新生大鼠缺氧缺血性脑损伤NF-κBp65和TLR4表达变化探讨

目的 探讨核转录因子κBp65(nuclear factor-kappaBp65,NF-κBp65)和Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在新生大鼠脑组织中的表达及其变化规律及相关性,研究两者在新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制中的作用.方法 出生7d新生大鼠随机数字表法分对照组和缺氧缺血组,制备新生儿缺氧缺血性脑损伤模型,并于缺氧缺血术后6h、12h、24h、72 h及7d取其脑组织制备光镜石蜡标本,观察脑组织的病理变化.采用免疫组织化学方法分析NF-κBp65和TLR4的表达.结果 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中,NF-κBp65和TLR4在神经元、小胶质细胞均有表达,以大脑皮质和海马部位表达变化明显;于缺氧缺血后6h NF-κBp65(0.2193 ±0.0247,0.2157 ±0.0304)和TLR4(0.3271 ±0.033 3,0.3039 ±0.0379)表达增加,24h NF-κBp65 (0.3564 ±0.023 5,0.3365 ±0.023 2)和TLR4(0.434 2 ±0.042 8,0.4193 ±0.0413)表达达到峰值,72 h NF-κBp65(0.289 2±0.032 0,0.2609±0.021 2)和TLR4(0.300 5±0.020 9,0.282 0±0.022 6)和7 d NF-κBp65 (0.2479±0.034 0,0.242 1 ±0.0254)和TLR4(0.2744 ±0.028 8,0.257 1 ±0.0275)表达下降.结论 NF-κBp65与TLR4表达呈正相关,提示可能在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中有相同机制.     

丹参联合骨髓间充质干细胞移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的实验研究

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)植入缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑后,植入MSCs在脑组织中的迁移、神经细胞抗原分化率的变化,探讨丹参联合MSCs移植治疗新生儿HIE的可行性.方法 将36只7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组(8只)、HIE组(8只)、MSCs移植组(10只)、MSCs移植+丹参组(10只).在MSCs移植后18 d取脑组织后做石蜡切片,免疫组织化学法检测并计数进入脑组织的MSCs,观察植入细胞在脑组织中的分布、迁移;免疫荧光双标记法检测植入细胞神经元巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,观察其向神经细胞的分化,并进行组间比较.结果 植入MSCs主要分布于HIBD组左侧大脑皮质区,MSCs移植+丹参组标本中MSCs更多向右侧大脑半球迁移,且分布范围更广,与MSCs移植组比较,不同脑组织层面、两侧大脑半球MSCs计数均有统计学差异(Pa＜0.05);免疫荧光双标记法观察MSCs主要在左侧大脑皮质、海马等部位分化为神经细胞,Nestin、NSE、GFAP均可表达.MSCs移植+丹参组植入MSCs的Nestin、NSE分化率更高,且有统计学意义;MSCs移植组和MSCs移植+丹参组GFAP分化率比较差异无统计学意义.结论 MSCs植入HIBD新生大鼠脑组织后能存活,并在脑组织中移行,植入MSCs主要在HIBD新生鼠左侧脑皮质、海马等部位分化为神经细胞,表达Nestin、NSE及GFAP,加用丹参后可促进植入MSCs表达Nestin及NSE,对GFAP表达无影响.     

缺氧缺血后新生鼠脑组织caspase-3mRNA表达变化及其意义

目的　观察新生大鼠缺氧缺血后脑组织caspase 3mRNA表达动态变化 ,进一步探讨缺氧缺血诱导新生鼠神经元凋亡的机制及意义。方法　制备新生鼠HIBD模型 ,随机分为假手术对照组、HIBD 6h、2 4h、3d、5d组 ,每组 5只动物。应用RT PCR方法测定了大鼠脑组织caspase 3mRNA的表达。结果　 7日龄Wistar大鼠假手术对照组即有一定水平caspase 3mRNA表达 ,HIBD 6h组表达增加(与对照组比较有显著性差异 ,P <0 0 5 ) ,HIBD 2 4h其表达呈高峰 ,此后逐渐下降 ,HIBD 5d仍维持较高水平 (与HIBD 6h相比有显著性差异 ,P <0 0 1)。结论　缺氧缺血可诱导新生鼠脑组织caspase 3mRNA表达 ,其过度表达在HIBD后神经元凋亡的调控中起一定作用 ,针对caspase 3的治疗对策为围生期缺氧缺血脑损伤打开了新视窗     

