的探讨线粒体钙与糖尿病性心肌病的关系以及灵芝孢子对心肌线粒体钙的影响。方法测定链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠心肌线粒体钙的含量,并分析灵芝孢子引起的线粒体钙的变化情况。结果灵芝组心肌线粒体钙显著低于模型组（P〈0.05）。结论灵芝孢子能降低糖尿病性心肌病心肌线粒体钙的含量,保护心肌细胞,改善心肌舒缩功能。     

糖尿病与心血管病变

1 糖尿病病性心肌病变糖尿病所特有心肌病变,无论从流行病学,临床表现,有创或无创性检查,病理及动物实验等资料均有证据.糖尿病的心脏微血管病变及心肌代谢紊乱,可致心肌广泛灶状坏死等损害,有的作者称之为糖尿病性心肌病.近年来,国内外许多研究,用无创性心功能检查发现,有一些年纪较轻,无高血压、冠心病临床表现并经心电图运动试验,潘生丁核素心肌显像,基本除外冠心病的糖尿病人可出现早期左心室功能异常,尤其舒张功能异常,这种异常很可能是由糖尿病的心肌病变和间质纤维化引起,并称之为     

糖尿病心肌病机制研究

糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者的一种特异性心肌疾病,独立于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心脏病变的一种心肌病.糖尿病心肌病主要病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化,其发病机制较为复杂.本文对糖尿病心肌病心肌结构特点、发病机制做一简要综述.     

舒张性心力衰竭的治疗

<正>正常人群心功能随增龄而变化时,其心脏舒张功能减退先于收缩功能,在缺血性心脏病和糖尿病患者的心脏舒张功能障碍亦较收缩功能障碍出现早。临床约30％～40％的心力衰竭是由舒张功能不全引起的。舒张性心力衰竭(Diastoloc Heart Failure简称DHF)常见于影响左心室松弛性的疾病如高血压性心脏病,肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、糖尿病和影响左心室顺应性疾病如心肌淀粉样变性,原发性限制性心肌病,心肌间质纤维化及心内膜心肌纤维化等。     

糖尿病心肌病临床诊治进展

糖尿病威胁人类的健康日益突出。高血糖引起的心血管并发症涉及到心肌病变和血管病变,心脏微血管损伤和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死,称为糖尿病心肌病(DCM),是糖尿病的主要并发症之一。临床上可表现为心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死。探讨DCM可能的发病机制,熟悉其临床表现,完善相关诊断方法,以达到早期诊断和正确治疗的目的。     

糖尿病性心肌病与高血压性心脏病左心功能比较分析

目的探讨采用Tei指数和组织多普勒方案对糖尿病性心肌病患者以及高血压性心肌病患者的左心功能的影响。方法将接受检验者分为A（糖尿病性心肌病组和高血压性心肌病组）、B（正常组）,两组患者分别对其进行超声心动图检测、左心室Tei指数检测计算和DTI测试,并将二尖瓣瓣环的Sa值、ET值、Ea值以及Aa值相继测出。结果 A、B两组Tei指数相比较,糖尿病性心肌病组和高血压性心肌病组远超出B组,A组二者心肌病对比而言,高血压性心肌病组Tei指数低于糖尿病性心肌病组;在收缩期时,高血压性心肌病组的最高射血速度高于高血压性心肌病组和对照组;在讨论室间隔、下壁瓣环收缩期峰值速度时,高血压性心肌病组同样高于糖尿病性心肌病组和对照组;而对于室间隔、下壁瓣环的局部射血时间而言,高血压性心肌病组和对照组短于糖尿病性心肌病组,三者之间的差距差异有统计学意义（P﹤0.05）;统计的Ea/Aa值而言,对照组大于糖尿病性心肌病组和高血压性心肌病组且糖尿病性心肌病组与高血压性心肌病组数值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖尿病性心肌病与高血压性心肌病都具有致使心肌性能消退的功能,只是糖尿病性心肌病导致的心肌性能收缩现象比高血压性心肌病的影响更为严重,该院采用采用Tei指数和组织多普勒检测方案对左心功能进行比较、分析。     

糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中S腺苷蛋氨酸合成酶基因的表达及其意义

目的 比较正常大鼠和糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中基因表达的差异，探讨糖尿病性心肌病的发病机制。方法 实验大鼠分为两组：对照组和糖尿病性心肌病组。从心肌组织中抽提mRNA，经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得两组动物来源的cDNA探针。cDNA探针与基因表达谱芯片杂交，结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 S腺苷蛋氨酸合成酶的表达水平在糖尿病性心肌病时明显上调。结论 S腺苷蛋氨酸合成酶通过影响糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中高半胱氨酸的含量在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用。     

心衰患者应慎用的几类药物

心力衰竭（简称心衰）是指由于心肌的力量减弱、导致心脏不能射出足够身体使用的血液而引起的一种心脏疾病。此病多由风湿性心脏病、冠心病、心肌病、糖尿病性心肌病、高血压性心脏病、肺源性心脏病和心肌炎等疾病引起。因此,人们在治疗心衰的同时,     

