核因子-κB与酒精性肝病

本文总结了NF-κB在酒精性肝病发生发展中所起的作用:可促进炎症反应和氧化应激,同时还有促进肝细胞再生和抗凋亡作用,针对NF-κB活性的激活与抑制,可以从不同环节寻找药物用于治疗和预防酒精性肝病。     

茶多酚对酒精性肝病核因子-κB活性的调节作用

目的 观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB(NF-κB)活性调节作用.方法 将22只Wistar大鼠随机分为3组:对照组6只,普通饲料喂养;模型组7只,每天给予大鼠体积分数56%白酒8 ml/kg灌胃,每周递增2ml/kg直至总剂量达每天16ml/kg造模;茶多酚组9只,在模型组的基础上给予茶多酚0.25 g/kg加入白酒中灌胃,7周后处死大鼠.同时培养人正常肝细胞株L02,分为5组:对照组常规培养;模型组:加入0.6%乙醇;预防组:先加入200μg/ml茶多酚培养3 d后再加入0.6%乙醇培养;干预组:同时加入0.6%乙醇和200 μg/ml茶多酚培养;治疗组:先加入0.6%乙醇培养3 d后再加入200μg/ml茶多酚培养.各组细胞均以7d为周期传代,处理4周.实验重复3次.光镜观察肝细胞改变,分光光度计测各组大鼠血清丙二醛及L02细胞活性氧含量,RT-PCR测各组NF-κB和NF-κB抑制因子(I κB)表达;凝胶迁移电泳测各组NF-κB活性变化.结果 NF-κB mRNA表达:对照组为0.53±0.01、模型组为1.15±0.03、茶多酚组为0.58±0.16,模型组明显高于对照组和茶多酚组,F=2431.117,P<0.01,差异有统计学意义.大鼠肝组织NF-κB活性:模型组DNA染色:1410.78±22.19,蛋白染色:1426.08±33.15,对照组DNA染色:419.84±8.32,蛋白染色:419.99±7.06,模型组NF-κB活性比对照组强,P<0.01,差异有统计学意义.茶多酚DNA染色:669.85±41.34,蛋白染色:675.35±18.27,较模型组减弱,P<0.01,差异有统计学意义.L02细胞NF-κB mRNA表达,对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组分别0.56±0.01、0.76±0.03,0.60±0.03、0.59±0.01、0.59±0.01,预防组、干预组、治疗组比模型组降低,F=46.353,P<0.01,差异有统计学意义.L02细胞NF-κB活性对照组、模型组、预防组,干预组、治疗组DNA染色分别为:344.42±11.37、849.94±12.45、713.07±11.91,710.79±14.99和693.45±71.69;蛋白染色分别为371.20±13.51、925.96±5.78、758.88±34.65,753.07±76.78和725.77±36.09,预防组、干预组、治疗组比模型组减弱,P<0.01,差异有统计学意义.结论 茶多酚对预防、干预和治疗酒精性肝病均有一定的作用,其作用可能是通过抑制NF-κB的活化实现.     

核因子κB和环氧化酶-2在酒精性肝病大鼠模型中的表达

核因子κB(NF-κB)是参与细胞凋亡与增殖调控的重要转录因子，环氧化酶-2(COX-2)是其靶基因之一。COX-2参与肝脏疾病的物质代谢紊乱及炎症纤维化过程。现旨在观察NF-κB与COX-2在酒精性肝病(ALD)中的表达，探索其在ALD发病过程中的作用。     

清肝解毒活血颗粒对酒精性肝病大鼠核转录因子-κB及肝脏脂质过氧化水平的影响

目的观察清肝解毒活血颗粒对酒精性肝病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)的表达及肝脏脂质过氧化水平的影响。方法采用酒精灌胃法诱发大鼠酒精性肝病模型,同时以清肝解毒活血颗粒进行干预,造模12w后,采用逆转录酶PCR(RT-PCR)法检测大鼠肝组织NF-κB mRNA表达水平,采用化学比色法检测大鼠肝组织中SOD、MDA和GSH-PX的变化。结果清肝解毒活血颗粒能明显减弱肝组织中NF-κB mRNA的表达。经治疗后,用药组SOD和GSH-PX与模型组相比活性明显上升(P0.01);MDA与模型组相比含量明显降低(P0.01)。结论清肝解毒活血颗粒能有效地防治酒精性肝病,其作用机制可能与抑制NF-κB mRNA的表达及抗脂质过氧化反应有关。     

