卵巢良恶性病变组织中DNA聚合酶β(DNApolβ)和铁蛋白(FT)表达及意义

目的 研究卵巢腺癌、浆液性或黏液性囊腺瘤及正常卵巢组织中DNA聚合酶β(DNApolβ)和铁蛋白(FT)的表达水平及其临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌、15例浆液性囊肿瘤、15例黏液性囊腺瘤和10例正常组织常规制作石蜡包埋切片DNApolβ和FT染色方法为EnVisionTM免疫组化法.结果 卵巢腺癌DNApolβ和FT表达阳性率(48.8%,58.1%)明显高于黏液性囊腺瘤(20.0%,26.7%,P＜0.05)、浆液性囊腺瘤(20.0%,26.7%,P＜0.05)和正常组织(0%,0%,P＜0.01);组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ、无淋巴结转移及未侵犯周围组织器官的腺癌病例DNApolβ表达阳性率明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);组织学分级G1及无淋巴结转移病例FT表达阳性率明显低于组织学分级G3和淋巴结转移病例(P＜0.05).结论 DNApolβ和FT表达水平可能是反映卵巢腺癌发生、进展、生物学行为及预后的重要生物学标志物.     

化学趋化因子mRNA在卵巢良恶性肿瘤中表达及其意义

目的 研究卵巢腺癌、黏液性和浆液性囊腺瘤及正常组织中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达水平及其临床病理意义.方法 43例卵巢腺癌、15例黏液性囊腺瘤、15例浆液性囊腺瘤和10例正常卵巢组织标本常规制作石蜡包埋切片,IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA染色方法均为原位杂交染色法.结果 卵巢腺癌IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显高于黏液性或浆液性囊腺瘤及正常组织(P＜0.05或P＜0.01);组织学分级G1、临床分期I Ⅱ、无淋巴结转移及未侵犯周围组织器官的卵巢腺癌病例IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNA表达阳性率明显低于组织学分级G,、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移及侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);卵巢腺癌中IL-8mRNA,MCP-1mRNA和MIP-1amRNAM之间呈高度一致性(P＜0.01).结论 IL-8mRNA,MCP-1mRNA和M1P-1amRNA表达可能是反映卵巢腺癌发生、进展、生物学行为及其预后的重要化学趋化因子.     

卵巢良恶性肿瘤组织中TAM、MC计数及其临床病理意义

目的研究卵巢腺癌、浆液性或黏液性囊腺瘤及正常卵巢组织肿瘤相关巨噬细胞(TAM)和肥大细胞(MC)计数及其临床病理意义。方法43例卵巢腺癌、15例浆液性囊腺瘤、15例黏液性囊腺瘤和10例正常组织标本常规制作石蜡包埋切片,TAM和MC染色方法为EnVisionTM免疫组化法。结果卵巢腺癌TAM和MC计数明显高于浆液性或黏液性囊腺瘤及正常组织(P<0.01);浆液性或黏液性囊腺瘤TAM、MC计数明显高于正常组织(P<0.01);组织学分级G1、临床分期Ⅰ Ⅱ,无淋巴结转移和未侵犯周围组织器官的腺癌病例TAM、MC计数明显低于组织学分级G3、临床分期Ⅲ Ⅳ、淋巴结转移和侵犯周围组织器官病例(P<0.05),卵巢腺癌TAM计数和MC计数呈密切正相关(r=0.42,P<0.01)。结论TAM和MC计数可能是反映卵巢腺癌发生、进展、生物学行为及预后的重要标志物。     

