地尔硫(艹卓)治疗急性冠状动脉综合征的剂量及疗效观察

目的:观察地尔硫(艹卓)治疗急性冠状动脉综合征的剂量及临床疗效.方法:25例急性冠状动脉综合征患者静脉滴注地尔硫(艹卓)1～5 μg*kg-1*min-1,持续用药48 h.结果:ST段抬高型心绞痛及非ST段抬高型心绞痛用药前后心绞痛发作次数明显减少(P<0.05);地尔硫(艹卓)治疗ST段抬高型心绞痛较非ST段抬高型心绞痛更为有效(P<0.05).地尔硫(艹卓)可不同程度地降低心率、血压及心肌氧耗量,其中用药后2 h及12 h心肌氧耗量明显下降(P<0.05).结论:静脉滴注地尔硫(艹卓)1～3 μg*kg-1*min-1可有效改善各种类型心绞痛的发作,且其不良反应小、安全性高.     

地尔硫卓注射液治疗高血压急症的疗效观察

目的观察地尔硫卓注射液治疗高血压急症的疗效和安全性。方法采用随机对照方法将72例高血压急症患者分为地尔硫卓组(38例)与硝普钠组(34例),分别用地尔硫卓注射液和硝普钠注射液治疗,剂量分别为5～15μg.kg-1.min-1和10～30μg/min。观察两组用药前与用药后60min血压和心率变化。结果地尔硫卓组与硝普钠组血压均显著下降,总有效率均为100%,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论地尔硫卓治疗高血压急症安全、有效,与硝普钠相似,而在降低心率作用方面更优于硝普钠。     

地尔硫(艹,卓)对急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入治疗后的影响

目的:探讨地尔硫对急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)后的影响。方法:选取入住四川大学华西医院心内科、经冠状动脉造影确诊为ACS,并接受PCI的患者共53例,随机分为地尔硫组和对照组,地尔硫组于PCI后即刻给予地尔硫5μg·kg-1·min-1,持续24h。观察2组心绞痛发作次数,2组术前,术后即刻、24、48、72h血压、心率、心肌氧耗指数变化,以及C反应蛋白(CRP)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。结果:①2组在观察期内心绞痛发作次数差异无统计学意义[地尔硫组(2·6±1·2)次,对照组(2·8±1·5)次]。②2组在术前和术后即刻血压、心率并无显著差异,但术后24h地尔硫组较对照组血压、心率均有明显降低[地尔硫组:血压(122·8±16·6)/(72·5±6·7)mmHg,心率(67·4±8·5)次/min;对照组:血压(135·6±18·9)/(86·2±9·7)mmHg,心率(78·9±10·6)次/min],2组比较差异有统计学意义(均P<0·01),且一直保持到术后72h,地尔硫组可有效降低心肌氧耗指数。③2组在术前和术后即刻CRP、NT-proBNP并无显著差异,但术后较术前CRP、NT-proBNP水平升高[地尔硫组:术前CRP(20·4±4·3)mg/L,NT-proBNP(254·2±31·7)ng/L,术后即刻CRP(39·8±8·6)mg/L,NT-proBNP(448·9±51·2)ng/L;对照组:术前CRP(18·6±5.2)mg/L,NT-proBNP(210.5±29.8)ng/L,术后即刻CRP(41.2±9.1)mg/L,NT-proBNP(502.6±57.4)ng/L]。术后24h地尔硫组较对照组CRP、NT-proBNP均有明显降低[地尔硫组:CRP(25.2±3.2)mg/L,NT-proBNP(202.5±21.4)ng/L;对照组:CRP(39.7±8.5)mg/L,NT-proBNP(482.3±49.7)ng/L,2组比较差异有统计学意义(P<0·05),且一直保持到术后72h。结论:地尔硫可降低ACS患者PCI后的心率、血压和心肌氧耗指数,并可显著降低PCI后CRP和NT-proBNP水平,有可能改善ACS患者PCI的预后。     

