非鼻腔及鼻咽部CD56+与CD56-T细胞淋巴瘤与EB病毒的相关性

目的：探讨非鼻腔及鼻咽部CD56＋与CD56－T细胞淋巴瘤与EB病毒的相关性。方法：收集11例CD56＋与14例CD56－非鼻腔及鼻咽部淋巴瘤，用免疫组化SP法确定瘤细胞本质，使用的抗体包括CD3、CD20、CD45RO、CD56等。用原位杂交法检测EB病毒编码的RNA（EBER1／2）。结果EBER1／2检出率在CD56＋的TCL中占18．2％（2／11），在CD56－的TCL中占28．6％（4／14），两者比较无统计学差异（P＝0．452）。结论：非鼻腔及鼻咽部TCL中EBV感染与CD56的表达无关。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤中Survivin和bcl-2蛋白表达及相互关系

目的探讨Survivin和bcl-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）免疫类型中的表达及相互关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测凋亡抑制基因Survivin和bcl-2在DLBCL免疫类型中和反应性增生的淋巴结中的表达。结果免疫分型60例弥漫性大B细胞淋巴痛中免疫类型GCB（germinal center-B-cell like）25例,non—GCB（non germinal center-B-cell like）35例：免疫类型GCB中survivin的阳性率为72．0％,non-GCB中survivin的阳性率为42．9％,两者之间P〈0．05;GCB中bcl-2的阳性率为76．0％,non—CCB中bcl-2的阳性率为31．4％。两者之间P〈0．01;survivin阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤中bcl-2阳性率为69．7％．Burvivin阴性弥漫性大B细胞淋巴瘤中bcl-2阳性率为25．9％。在DLBCL中,Survivin的表达与bel-2蛋白表达密切相关。结论survivin、bcl-2的表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤的免疫学类型相关,C-CB类型中高表达,non—GCB类型中低表达。在DLBCL中Survivin与bcl-2蛋白表达密切相关,两者协同发挥抗凋亡效应。     

检测传染性单核细胞增多症患者外周血单个核细胞EB病毒DNA的临床意义

目的应用荧光定量聚合酶链反应方法检测传染性单核细胞增多症患者外周血单个核细胞中的EB病毒DNA含量,探讨EB病毒感染单个核细胞的临床意义。方法应用荧光定量聚合酶链反应检测38例传染性单核细胞增多症患者发热7d内,起病1、3、6、9个月外周血单个核细胞（PBMC）及血浆中EB病毒DNA,应用酶联免疫吸附法检测血清EB病毒衣壳抗原IgM。结果38例患者在EB病毒感染发病7d内,PBMC中EB病毒DNA检出阳性34例,阳性率为89．5％（34／38）;EB病毒衣壳抗原IgM检出阳性22例,阳性率为57．9％,二者差异有统计学意义（χ^2=9．388,P〈0．05）;血浆EB病毒DNA检出阳性16例,阳性率为42．1％,与EB病毒衣壳抗原IgM比较,差异无统计学意义（χ^2=2．05,P〉0．05）;PBMC与血浆中EB病毒DNA比较,差异有统计学意义（χ^2=16．05,P〈0．05）。起病后1个月,血浆EB病毒DNA阳性2例、PBMC中EB病毒DNA阳性17例;起病后3、6、9个月血浆EB病毒DNA均为阴性,而PBMC中EB病毒DNA分别检出6例、4例、3例阳性。结论EB病毒感染初期,检测外周血单个核细胞EB病毒DNA,可作为传染性单核细胞增多症早期、快速、敏感的诊断方法;EB病毒可长期存在于单个核细胞中,荧光定量聚合酶链反应方法检测PBMC中EB病毒DNA亦可作为判断疗效及监测病情的一种有效手段。EB病毒感染患者表现出多系统损伤可能与PBMC中EB病毒感染相关。     

原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤bcl-12基因产物的表达

运用免疫组化标记方法，观察16例中枢神经系统B细胞淋巴瘤（经LCA、L26、UCHL1、GFAP标记和电镜检查证实）bc1－2蛋白的表达。结果表明：12例滤泡中心性淋巴瘤bc1－2蛋白阳性，1例淋巴浆细胞淋巴瘤bc1－2蛋白阳性，总阳性率81．25％。其中以裂细胞表达为主。阳性细胞呈弥漫性分布或围绕血管呈袖套状分布，阳性者中10例bc1－2蛋白表达为巨～正经。我们认为bc1－2基因产物高表达介导的细胞凋亡障碍与中枢神经系统淋巴瘤的发生有关。     

rhIL-18对核辐射诱导小鼠脾细胞凋亡的抑制机制研究

为了探讨重组人白细胞介素18（rhIL-18）对核辐射所致小鼠脾细胞凋亡的抑制作用机制,对32只C57小鼠分4组进行核辐射损伤,2周后取小鼠脾淋巴细胞体外培养,用细胞凋亡ELISA试剂盒测定胞质中核小体含量,用DNA琼脂糖电泳检测凋亡细胞DNA片段;用原位杂交方法测定脾细胞凋亡相关基因bax与bcl-2的表达,观察rhIL-18对其表达的调节作用。结果表明,与对照组比较,rhIL-18能够明显降低核辐射所致的小鼠脾细胞凋亡;促进bcl-2的表达,下调bax基因的表达。结论：rhIL-18可能通过促进bcl-2的表达、下调bax基因的表达方式抑制核辐射诱导的小鼠脾细胞凋亡。     