核转录因子-κB和三叶因子3与胃癌关系的研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)是一种多功能转录因子,参与体内免疫应答、炎症反应、细胞增殖、凋亡调节和肿瘤形成等过程。三叶因子3(TFF3)作为胃肠黏膜的一个重要的黏膜保护因子,对维持其黏膜的完整性和促进肠黏膜损伤后重建和修复具有重要作用。在胃癌形成过程中TFF3和NF-κB可能相互影响、相互调节、共同发挥作用。TFF3和NF-κB对胃癌早期诊断和判断预后可能具有重要的提示作用,可为指导临床上胃癌的诊断及治疗提供新的潜在靶点。     

核转录因子-κB抑制因子对中性粒细胞凋亡的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.     

核因子-κB与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床上最为常见的肝病之一,其发病机制至今尚未完全阐明.目前认为胰岛素抵抗(IR)、氧化应激和脂质过氧化在NAFID发生中起关键性作用.核因子(NF)-κB是一类重要的转录调控因子,通过调节免疫和炎症相关因子的表达在炎症和免疫反应中起枢纽作用.NF-κB与NAFLD的关系密切,对NF-κB的研究可能为探讨NAFLD的发病机制和治疗方案提供新的线索.本文就NF-κB的生物学特性、功能及其在NAFLD发生、发展中的作用作一综述.     

核转录因子κB与免疫调节和免疫耐受

核转录因子κB(NF-κB)是细胞内重要的转录调节因子。根据信号成分和生物学功能,激活NF-κB的信号转导通路分为经典和非经典2种途径。NF-κB在几乎所有细胞类型的细胞质中普遍表达,并且与免疫调节和免疫耐受密切相关。许多疾病,包括癌症、炎症和自身免疫性疾病等,都与NF-κB的调节失衡有关。本文综述了经典和非经典NF-κB信号转导通路在免疫调节和免疫耐受中的作用以及基于NF-κB信号转导通路在疾病中的治疗。     

小鼠脏器核转录因子NF-κB活性观察

目的　为了研究核转录因子 (NF κB)在老化小鼠各脏器中的表达及其活性的改变 ,以期探讨其在老化及多器官功能不全发生过程中的作用。方法　用免疫组化法检测NF κB在小鼠各脏器中的表达情况 ,同时用凝胶阻滞分析法观察NF κB的活性。结果　在老化小鼠的各脏器中 ,NF κB的表达量及活性均有不同程度的增加 ,尤以肺脏的改变最为显著。结论　NF κB可能是老化及肺启动的老年多器官功能不全过程中的一个非常关键的转录因子。     

核因子-κB与急性胰腺炎

核因子 κB是一类能与多种细胞因子、粘附分子基因启动子部位的κB位点结合并增强这些基因转录的蛋白质。近年研究证实细胞因子、粘附分子在急性胰腺炎的发病中起着非常重要的作用 ,因此有关核因子 κB在急性胰腺炎发病中的作用最近已引起人们的极大关注。本文着重就核因子 κB的组成结构、活化调节及其与急性胰腺炎的关系等作一综述。     

核转录因子-κB在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）在宫颈鳞癌发生中的作用。方法采用real time RT-PCR和Max Vision免疫组织化学法检测30份宫颈鳞癌及30份正常宫颈组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达。结果宫颈鳞癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65蛋白阳性率及其mRNA表达量均明显高于正常宫颈组织（P〈0.01）。结论NF-κB是一个新的与宫颈癌相关的癌基因,有望成为治疗的新靶点     

核转录因子-κB及其相关因子与糖尿病血管并发症

核转录因子(NF)-κB作为具有多向转录调节活性的蛋白质,在介导免疫、炎症反应过程中发挥了重要作用。近年的研究表明,在糖尿病发病机制中存在多种炎症细胞因子的活化,动脉粥样硬化是糖尿病尤其是2型糖尿病最常见的大血管并发症,是一个以慢性炎症反应为特征的病理生理过程,NF-κB及其相关的上游激活物和下游靶分子共同参与了糖尿病大血管并发症的发生发展。     