地尔硫卓缓解冠脉痉挛的临床疗效

目的：探讨地尔硫卓治疗冠脉痉挛的临床疗效及安全性。方法：选择我院的100例冠脉痉挛患者,按照抽签法随机均分为：常规治疗组（50例,予以调脂、扩冠等常规治疗）;地尔硫卓组（50例,在常规治疗基础上泵入地尔硫卓）,比较两组临床、心电图疗效及治疗前后一氧化氮（NO）,内皮素-1（ET-1）水平等的变化和安全性。结果：（1）与常规治疗组比较,地尔硫卓组临床治疗总有效率（60.00％比94.00％）、心电图总疗效（62.00％比92.00％）显著提高（P均＜0.01）;（2）两组治疗后心电图各项指标、心率、血压均较治疗前明显改善,且地尔硫卓组较常规治疗组改善更显著（P均＜0.05）;（3）地尔硫卓组治疗后血脂水平较治疗前及常规组治疗后有明显改善（P均＜0.05）;（4）与治疗前及常规治疗组比较,治疗后地尔硫卓组 NO 水平[（95.17±19.99）μmol/L、（95.17±21.22）μmol/L比（106.71±22.38）μmol/L]显著升高、ET-1水平[（64.09±16.29）ng/L、（59.98±14.28）ng/L比（44.91±6.38）ng/L]显著降低（P均＜0.05）;（6）两组治疗过程中,均未出现任何不良反应。结论：在常规药物治疗的基础上加用地尔硫卓治疗冠脉痉挛,疗效显著,安全性高,值得推广。     

地尔硫Zhuo治疗高血压伴无ST段抬高的急性冠脉综合征疗效观察

20 0 1～ 2 0 0 2年 ,我们采用艾司洛尔治疗室上性心动过速患者 4 0例 ,疗效满意。现报告如下。临床资料 :本文 4 0例室上性心动过速患者 ,男 2 3例 ,女 17例 ;年龄 2 5～ 6 5岁 ,平均 (39.5 +11.2 )岁。其中房颤 2 2例 ,房扑12例 ,阵发性室上速 6例 ;均为心室率≥ 12 0次 / min且持续时间超过 10分钟者。治疗方法与结果 :艾司洛尔 0 .5 m g/ kg快速静注 ,10分钟后如心率仍 >12 0次 / m in,则再以 0 .1mg/ (kg.min)维持量静脉泵入。用药过程中 ,应用床旁监护仪监测患者连续心电图、脉搏及血压变化。本组用药后 15分钟 ,显效 (异位心律转变为…     

地尔硫卓治疗支气管哮喘1例

1病历摘要患者,女,74岁,因反复咳嗽、咳痰31年,喘息1年,加重伴呼吸困难2 w于2010年11月18日由我院胸外科转入呼吸内科。既往无高血压、冠心病病史。患者2 w前于外院诊断为自发性气胸,于左下胸部置入1枚胸腔闭式引流管,未见好转。5 d前,转入吉林大学中日联谊医院胸外科,再次于左下胸部置入1枚胸腔闭式引流管后,呼吸困难好转。但患者于2010年11月18日早8:20无明显     

地尔硫卓对心房急性电重构影响的临床研究

探讨地尔硫卓对心房快速激动诱发心房急性电重构的影响。将 31例导管射频消融成功的室上性心动过速患者随机分为两组 ,对照组 2 1例、地尔硫卓组 10例 ,以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长 (PCL)诱发急性心房颤动 (AF)。以4 0 0msPCL分别在高位右房 (HRA)、低位右房 (LRA)、His束区 (HIS)等部位进行S1S2 扫描 ,测定基础状态、干预后和心房快速激动后心房有效不应期 (AERP) ;以三种不同PCL (35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms)随机对右心耳 (RAA)进行S1S2 扫描 ,观察AERP频率自适应性的变化。对照组心房快速激动后HRA、LRA、HIS和RAA的AERP较基础状态、给盐水后有明显缩短 ;而地尔硫卓组心房快速激动后上述指标变化无显著性差异。将RAA处AERP与相应PCL进行曲线拟合 ,对照组基础状态下斜率为 0 .0 5 8、给盐水后斜率为 0 .0 6 8和心房快速激动后斜率为 0 .0 15。地尔硫卓组则分别为0 .0 30 ,0 .0 7和 0 .0 6 0。对照组诱发继发AF 13例 (13/2 1,6 1.9% ) ,明显高于地尔硫卓组 3例 (3/10 ,30 .0 % ) ,继发AF平均时限两组无明显差别。结论 :预先给予地尔硫卓可以阻止心房快速激动诱发的心房急性电重构的发生     