新生大鼠缺氧缺血后海马caspase-3 mRNA的表达及硫酸镁的神经保护机制研究

目的　探讨caspase 3mRNA在新生大鼠缺氧缺血后海马中的表达 ,研究硫酸镁对脑损伤可能的保护机制。方法　制作新生大鼠缺氧缺血模型 ,按治疗方式不同随机分为 :①正常对照组(n =4) ;②假手术组 (n =4) ;③缺氧缺血组 (n =4) ;④生理盐水对照组 (n =4) ;⑤硫酸镁预防组(n =4) ;⑥硫酸镁治疗组 (n =4)。预防组和治疗组分别在缺氧缺血前或后 0 5h腹腔注射 5 %硫酸镁5 0 0mg/kg。半定量RT PCR法测定缺氧缺血后 2 4h海马组织caspase 3mRNA的表达 ,比较两个硫酸镁干预组与对照组的差异。结果　正常对照组新生大鼠海马组织中caspase 3mRNA相对表达量为0 97± 0 46,缺氧缺血组海马组织中caspase 3mRNA表达量增高至 1 88± 0 3 6,与正常组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;硫酸镁预防组与治疗组表达量分别是 1 5 4± 0 49和 1 65± 0 48,与缺氧缺血组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,硫酸镁干预抑制了缺氧缺血后海马组织中caspase 3mRNA的表达。结论　新生大鼠缺氧缺血后 2 4hcaspase 3mRNA在海马中的表达明显增高 ,硫酸镁对缺氧缺血脑组织的保护作用可能与抑制海马caspase 3mRNA表达有关     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑神经细胞凋亡及脑组织中Rho GDP解离抑制因子和Bcl-2表达的变化

目的 研究Rho GDP解离抑制因子(Rho GDP dissociation inhibitor 2,RhoGDI2)mRNA 及Bcl-2 mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的作用和机制.方法 30只新生7日龄SD大鼠按照完全随机化方法分为假手术组及HIBD 6 h和48 h组,每组10只.采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡情况,并用Real-time RT-PCR方法测定脑组织中RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平.结果 (1)新生大鼠HIBD后48h结扎侧大脑半球脑水肿明显.(2) HIBD6 h出现典型的凋亡细胞峰,细胞凋亡率为(1.40±0.12)％.HIBD 48 h凋亡峰更为明显,细胞凋亡率达到( 15.86±0.98)％.缺氧缺血后与假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)假手术组大鼠RhoGDI2和Bcl-2 mRNA表达水平较高(4.12±0.74、2.55±0.65),在HIBD 6 h后二者表达开始下降(3.19±0.77、1.96±0.36),48 h降低更加明显(1.04±0.18、1.06±0.17),与假手术组比较,HIBD各时间点RhoGDI2和Bcl-2 mRNA的表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)缺氧缺m后各时间点RhoGDI2 mRNA的表达和Bcl-2 mRNA的表达呈正相关(r=0.831,P＜0.05).结论 脑缺氧缺血后,随着凋亡的出现,RhoGDI2和Bcl-2 mRNA表达水平降低,提示Rh0GDI2表达失衡可能通过Bcl-2参与新生大鼠HIBD中凋亡的发生.     