糖尿病/肥胖相关的炎症,心肌细胞死亡及心肌病

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病引发的一种慢性心肌病理改变。在这一慢性病理过程中,急性心肌反应如心肌细胞死亡起关键性的启动作用。除了高血糖,炎症反应也是引起糖尿病性心肌病心肌细胞死亡的一个重要因素。研究证实,糖尿病或肥胖经常可导致全身包括心脏中的肿瘤坏死因子-α（TGF—α）,白介素-18和血小板激活抑制因子-1（PAI—1）的升高。这些细胞因子引起心肌细胞死亡的机制主要是与氧化和／或氮化损伤相关。金属硫蛋白做为一个有效的抗氧化剂,可以保护心肌免受氧化应激损伤以及细胞因子引发的心肌细胞死亡,从而有效地防止DCM的发生。应用特异性的超氧化抑制荆可以完全阻断细胞因子导致的心肌细胞死亡,所以抑制氧化应激可以有效防止心肌死亡。因此,糖尿病诱发的炎症因子通过氧化应激反应所诱发的心肌细胞死亡是糖尿病心肌病（DCM）发生发展中的重要始动因子。     

糖尿病性心肌病发生机制及防治

随着临床对于感染性、代谢性以及肾性并发症的有效治疗,心血管并发症愈来愈威胁着糖尿病患者的生存,是糖尿病患者的主要死亡原因,约占70％。糖尿病不仅损害心脏血管引起心脏病,而且亦可直接损害心肌导致糖尿病性心肌病。1972年Rubler等报道了4例糖尿病合并充血性心力衰竭的尸解,未证实有冠状动脉粥样硬化,首次提出了糖尿病性心肌病这一特殊诊断名     

糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中能量代谢相关基因的表达及其意义

目的比较正常大鼠和糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中基因表达的差异,探讨糖尿病性心肌病的发病机制。方法(1)实验大鼠分为两组(正常对照组和糖尿病性心肌病组);(2)从心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3﹑Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;(3)cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果经扫描后并用软件进行统计分析。结果能量代谢相关基因表达水平在糖尿病性心肌病组明显下调。结论能量代谢障碍可能在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用。     

瘦素和肝细胞生长因子在糖尿病性心肌病变中的作用

糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一，是糖尿病发病过程中特异性的心肌受损和心脏功能改变，糖尿病性心肌病的出现可以不伴有缺血性病变、血管病变及高血压等并发症，因此又称为糖尿病性特异性心肌病。目前糖尿病性心肌病的病因尚不明确，瘦素和肝细胞生长因子在其发病中的作用越来越被重视。     

实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性的改变

用辣根过氧化物酶(HRP)作示踪物研究链脲佐菌素引起的8周实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性的变化。结果表明,糖尿病大鼠心肌中HRP阳性肌细胞数明显多于对照动物。这一结果提示,糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性明显增大。这种异常的细胞膜通透性增大在糖尿病性心肌病的发生机理中可能起重要作用。     

糖尿病并发冠心病60例血脂、血糖水平与病情关系的研究

随着糖尿病患者寿命的延长，各种慢性并发症特别是心脑血管并发症明显增加，糖尿病的代谢紊乱促进了动脉硬化，使血液粘稠度增加；另外，糖尿病心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌灶性坏死，引起心绞痛、心脏增大，称为糖尿病心肌病或微血管性心绞痛，临床表现为糖尿病并发冠心病。据统计，糖尿病患者约30％～60％并发冠心病，本文主要探讨血糖、血脂代谢紊乱对糖尿病并发冠心病的发病和预后的影响。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

正糖尿病心肌病(DCM)是一种独立的糖尿病并发症,目前研究已证实它是一类区别于其他心肌病的特殊的心肌病,是指患者有明确的糖尿病病史,在排除心血管疾病(如冠心病、高血压病、心脏瓣膜病变以及其他原发性的心肌病等)后,因糖尿病而引起的以心肌细胞功能代谢紊乱、心脏微血管病变、心肌纤维化及心肌间质增生等病理生理改变的一种广泛的心肌结构异常。该病早期表现为舒张功能不全,晚期则以收缩期的功能障碍、左     

实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性的改变

用辣根过氧化物酶（HRP）作示踪物研究链脲佐菌素引起的8周实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性的变化。结果表明，糖尿病大鼠心肌中HRP阳性肌细胞数明显多于对照动物。这一结果提示，糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性明显增大。这种异常的细胞膜通透性增大在糖尿病性心肌病的发生机理中可能起重要作用。     

内质网应激在糖尿病心肌病发病机制中的作用

糖尿病心肌病是由Rubler等首先提出的,随着研究的深入,人们逐步认识到糖尿病心肌病是由糖尿病引起的心脏结构和功能的改变,在病因上独立于缺血性疾病、高血压及其它可能原因引起的心肌病变.临床上,早期表现为心肌的顺应性下降和舒张功能不全,晚期表现为心肌的收缩功能不全,进而发展成充血性心力衰竭[1].糖尿病心肌病发病机制多样,主要包括胰岛素抵抗、能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体损伤等.最近的研究表明[2-3],内质网应激(ERS)贯穿于糖尿病心肌病的发生、发展过程,与诸多病理因素、病理过程存在密切联系.本文从内质网应激角度对糖尿病心肌病发病机制中所涉及到的病理因素及病理过程做一综述,以期增强对糖尿病心肌病发病机制的认识.