地尔硫卓治疗肺心病肺动脉高压的临床疗效观察

目的 观察用地尔硫卓治疗肺心病肺动脉高压的临床疗效.方法 用西药地尔硫卓来治疗肺心病肺动脉高压患者共50例,设观察组与对照组,对比两组患者治疗前后的血氧饱和度(SaO2),血气分析测定氧分压(PaO2),收缩期肺动脉压(SPAP)及超声心动图测右房室瓣区血液反流最大压差(△P).结果 经检测两组患者的PaO2以及SaO2值都有不同程度的升高,而且和治疗之前相比较差异有统计学意义(P＜0.05),观察组升高的幅度大于对照组(P＜0.05).用药后观察组的SPAP明显降低,与对照组时比较差异有统计学的意义(P＜0.05).结论 地尔硫卓对治疗肺心病肺动脉高压可调节血氧浓度,有很好的治疗效果.     

大剂量地尔硫卓在致心肌梗死的严重冠脉痉挛患者中的疗效分析

目的 分析大剂量盐酸地尔硫卓在致心肌梗死的严重冠脉痉挛患者中的临床疗效和安全性.方法 回顾分析了 10例冠脉造影提示冠脉痉挛导致心肌梗死的患者的临床资料,患者在扩冠、调脂、抗血小板聚集等常规治疗基础上,均接受大剂量盐酸地尔硫卓360 mg/d治疗,治疗后4周采用西雅图心绞痛量表评价患者的生活质量和心绞痛发作情况.随访1...     

法舒地尔与地尔硫卓治疗心脏X综合征疗效比较

目的观察应用法舒地尔与地尔硫卓治疗心脏X综合征（CSX）患者的疗效。方法49例心脏X综合征患者随机接受法舒地尔（24例）或地尔硫卓（25例）治疗,随访治疗3个月后的临床情况并复查平板运动试验、冠状动脉血流储备（CFR）,以及一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）的含量。结果与本组治疗前比较,用药3个月后两组胸痛例数及最大ST段压低幅度明显减少,ET-1水平明显下降,CFR及NO水平明显升高,运动总时间、ST段压低1mm时间明显延长（P〈0．01,P〈0．05）。与地尔硫卓组相比,法舒地尔组胸痛例数及最大ST段压低幅度明显减少（均为P〈0．05）,ET-1水平明显下降（P〈0．01）,CFR及NO的水平明显升高（均为P〈0．05）,运动总时间、ST段压低1mm时间明显延长（P〈0．01,P〈0．05）。结论法舒地尔与地尔硫卓均能改善CSX患者的内皮细胞功能,提高患者的运动耐量及CFR,且法舒地尔较地尔硫卓更为有效。     

CT冠状动脉成像在诊断心肌桥及壁冠状动脉中的价值

目的探讨64排螺旋CT（64SCT）冠状动脉成像在诊断心肌桥及壁冠状动脉的应用价值。方法回顾性分析64SCT冠状动脉成像患者230例,统计心肌桥的检出率、部位、厚度、壁冠状动脉狭窄程度,分析其与临床症状的关系。结果在230例进行64SCT冠状动脉成像患者中,发现心肌桥53例（共60处）,检出率为23．04％（53／230）,与CAG的检出率（5．2％）比较差异有统计学意义（P〈0．05）,64SCT中仅有13支与CAG发现的14支心肌桥一致。浅表型肌桥和深在型肌桥在厚度、壁冠状动脉狭窄程度及临床症状均有统计学差异（P〈0．05）。结论64SCT冠状动脉成像是一种无创、较为准确诊断心肌桥的手段。     