新生大鼠缺氧缺血性脑病模型脑组织新生血管形成及调控因素

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型脑组织新生血管形成及调控因素.方法 68只新生大鼠建立HIE模型组(44只)或行假手术组(24只).两组缺氧后1、3、7和14天各处死5只大鼠,用免疫组化方法检测脑组织内皮细胞、增生细胞核抗原和血管内皮生长因子(VEGF).模型组的其余24只新生大鼠建立HIE模型,于缺氧后3、12h,1、3、7和14d各处死4只大鼠,取缺氧缺血侧脑组织液氮速冻,用于提取RNA.假手术组的其余4只正常新生大鼠作假手术处理后即刻处死提RNA做正常对照.分析缺氧缺血侧脑组织毛细血管密度(BCDI)、增生毛细血管密度和VEGF表达.用RT-PCR检测VEGF和缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) mRNA表达.结果模型组缺氧缺血侧脑组织坏死灶周围BCDI在第3天开始上升,并持续增加;BCDI显著高于假手术组(第14天13.29±3.90条/HPF vs 6.08±1.50条/HPF,P＜0.01).正常新生大鼠脑组织偶见增生毛细血管,而模型组缺氧缺血侧脑组织增生毛细血管密度在第3、7天(0.54±0.15条/HPF和0.90±0.25条/HPF)显著高于假手术组(0.12±0.05条/HPF和0.13±0.07条/HPF,P＜0.01).VEGF主要由神经元、毛细血管内皮细胞和软膜细胞等细胞表达.缺氧缺血后脑组织VEGF mRNA表达上调,12h时VEGF mRNA表达显著高于正常(1.56±0.27 vs 0.95±0.21, P＜0.05);HIF-1α mRNA表达上调先于VEGF,3h时HIF-1α mRNA表达即显著高于正常(1.07±0.21 vs 0.64±0.28, P＜0.05).结论新生大鼠HIE模型脑组织有新生血管形成; HIF-1介导的VEGF表达上调在此过程中可能起重要作用.     

围生期缺氧缺血后脑组织型纤溶酶原激活物的活性变化

目的　探讨缺氧缺血后脑组织型纤溶酶原激活物 (TPA)的活性变化。方法　 1.通过延迟剖宫产术致胎鼠宫内窘迫 ,实验分空白对照组、缺氧缺血 15min组、缺氧缺血 3 0min组。每组取 8例测试脑组织TPA活性。 2 .分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞进行缺氧条件下培养 ,每组取 8例测试TPA活性。结果　缺氧缺血 15min、3 0minTPA活性升高 (P <0 .0 1)。缺氧后内皮细胞TPA活性增高 (P <0 .0 1) ,星形胶质细胞TPA活性无明显变化 ( P >0 .0 5 )。结论　缺氧缺血后脑TPA活性增高 ,高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介     

缺氧缺血对新生大鼠脑组织半胱氨酸蛋白水解酶激活因子蛋白表达的影响

目的 探讨缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑组织半胱氨酸蛋白水解酶激活因子(Smac)蛋白表达的影响.方法 构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型,实验动物随机分为HIE模型组、假手术组和正常对照组.在HI 24、48、72、96 h不同时间点取新生大鼠缺血侧大脑半球的海马组织,应用Western blot技术测定其Smac蛋白水平.用比色法测定其Caspase-3活性.应用SPSS 10.0软件进行单因素方差分析. 结果 HIE模型组大鼠海马组织在24、48、72、96 h各时间点Smac蛋白水平均显著高于假手术和正常对照组(Pa<0.01),72 h达到高峰,而假手术组和正常对照组相比,差异无统计学意义(P >0.05).HIE模型组72 h时间点,海马组织Smac蛋白水平与Caspase-3活性呈显著正相关(r=0.713 1 P<0.05).结论 HI对新生大鼠脑组织的损害机制,可能涉及到Smac基因的蛋白表达.     

丹参对缺氧缺血新生大鼠脑皮质氧化还原因子-1蛋白和凋亡细胞的影响

目的 研究丹参对缺氧缺血性新生大鼠脑皮质氧化还原因子-1 (redoxfactor-1,Ref-1)蛋白和凋亡细胞的影响。方法 将新生7日龄SD大鼠制成缺 氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,采用免疫组织化学方法及原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别观察假手术组、缺氧缺血组及丹参治疗组脑皮质Ref-1蛋白及神经 细胞凋亡变化。结果 与缺氧缺血组比较,丹参治疗组Ref-1蛋白表达Ref-1阳性细 胞数增加(由36．1±6．3上升至76．3±5．4,t=2．43,P<0．05);而凋亡细胞显著减 少(由68±2降至12±5,t=7．02,P<0．01)。结论 丹参作为自由基清除剂可能通 过促进缺氧缺血后脑神经细胞Ref-1蛋白的表达,从而抑制了细胞凋亡,为治疗新生 儿缺氧缺血性脑病提供新的理论依据。     