HIF-1α和MVD在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的：检测卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和微血管密度（MVD）的表达,探讨HIF-1α和MVD在卵巢上皮性肿瘤发生、发展中的作用。方法：237例卵巢上皮性肿瘤患者,包括浆液性囊腺瘤79例、交界性浆液性囊腺瘤12例、浆液性囊腺癌51例、黏液性囊腺瘤67例、交界性黏液性囊腺瘤9例、黏液性囊腺癌19例。其中浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌按FIGO的手术-病理分期为：Ⅰ期13例,Ⅱ期26例,Ⅲ期19例,Ⅵ期12例。采用免疫组织化学方法检测上述卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α表达和MVD,并将良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性肿瘤,以及恶性肿瘤不同分期之间的HIF-1α表达和MVD值进行对比。同时对HIF-1α的表达和MVD值之间的相关性进行分析。结果：卵巢交界性浆液性囊腺瘤较卵巢浆 液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤组织中HIF-1α的阳性率均明显增高(P<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌组织中HIF-1α表达的阳性率均明显高于两组卵巢良性肿瘤(P<0.05)。卵巢交界性浆液性囊腺瘤和卵巢交界性黏液性囊腺瘤两交界性肿瘤组织中,MVD值均较两良性肿瘤组明显增高(P<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌组织中MVD值均较两良性肿瘤组和两交界性肿瘤组明显增高(P<0.05)。随着卵巢癌手术-病理分期级别的增高,HIF-1α 表达的阳性率也由Ⅰ期的38.46%逐渐增高至Ⅳ期的83.33%,其中Ⅳ期较Ⅰ期的阳性率明显增高(P<0.05)。随手术-病理分期级别的增高,MVD也增高,各组间比较差异具有显著性(P<0.05)。 不同组织类型及手术病理分期的卵巢上皮性肿瘤组织中,HIF-1α表达与MVD呈正相关关系(r =0.540,P<0.01)。结论：HIF-1α 与卵巢上皮性肿瘤血管形成密切相关,提示HIF-1α可能在促进卵巢上皮性肿瘤的发生、发展起到重要的作用。     

自噬相关蛋白 LC3-Ⅱ在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的：本研究检测微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)在不同卵巢肿瘤组织中的表达情况,探讨其与浆液性卵巢癌及粘液性卵巢癌发生、发展的相关性和意义。方法选取204例上皮性卵巢肿瘤标本,其中,卵巢浆液性囊腺瘤46例,交界性浆液性肿瘤28例,浆液性囊腺癌40例,黏液性囊腺瘤32例,交界性黏液性囊腺瘤30例,黏液性囊腺癌28例,另选取正常卵巢上皮组织28例作为对照。使用 SP 法检测正常卵巢上皮组织、上皮性卵巢肿瘤组织中 LC3-Ⅱ的表达,并结合浆液性癌、黏液性癌临床病理因素进行分析。结果①正常卵巢上皮中 LC3-Ⅱ无表达,卵巢良性浆液性囊腺瘤、交界性浆液性肿瘤及浆液性癌中 LC3-Ⅱ的阳性率分别为4．5%、71．0%、95．0%,交界性浆液性肿瘤和浆液性癌中 LC3-Ⅱ的表达明显高于良性浆液性囊腺瘤,差异有统计学意义(P <0．01)。卵巢良性黏液性囊腺瘤、交界性黏液性肿瘤及黏液性癌中 LC3-Ⅱ的阳性率分别为6．7%、66．7%、92．9%,交界性浆液性肿瘤和浆液性癌中 LC3-Ⅱ的表达明显高于良性浆液性囊腺瘤,差异有统计学意义(P <0．01);②在40例卵巢浆液性癌、28例卵巢黏液性癌中,LC3-Ⅱ表达与患者年龄、FIGO 分期及病理学分级等临床病理特征均无关。结论 LC3-Ⅱ在卵巢上皮性交界性肿瘤、癌中表达增高,自噬活性增强,可能与卵巢上皮性恶性肿瘤的进展有关。     

B7-H4在卵巢癌的表达及意义

目的 探讨B7-H4在卵巢上皮来源肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理学特征的关系,并与卵巢癌抗原CA125的表达进行分析比较.方法 采用免疫组织化学S-P法检测B7-H4和CA125在31例卵巢浆液性囊腺癌、13例卵巢黏液性囊腺癌、9例卵巢子宫内膜样癌、18例卵巢透明细胞癌、20卵巢浆液性囊腺瘤、15例卵巢黏液性囊腺瘤中的表达.结果 B7-H4在卵巢浆液性囊腺癌(100%),子宫内膜样癌(77.8%)及透明细胞癌(83.3%)中均出现过表达,而在黏液性囊腺癌中低表达(23.1%);B7-H4在浆液性囊腺癌(100%)和浆液性囊腺瘤(50%)中阳性率的差异有统计学意义(P<0.01);与CA125比较,非黏液性卵巢癌中B7-H4的阳性率高于CA125,其中浆液性囊腺癌,透明细胞癌中二者的差异有统计学意义(P<0.05),B7-H4和CA125的表达正相关(P<0.05);B7-H4的阳性率与卵巢癌的组织学类型有相关性(P<0.05),其在浆液性囊腺癌中有更突出的表达;B7-H4阳性细胞百分比与肿瘤的分化水平及FIGO临床分期无相关性(P>0.05);但各组B7-H4平均阳性细胞百分比均高于CA125,其中低分化组及Ⅲ～Ⅳ期组,二者的差异有统计学意义(P<0.05).结论 在非黏液性卵巢癌中,B7-H4出现优于CA125的高表达,其可能成为新的卵巢癌诊断标志物及治疗的新靶点.     