氯吡格雷抑制急性冠状动脉综合征患者血小板释放可溶性CD40配体

目的探讨在非ST段抬高急性冠状动脉综合征（non—ST-segment elevation acute coronary syndromes，NSTEACS）患者短期应用氯吡格雷是否有抑制ADP诱导血小板释放可溶性CD40配体（sCD40L）的作用。方法NSTEACS42例，患者服用氯吡格雷6—8d，治疗前后采静脉血。提取富含血小板血浆（platelet rich plasma，PRP）并用二磷腺苷诱导血小板聚集和释放sCD40L，在不同时间点终止反应，用酶联免疫法测量sCD40L浓度，进行自身前后对照。结果治疗前后血浆sCD40L分别为（0．20±0．16）μg／L和（0．19±0．18）μg/L（P〉0．05）；治疗前后PRP受ADP诱导后20min释放的sCD40L浓度分别为（4．3±2．5）μg／L和（2.8±1．9）μg／L（P〈0．001），诱导后40min释放的sCD40L浓度分别为（5．3±3．1）μg／L和（2．9±1．6）μg／L（P〈0．001）。结论短期应用氯吡格雷可能对非sT段抬高急性冠状动脉综合征患者血小板炎症因子sCD40L释放具有抑制作用，提示氯吡格雷很可能具有抗炎效应．     

氯吡格雷抑制急性冠状动脉综合征患者血小板释放可溶性CD40配体

目的 探讨在非ST段抬高急性冠状动脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndromes,NSTEACS)患者短期应用氯吡格雷是否有抑制ADP诱导血小板释放可溶性CD40配体(sCD40L)的作用.方法 NSTEACS 42例,患者服用氯吡格雷6～8 d,治疗前后采静脉血,提取富含血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)并用二磷腺苷诱导血小板聚集和释放sCD40L,在不同时间点终止反应,用酶联免疫法测量sCD40L浓度,进行自身前后对照.结果 治疗前后血浆sCD40L分别为(0.20±0.16)μg/L和(0.19±0.18)μg/L(P＞0.05);治疗前后PRP受ADP诱导后20 min释放的sCDdOL浓度分别为(4.3±2.5)μg/L和(2.8±1.9)μg/L(P＜0.001),诱导后40 min释放的sCD40L浓度分别为(5.3±3.1)μg/L和(2.9±1.6)μg/L(P＜0.001).结论 短期应用氯吡格雷可能对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者血小板炎症凶子sCD40L释放具有抑制作用,提示氯吡格雷很可能具有抗炎效应.     

盐酸替罗非班治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的临床疗效

目的观察盐酸替罗非班治疗非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）的临床疗效及安全性。方法入选不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死患者164例,随机分为观察组（n=82）和对照组（n=82）。对照组给予阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷等常规治疗;观察组在常规治疗基础上加用盐酸替罗非班[静脉负荷量0.4μg/（kg.min）,30 min后以0.1μg/（kg.min）维持,持续48～120 h]。观察两组患者治疗36 h及30d后的主要不良心血管事件（MACE）及不良反应的发生情况。结果观察组治疗36 h及30 d后的MACE发生率分别为：2.4%和6.1%对照组分别为：12.2%和18.5%,两组患者36 h及30 d MACE发生率差异均有统计学意义（P均〈0.05）。观察组与对照组出血发生率分别为：9.8%、6.1%,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组均无严重的出血并发症及显著血小板减少。结论 NSTE-ACS患者在常规药物基础上联用盐酸替罗非班治疗可减少MACE的发生率,但增加轻微出血的发生率。     