配对免疫球蛋白B抑制新生大鼠缺氧缺血损伤神经元细胞再生的研究

目的探讨抑制配对免疫球蛋白B(PirB)的活性能否阻止由髓鞘抑制因子产生的神经再生抑制。方法采用动物体外实验,用出生2日龄SD新生大鼠脑组织行神经元细胞原代培养,进行缺氧缺血处理后,通过免疫组化及RT-PCR方法检查缺氧缺血损伤后神经元细胞内PirB含量的变化,观察加入抗PirB抗体后损伤神经元生长的恢复。结果与对照组相比,PirB mRNA和蛋白在大鼠缺氧缺血损伤组神经元细胞中表达均升高[(3.2±0.5)比(1.0±0.1),(2.5±0.3)比(1.2±0.1),P均<0.05],加入PirB抗体后可促进缺氧缺血损伤神经元生长,轴突再生长度比未加入PirB抗体的缺氧缺血组增加[(298±43)μm比(198±48)μm,P<0.05]。结论抑制PirB可能是促进缺氧缺血损伤神经再生新的治疗方法。     

Harnessing the gut to treat diabetes

Abstract:  The gut contains one of the largest stem cell populations in the body, yet has been largely overlooked as a source of potentially therapeutic cells. The stem cells reside in the crypts located at the base of the protruding villi, reproduce themselves, and repopulate the gut lining as differentiated cells are sloughed off into the lumen. Some studies have demonstrated that gut stem cells can be isolated and maintained in culture, but the field is currently hampered by the lack of clear markers for these cells. Nevertheless, the relative accessibility of the cells and the similar pathways of differentiation of both intestinal and pancreatic endocrine cells make the gut an attractive potential source of cells to treat diabetes. In particular, it may be possible to recapitulate islet development by the introduction of specific factors to gut stem cells. Alternatively, gut endocrine cells might be coaxed to produce insulin and secrete it into the blood in a meal-responsive manner. Several investigations support the feasibility of both approaches as novel potential therapies for diabetes. Utilizing a patient's own gut cells to re-establish endogenous meal-regulated insulin secretion could represent an attractive approach to ultimately cure diabetes.     

外周血单个核细胞冻存后诱导为CIK细胞及其抗肿瘤效应的研究

目的研究低温冻存对处周血单个核细胞(PBMNCs)诱导为CIK(cytokine-inducedkiller)细胞及抗肿瘤效应的影响。方法采用非程控降温方法冻存外周血单个核细胞,复苏后诱导为CIK细胞,与新鲜的未经冻存的外周血单个核细胞诱导的CIK细胞进行扩增能力、细胞纯度、细胞毒活性等比较。结果冻存后的外周血单个核细胞诱导生成的CIK细胞在扩增能力、细胞纯度、细胞毒活性等方面与新鲜细胞直接诱导生成的CIK细胞无显著性差异。结论冻存后的外周血单个核细胞可以诱导生成具有抗肿瘤活性的CIK细胞,研究结果对CIK细胞的应用具有重要意义。     

Hodgkin Disease and the Role of the Immune System

Hodgkin disease (HD) is a malignancy of primarily B lymphocytes that has the unique ability to cause immunodeficiency, as well as provide immune evasion mechanisms to avoid self-destruction. In this review, the authors discuss Hodgkin disease, its association with Epstein-Barr virus (EBV), the immune deficiency caused by HD, and tumor immune evasion mechanisms. Specifically, the authors closely evaluate the roles of regulatory T cells in HD, cytotoxic T cells, cytokine and chemokine secretion, down-regulation of Fas ligand, and indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) secretion.     