核因子-κB与心肌缺血再灌注损伤

核因子-κB（NF-κB）是一种调控多种基因转录的关键因子，在许多疾病的发生、发展中起重要作用。NF-κB的激活诱导多种炎性基因的表达，如粘附分子、细胞因子、化学趋化因子等基因的表达，而这些基因的异常表达与心肌缺血再灌注损伤关系密切。本文拟就NF-κB与心肌缺血再灌注损伤的关系作一综述。     

核因子-κB与肺脏疾病

核因子是调控基因表达的DNA结合蛋白。核因子一KB(NF-κB)是1986年首次由Sen和Baltimore发现并报道的，当时被认为是一种存在于B细胞内的调控kappa轻链基因表达的增强子结合蛋白，并因而得名。现已知，NF-κB是一种广泛存在的转录因子，在应激、炎症和免疫反应等过程中发挥重要作用，本对NF-κB在肺部疾病中的重要作用作一综述。     

核因子-κB与氧化应激

核因子 -κB(nuclear factor- kappa B,NF-κB)是一种多效性的转录因子 ,人们对其结构、功能、激活途径的研究已比较深入。NF- κB在机体免疫、急慢性炎症、细胞发生与凋亡等病理生理过程中的作用逐渐得以认识。大量资料显示 NF-κB激活的具体信号机制错综复杂 ,表现出刺激信号、细胞类型的差异性。机体在许多病理生理状态下易出现氧化应激 ,如缺血 /再灌注损伤、心脏手术、移植手术、缺血预处理、肿瘤、急慢性炎症、糖尿病、动脉粥样硬化等。本文着重就氧化应激与NF- κB激活的关系作一综述。1　 NF-κB信号传导途径NF- κB通常与…     

核因子-κB与冠心病的研究进展

核因子-κB是许多生理和病理生理过程的重要的调节剂,是在炎症和免疫反应及细胞凋亡和增殖中起重要作用的转录因子。近年来,核因子-κB与冠心病的关系得到日益广泛的重视。现就核因子-κB与冠心病的研究进展予以综述。     

核因子-κB与肾脏疾病

核因子 (ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ ,ＮＦ) ＫａｐｐａＢ(κＢ)是一种重要的核转录因子 ,它参予细胞内的信号传递 ,调控多种基因的表达。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关[1～ 4 ] 。多种肾脏疾病 ,如肾小球肾炎、肾细胞癌、糖尿病肾病、间质性肾炎及肾纤维化等 ,均伴有ＮＦ κΒ转录活性的异常。1　ＮＦ κＢ的结构及特点现已明确 ,ＮＦ κΒ是一序列特异性的ＤＮＡ结合蛋白 ,与其细胞内抑制物ＩκΒ结合 ,以非活性形式存在于胞浆中。多种物质 ,如肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)、脂多糖 (ＬＰＳ)或佛波乙酯 (ＰＭＡ)等 ,可刺激…     

酒精性肝病与慢性胰腺炎研究进展

酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）指由于长期大量饮酒所导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是由各种原因引起的胰腺组织结构和功能进行性的不可逆性损害。按病因不同可分为胆道疾病相关性CP、酒精性CP、遗传性营养不良性CP、     

衰老进程中核转录因子-κB表达的变化

1986年Sen和Baltimore首次报道了核转录因子-κB（NF-κB）,由于它可以被多种刺激所激活,更由于它可以调节大多数细胞因子和多向调整细胞的生长发育、增殖和凋亡,而受到空前持续的关注。在衰老调控网络中，NF-κB在衰老进程的免疫障碍中扮演了核心角色，     

核转录因子NF—κB与糖尿病

在1型糖尿病的发生中一氧化氮（NO）是介导胰岛β细胞凋亡的重要通路,而激活的核转录因子（NF）－κB能直接激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而刺激NO产生。许多导致酶糖尿病的因素可能引起胰腺反应性氧化产物（ROS）的增加,ROS通过激活NF－κB发出致胰腺细胞损伤的信号,最终造成β细胞凋亡或死亡,所以控制此过程有可能防止1型糖尿病的发生。糖基化终末产物（AGEs）与其受体（RAGE）结合能通过激活NF－κB诱导许多细胞表面的粘附因子等的基因表达,这些粘附因子能介导单核细胞在血管内皮下的募集和滞留及细胞与内皮细胞的粘附等现象,参与了糖尿病大血管病变的发生。