不同给药途径注射硝普钠对急性冠脉综合症患者经皮冠状动脉介入术中无复流的疗效

目的比较冠状动脉内经导引导管和经微导管注射硝普钠对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时无复流现象(NR)的疗效。方法选择四川省巴中市中心医院心内科2009年1月~2013年9月在实施PCI时出现靶血管NR的ACS患者55例,男性32例,女性23例。根据注射硝普钠的方式分为微导管组(n=31)和导引导管组(n=24),两组分别在NR时冠状动脉内注射硝普钠50μg/次,每2~5min重复直至NR消失。比较两组治疗前后TIMI血流分级、TIMI血流帧数(TFC)、不良反应和死亡的发生率。结果微导管组和导引导管组分别有29例(93.5%)和19例(79.2%)的患者TIMI血流分级改善,差异无统计学意义(P=0.22)。治疗后,微导管组TFC由(57.7±8.2)帧减少至(10.3±5.9)帧,导引导管组由(56.8±9.2)帧减少至(15.2±6.3)帧。两组治疗前后比较差异均有显著统计学意义(P均0.01),且治疗后微导管组TFC明显低于导引导管组(P0.05)。治疗后微导管组ITFC明显高于导引导管组[(0.82±0.11)vs.(0.73±0.11),P=0.004]。术后微导管组和导引导管组各有2例(6.5%)和5例(20.8%)住院期间死亡,差异无统计学意义(P0.05)。微导管组和导引导管组各有3例(9.7%)和5例(20.8%)发生一过性低血压,两组低血压发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论经微导管注射硝普钠至靶血管远端治疗ACS患者PCI中NR疗效优于经导引导管。     

艾司洛尔治疗急性冠脉综合征心室电风暴的临床疗效

目的观察静脉应用艾司洛尔治疗急性冠脉综合征并发心室电风暴的临床疗效。方法纳入2008年6月~2013年2月急性冠脉综合征（ACS）并发心室电风暴患者42例,随机分为对照组（n=22）和干预组（n=20）,对照组予胺碘酮和（或）利多卡因及电复律等常规治疗;干预组在常规治疗的基础上予艾司洛尔[负荷量0.5 mg/kg,维持量0.05 mg/（kg.min）]及电复律治疗,观察两组的转复成功率和不良反应。结果干预组室速和室颤转复成功率显著高于对照组（95.0%vs.77.3%,P＜0.05）,干预组与对照组分别有1例和5例死于无法控制的心律失常;干预组有2例患者出现血压下降,经减少艾司洛尔剂量或加用小剂量多巴胺后血压恢复正常;同时,两组各有1例患者伴有严重的窦性心动过缓,予安置临时心脏起搏器后心率恢复正常。结论静脉注射艾司洛尔治疗急性冠脉综合征并发心室电风暴是安全有效的策略,其治疗效果优于传统治疗策略。但本研究样本量偏小,今后还需进行大样本、多中心研究以进一步观察。     

盐酸替罗非班对非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板聚集率、sCD40L水平及预后的影响

目的观察盐酸替罗非班对非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）患者血小板聚集率、sCD40L水平及预后的影响。方法入选60例NSTE-ACS患者,随机分为常规治疗组（n=30）和替罗非班组（n=30）。常规治疗组给予抗凝、抗血小板、调脂等常规药物治疗;替罗非班组在常规治疗的基础上,联合应用盐酸替罗非班持续治疗48 h。在应用替罗非班治疗前、后,分别测定血浆ADP诱导的血小板聚集率、血清sCD40L水平。同时记录两组患者30 d随访期间发生心血管事件情况。结果用药前基线水平时常规治疗组、替罗非班组血小板聚集率分别为（49.88±11.81）%及（47.73±10.31）%,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。常规治疗及应用替罗非班48 h后,两组血小板聚集率均有下降,分别为（36.27±15.89）%及（9.04±6.16）%,与基线水平相比均有统计学差异（P〈0.05～0.01）,替罗非班组血小板聚集率下降幅度显著高于常规治疗组。常规治疗组、替罗非班组sCD40L基线水平分别为（1.63±1.04）ng/mL及（1.69±1.16）ng/mL,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。常规治疗及应用替罗非班48 h后,两组sCD40L均有下降,分别为（1.27±1.14）ng/mL及（0.54±0.48）ng/mL,但与基线水平相比,仅替罗非班组具有显著统计学差异（P〈0.01）。两组患者出血不良反应以及30 d再发心血管事件没有统计学差异。结论 NSTE-ACS患者中应用盐酸替罗非班可产生更迅速、有效的抑制血小板聚集及降低sCD40L水平的作用。     