肿瘤抑制候选基因4及Raf激酶抑制蛋白在不同级别卵巢浆液性腺癌中的表达

目的探讨肿瘤抑制候选基因4(TUSC4)及Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在不同级别卵巢浆液性腺癌中的表达情况。方法收集经手术切除并经病理确诊的卵巢浆液性腺癌标本77例,其中卵巢低级别浆液性腺癌25例,卵巢高级别浆液性腺癌52例;另收集经手术切除并经病理确诊的卵巢浆液性囊腺瘤53例及卵巢交界性浆液性囊腺瘤23例;同时选取其他病因手术切除的正常输卵管组织25例及正常卵巢上皮组织25例进行对照。采用免疫组织化学方法对6组标本的TUSC4及RKIP进行检测,并对其阳性表达率进行比较分析。结果 TUSC4在正常卵巢上皮组织、卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性囊腺瘤及卵巢低级别浆液性腺癌、卵巢高级别浆液性腺癌、正常输卵管上皮组织的阳性表达率分别为80.0%、73.6%、60.9%、48.0%、32.7%和32.0%;TUSC4在卵巢低级别浆液性腺癌组织中的阳性表达率显著低于正常卵巢上皮组织(P<0.05);而正常输卵管上皮组织与卵巢高级别浆液性腺癌组织的TUSC4阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。低级别浆液性腺癌组织中TUSC4的阳性表达率低于卵巢浆液性囊腺瘤(χ2=4.91,P<0.05)及正常卵巢上皮组织(χ2=5.56,P<0.05);正常输卵管上皮组织、卵巢高级别浆液性腺癌组织TUSC4的阳性表达率均低于卵巢交界性浆液性囊腺瘤(χ2=4.02、5.22,P<0.05)、卵巢浆液性囊腺瘤(χ2=12.27、17.63,P<0.01)及正常卵巢上皮组织(χ2=11.69、15.14,P<0.01)。RKIP在正常卵巢上皮组织、卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性囊腺瘤、卵巢低级别浆液性腺癌、正常输卵管上皮组织、卵巢高级别浆液性腺癌的阳性表达率分别为100.0%、84.9%、69.6%、64.0%、52.0%和13.5%。卵巢高级别浆液性腺癌组织中RKIP的阳性表达率显著低于正常卵巢上皮组织、卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性囊腺瘤、卵巢低级别浆液性腺癌、正常输卵管上皮组织(χ2=52.06、53.59、23.61、20.59、13.04,P<0.01);卵巢交界性浆液性囊腺瘤组织中RKIP阳性表达率低于正常卵巢上皮组织(χ2=8.91,P<0.01);正常输卵管上皮组织、卵巢低级别浆液性腺癌组织RKIP的阳性表达率均显著低于正常卵巢上皮组织(χ2=15.79、10.98,P<0.01)、卵巢浆液性囊腺瘤(χ2=9.65、4.36,P<0.05)。结论 TUSC4及RKIP均参与了卵巢低级别浆液性腺癌的发病过程,而RKIP亦参与了卵巢高级别浆液性腺癌的发生,且卵巢低级别浆液性腺癌与卵巢高级别浆液性腺癌可能存在不同的分子发病机制。     

卵巢浆液性囊腺癌组织中prostasin基因的表达及意义

目的：研究卵巢浆液性囊腺癌组织中prostasin基因的表达,探讨prostasin基因在卵巢浆液性囊腺癌发生和发展中的意义。方法：应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测10例卵巢浆液性囊腺癌、10例卵巢浆液性囊腺瘤及10例正常卵巢组织中prostasin mRNA的表达量。应用免疫组织化学方法检测prostasin蛋白在60例卵巢浆液性囊腺癌、24例卵巢浆液性囊腺瘤及24例正常卵巢组织中的表达率。结果：prostasin mRNA在卵巢浆液性囊腺癌组织中表达量显著增高（0.415±0.177）,与正常卵巢组（0.192±0.128）及卵巢浆液性囊腺瘤组（0.237±0.232）比较,差异均有显著性（P<0.05)。prostasin蛋白主要在细胞质中表达,在卵巢浆液性囊腺癌组的阳性表达率(65.0%)明显高于正常卵巢组(12.5%)及卵巢浆液 性囊腺瘤组(25.0%)（P<0.01);卵巢浆液性囊腺癌病理分级越高、临床分期越晚组织中prostasin蛋白表达率越高（P<0.05)。结论： prostasin 基因在卵巢癌发生和发展中起促进作用。     