光疗对新生儿彗星细胞频率影响的研究

为探讨蓝光治疗对新生儿彗星细胞频率(CC)的影响,将蓝光治疗新生儿高未结合胆红素血症患儿分为光疗>72 h的甲组(30例),光疗≤72 h的乙组(30例),另设正常对照组30例。分别在光疗前(Ⅰ期)、后2 d(Ⅱ期)检测CC频率。结果显示,光疗前各组间CC水平差异无显著性(P均>0.05);甲组Ⅱ期CC水平明显高于甲组Ⅰ期、乙组及对照组(P均<0.01),乙组Ⅱ期与Ⅰ期比较,差异无显著性(P>0.05),但Ⅱ期明显高于对照组(P<0.01);光疗≤48 h的19例CC水平在光疗前、后2 d比较,差异无显著性(P>0.05),而Ⅱ期CC水平明显高于对照组(P<0.05)。提示光疗时间愈长,DNA损伤愈重,建议高胆患儿应采用综合疗法,光疗时间以<72 h为宜,以避免光疗对DNA的损伤。     

造血因子基因修饰的基质细胞诱导造血细胞向巨核系细胞定向扩增的研究

目的　为诱导造血细胞在体外向巨核系细胞定向扩增 ,观察了促血小板生成素 (TPO)、白细胞介素 11(IL 11)基因修饰的成纤维样基质细胞 (HFCL)对纯化的脐血CD 34 造血细胞向巨核系细胞定向增殖分化的影响。方法　以未经造血因子修饰的HFCL支持的造血细胞体外扩增作为对照 ,采用流式细胞仪检测脐血CD 34 造血细胞在TPO基因修饰的HFCL(TPO/HFCL)、IL 11基因修饰的HFCL(IL 11/HFCL)以及TPO和IL 11基因共修饰的HFCL(TPO IL 11/HFCL)的支持下 ,经过 7d的体外扩增后 ,扩增细胞中的CD 34 CD 4 1巨核系祖细胞和表型为CD 4 1CD 61较成熟的巨核系细胞的比例。结果　脐血CD 34 造血细胞经过 7d体外扩增后 ,CD 34 CD 4 1巨核系祖细胞在TPO/HFCL、IL 11/HFCL和TPO IL11/HFCL支持的扩增细胞中的比例分别为 (13.7± 2 .0 ) %、(9.9± 1.1) %、(14.5± 2 .0 ) % ,高于HFCL的 (6 .5± 1.8) % (P <0 .0 1) ;并表现为TPO/HFCL支持的扩增细胞中巨核系祖细胞的比例高于IL 11/HFCL(P <0 .0 5 )。而表型为CD 4 1CD 61的巨核系细胞在扩增细胞中的比例分别为 (11.9±0 .7) %、(2 4.1± 3 .1) %、(17.6± 1.9) % ,其中IL 11/HFCL和TPO IL 11/HFCL支持的扩增体系高于HFCL的 (10 .6± 1.5 ) % (P <0 .0 1) ;且IL 11/HFCL对CD 4 1CD     

Pancreatic stem cells: a therapeutic agent that may offer the best approach for curing type 1 diabetes

Chaudhari M, Cornelius JG, Schatz D, Peck AB, Ramiya VK. Pancreatic stem cells: a therapeutic agent that may offer the best approach for curing type 1 diabetes.
Abstract: Type 1 (insulin-dependent) diabetes is one of the most costly chronic diseases of children and adolescents in North America and Europe. It occurs in genetically predisposed individuals when the immune system attacks and destroys specifically the insulin-producing beta cells of the pancreatic islets of Langerhans. Although routine insulin injections can provide diabetic patients their daily insulin requirements, non-compliance commonly results in blood glucose excursions that eventually lead to microvascular and macrovascular complications and early death. The only real 'cure' for type 1 diabetes is replacement of the beta-cell mass which, today, is either an ectopancreatic transplant or an islet of Langerhans implant. Two new developments may offer additional options: surrogate, non-endocrine cells genetically modified to secrete insulin in response to high blood glucose levels; and stem cells that possess the capacity to differentiate to endocrine pancreas. In this short review, we discuss the efforts currently being made to regulate pancreatic stem cell growth in order to produce large numbers of functional islets that can be used as implants. Hopefully, autologous stem cell-derived islet cell implants without lifelong immunosuppressive therapy may one day be realized.     