阿托伐他汀在急性冠脉综合征早期应用的有效性研究

目的　 3-羟 3-甲基 -戊二酯辅酶A(HCM -COA)还原酶抑制剂能减少冠心病患者心血管事件的发生 ,但所有大型临床试验对冠心病的干预研究均在事件发生数月后进行 ,本研究旨在研究在急性冠脉综合征发作的早期 ,强化降脂治疗是否对病人有益。方法　采用随机、单盲、安慰剂对照方法 ,共入选 6 0例不稳定心绞痛或急性心肌梗死病人 ,均在入院后 4 8h内随机分配至安慰剂组 (n =2 0 ) ,阿托伐他汀组 10mg/d(n =2 0 ) ,阿托伐他汀组 2 0mg/d(n =2 0 )。 3组主要基本资料具有可比性。分别在用药后 8周检测脂质水平及通过臂部超声检测内皮依赖性流量介导的血管扩张 ,并随访 3个月内所有不良反应和心血管事件。结果　分组前 3组血脂水平相似 ,8周后阿托伐他汀组 10mg/d治疗的病人 :血清胆固醇 (TC)下降 30 % ,低密度脂蛋白 (LDL -C)下降 4 0 % ,甘油三酯 (TG)下降 30 % ;阿托伐他汀组 2 0mg/d治疗的病人 :TC水平下降 32 % ,水平下降 4 0 8% ,水平下降 (TG)38% ;与安慰剂组对照有显著差异 (P〈0 0 5 )。阿托伐他汀组治疗 8周后改善了臂部动脉内皮依赖性流量介导的血管扩张 ,10mg/d组由 ( 4 93± 0 5 ) %增加至 ( 6 5± 0 6 ) % ,2 0mg/d组由 ( 4 85± 0 81) %增加至 ( 7 2±0 79) % ,安慰剂组未观察到变化。结     

A critical challenge: Dosage-related efficacy and acute complication intracoronary injection of autologous bone marrow mesenchymal stem cells in acute myocardial infarction

Background

Previous studies showed improvement in heart function by injecting bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) after AMI. Emerging evidence suggested that both the number and function of BMSCs decline with ageing. We designed a randomized, controlled trial to further investigate the safety and efficacy of this treatment.

Methods

Patients with ST-elevation AMI undergoing successful reperfusion treatment within 12 hours were randomly assigned to receive an intracoronary infusion of BMSCs (n = 21) or standard medical treatment (n = 22) (the numbers of patients were limited because of the complication of coronary artery obstruction).

Results

There is a closely positive correlation of the number and function of BMSCs vs. the cardiac function reflected by LVEF at baseline (r = 0.679, P = 0.001) and at 12-month follow-up (r = 0.477, P = 0.039). Six months after cell administration, myocardial viability within the infarct area by 18-FDG SPECT was improved in both groups compared with baseline, but no significant difference in the BMSCs compared with control groups (4.0 ± 0.4% 95%CI 3.1–4.9 vs. 3.2 ± 0.5% 95%CI 2.1–4.3, P = 0.237). 99mTc-sestamibi SPECT demonstrated that myocardial perfusion within the infarct area in the BMSCs did not differ from the control group (4.4 ± 0.5% 95%CI 3.2–5.5 vs. 3.9 ± 0.6% 95%CI 2.6–5.2, P = 0.594). Similarly, LVEF after 12 and 24 months follow-up did not show any difference between the two groups. In the BMSCs group, one patient suffered a serious complication of coronary artery occlusion during the BMSCs injection procedure.

Conclusions

The clinical benefits of intracoronary injection of autologous BMSCs in acute STEMI patients need further investigation and reevaluation.