贵州地区非免疫缺陷相关性B细胞淋巴瘤与EB病毒的关系

目的 探讨非免疫缺陷相关性B细胞淋巴瘤与EB病毒的关系。方法 采用原位杂交、免疫组织化学方法分别检测63例贵州地区非免疫缺陷相关性B细胞淋巴瘤中的EBER1／2、LMP－1蛋白。结果 63例B细胞淋巴瘤中,6例EBER1／2（＋）（9．5％）,其中有4／13例上呼吸道淋巴瘤（30．8％）;仅有1／63例（1．6％）LMP－1（＋）。结论 非免疫缺陷相关性B细胞淋巴瘤与EB病毒的相关性小,其致瘤作用的发挥可能与机体的免疫状态有关。     

紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对相关基因表达的影响

目的：探讨紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对bcl-2和bax基因的影响。方法：用浓度为5ug·ml-1的紫杉醇处理肝癌SMMC7721细胞后,利用DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法检测其细胞凋亡;通过原位杂交法、免疫组化法,测定紫杉醇诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡时,凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax的mRNA和蛋白表达。结果：紫杉醇作用一定时间后,SMMC7721细胞产生凋亡、bcl-2显著下降、bax表达显著增高。结论：紫杉醇通过调节细胞凋亡抑制基因bcl-2和细胞凋亡促进基因bax的作用,从而诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡。     

鼻咽癌中EB病毒LMP1基因的序列变异发生机制探讨

目的检测贵州省鼻咽癌中EB病毒LMP1基因N-和C-末端区序列变异的热点,并探讨其产生的机制。方法收集贵州省贵阳医学院有明确病理诊断的鼻咽癌患者鼻咽新鲜活检标本30例。采用巢式聚合酶链反应（PCR）扩增EB病毒LMP1基因N-和C-末端区,用Xho I对N-末端区扩增产物进行酶切分析,从中选取2例患者N-末端区的扩增产物进行序列分析。同时检测C-末端区扩增产物30bp缺失的情况。结果30例鼻咽癌组织EB病毒LMP1基因C-末端区存在两种基因型：缺失型（即30bp缺失）和野生型,其中病例组有40％的突变率,对照组有10％的突变率,差异有显著性（P〈O．05）。在本次研究中的30例鼻咽癌及随机收集贵阳医学院体格检查健康成人30例的外周血（EDTA抗凝）2mL作对照组中EB病毒LMP1基因N-末端区都发生了突变,都存在原有酶切位点的缺失。结论鼻咽癌中EB病毒LMP1基因突变在鼻咽癌的发生发展中起重要的作用。     

高浓度葡萄糖对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的：观察高浓度葡萄糖体外对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。探讨葡萄糖毒性及其分子机制。方法：应用TUNEL法检测高浓度葡萄糖培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率；应用定量RT-PCR（QRT-PCR1）检测培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞bcl-2和baxmRNA的表达；应用定量RT-PCR检测低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛bcl-2和baxmRNA的表达。结果：高浓度葡萄糖使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc-3的凋亡细胞比例明显增加；胰岛细胞凋亡过程中。诱导凋亡基因bax的mRNA表达水平明显升高，抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降．致使bcl-2／bax比率明显降低；对低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛凋亡相关基因QRT-PCR检测也显示同样的结果。结论：高浓度葡萄糖可能通过诱导胰岛细胞凋亡增加而加重糖尿病。其中bcl-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

肝细胞癌中bcl-2及bax基因的表达及临床意义

目的：探讨凋亡抑制基因和凋亡促进基因bax表达与肝细胞癌生物学行为的关系及对肝细胞癌预后的关系。方法：用免疫组化LSAB法测定40例肝癌细胞和16例正常肝组织的bcl-2和bax蛋白表达水平。结果：bcl-2及bax蛋白表达阳性率在正常肝组织和肝细胞癌分别为12．5％（2／16）、45．0％（18／40）、87．5％（14／16）、52．5％（21／40）,两组间比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤病理分级、分期、淋巴结转移及患者预后相关。结论：bcl-2和bax蛋白的表达参与肝细胞癌的发生及进展,并存在相互作用的关系。bcl-2蛋白表达在肝癌有独立预后价值。