冻融抗原致敏的DC-CIK细胞治疗儿童晚期视网膜母细胞瘤的临床研究

目的观察冻融抗原致敏的DC-CIK(Ag-DC-CIK)细胞联合常规治疗对儿童晚期视网膜母细胞瘤(RB)的疗效及安全性。方法收集我院2010年4月-2013年4月确诊为晚期RB的45例患儿的临床资料,选择病历资料完整的15例行Ag-DC-CIK细胞联合常规治疗者为Ag-DCCIK组,15例行CIK细胞联合常规治疗者为CIK组,15例仅行常规治疗者为对照组;对比分析三组患儿资料。结果 Ag-DC-CIK组共接受140例次Ag-DC-CIK细胞治疗;CIK组共接受157例次CIK细胞治疗。(1)疗效:Ag-DC-CIK组肿瘤治疗有效率(RR)、疾病控制率(DCR)、D期保眼率和眼外期、远处转移期手术率较CIK组和对照组均有所提高,但无显著性差异(P值均0.05)。Ag-DCCIK组、CIK组治疗后外周血中CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、CD3~+CD56~+T淋巴细胞比例较治疗前升高(P值均0.05),CD8~+T淋巴细胞比例较治疗前降低(P0.05);对照组治疗后外周血中上述细胞比例除CD8~+外均较治疗前明显降低(P值均0.05)。Ag-DC-CIK组、CIK组患儿化疗后中性粒细胞减少和恶心呕吐及进食量减少情况较对照组明显减轻(P值均0.05)。三组中位疾病无进展生存期(PFS)、1年总生存率(OS)无显著性差异(P值均0.05);Ag-DC-CIK组2年OS(80%)较CIK组(66.7%)和对照组(33.3%)高,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。(2)安全性:在细胞回输过程中,Ag-DC-CIK组仅1例次出现发热,CIK组3例次出现发热,体温均在12 h内降至正常。所有患儿的心肌酶、肝肾功能及心电图在细胞治疗后与对照组比较均无显著性差异(P0.05)。结论 (1)Ag-DC-CIK细胞治疗晚期RB安全、有效,可以在晚期RB患儿中推广使用。(2)Ag-DC-CIK细胞联合常规治疗较CIK细胞治疗联合常规治疗和单纯常规治疗对儿童晚期RB具有更好的远期疗效,提高机体免疫力,改善患儿生活质量。     

B-cell and T-regulatory cell dysfunction in six Chinese children with hypogammaglobulinaemia

We report six Chinese boys with hypogammaglobulinaemia. All but one had very low or undetectable circulating B-lymphocytes, two had reversed CD4/CD8 ratios (in one of whom this later became normal), one had reduced lymphocyte proliferative responses to concanavalin A and pokeweed mitogen and three had deficient responses to OKT3. Generation of antibody-secreting cells in response to pokeweed mitogen was markedly defective in all patients. Co-cultures of purified lymphocyte subsets from the patients with those of normal donors revealed that in addition to B-cell deficiency seen in all patients, two had T-helper cell deficiency and two had T-suppressor cell hyperactivity. One of the latter patients was treated with cimetidine in an attempt to ablate histamine type 2 receptor-bearing suppressor cells: the absolute number of such cells was temporarily reduced but there was no concurrent correction of the functional hyperactivity. These studies point to the variable nature of T-regulatory cell deficiencies in hypogammaglobulinaemia.     

调节性T细胞/Th17细胞失衡在血液系统疾病发病中的作用

国内外研究证实,CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatoryTcells,简称Treg细胞)/Th17细胞失衡与多种血液病的发病密切相关.肿瘤性血液病如白血病、淋巴瘤存在Treg细胞水平上调Th17水平下调,可能与Treg诱导免疫抑制增强、Th17介导抗肿瘤免疫缺陷相关;而非肿瘤性血液病如再生障碍性贫血、过敏性紫癜、免疫性血小板减少性紫癜等存在Treg水平下调、Th17水平上调,可能与Th17介导过度免疫损伤、Treg介导免疫抑制功能不足有关.提示Treg细胞/Th17细胞比率升高可能对肿瘤性血液病的发生起促进作用,其比率降低则可能对非肿瘤性血液病的发生起促进作用.