卵巢浆液性囊腺癌组织中β-连环蛋白的表达及其意义

目的：研究卵巢浆液性囊腺癌组织中β-连环蛋白（β-catenin）的表达,阐明β-连环蛋白在卵巢浆液性囊腺癌诊断中的临床意义。方法：采用RT-PCR法检测36例卵巢浆液性囊腺癌、10例卵巢浆液性囊腺瘤及10例正常卵巢组织β-连环蛋白mRNA的表达量。应用免疫组织化学方法检测β-连环蛋白在60例卵巢浆液性囊腺癌、24例卵巢浆液性囊腺瘤及24例正常卵巢组织中的表达率。结果：β-连环蛋白mRNA在卵巢浆液性囊腺癌组表达量为1.001±0.192,在正常卵巢组为0.588±0.128,在卵巢浆液性囊腺瘤组为0.600±0.262,卵巢浆液性囊腺癌组β-连环蛋白mRNA的表达量显著高于正常卵巢组和卵巢浆液性囊腺瘤组,差异有显著性（P<0.05)。β-连环蛋白主要在细胞质中表达,在卵巢浆液性囊腺癌组的β-连环蛋白阳性表达率为88.33%,明显高于正常卵巢组的20.83%和卵巢浆液性囊腺瘤组的33.33%（P<0.05);在卵巢癌组临床分期Ⅰ的卵巢癌β-连环蛋白阳性表达率为77.77%,临床分期Ⅳ期的卵巢癌β-连环蛋白阳性表达率为93.87%,两者比较差异有显著性（P< 0.05）;在卵巢癌病理分级G1、G2及G3组的β-连环蛋白阳性表达率分别为85.00%、89.28%和91.63%,组间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：卵巢癌组织中β-连环蛋白mRNA和蛋白表达均增高,β-连环蛋白表达程度与卵巢癌临床分期相关,与病理分级无关,β-连环蛋白在卵巢癌诊断中起重要作用。     

EZH2和PTEN蛋白表达与卵巢浆液性囊腺癌的相关性研究

目的探讨EZH2和PTEN蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达和意义。方法采用免疫组化SABC法对73例卵巢浆液性囊腺癌标本和39例卵巢浆液性囊腺瘤组织标本中EZH2和PTEN蛋白的表达进行检测。结果 EZH2在卵巢浆液性囊腺癌组织中表达阳性率为71.2%,高于卵巢浆液性囊腺瘤组织的阳性率12.8%(P<0.01),且随着病理分级和临床分期的增加而升高(rs分别为0.246、0.251,P<0.05);PTEN蛋白在卵巢浆液性囊腺癌组织中表达阳性率为45.2%,低于卵巢浆液性囊腺瘤组织的阳性率76.9%(P=0.0013),且随着病理分级和临床分期的增加而降低(rs分别为-0.330、-0.247,P<0.05);两者存在负相关(r=-0.903,P=0.005)。结论 EZH2和PTEN蛋白可能参与卵巢浆液性囊腺癌发生、发展过程,有望作为早期诊断和判断预后的指标。     

IL-18和caspase-1在大鼠急性肝衰竭模型中表达及其意义

目的 了解IL-18与caspase1在大鼠急性肝功能衰竭的可能作用和机制.方法 模型组(n=50)D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肝衰竭模型.对照组(n=10)以生理盐水代替药物.于不同时间点对大鼠血清和肝脏组织进行HE和TUNEL染色观察,并对血清ALT、AST和TBIL,IL-18 ...     

卵巢囊性肿瘤伴附壁结节的病理分析

目的观察卵巢囊性肿瘤中附壁结节的临床表现、组织病理学和免疫表型特征,强调诊断标准并探讨病因机制及预后。方法分析4例卵巢囊性肿瘤中附壁结节的临床资料、组织学形态及其免疫学表型,并复习相关文献。结果 4例卵巢囊性肿瘤类型较为多样,其中2例黏液及浆液性囊腺瘤,1例浆液性囊腺瘤,1例黏液性囊腺瘤。病例1为形态温和的梭形细胞附壁结节,免疫组化仅表达Vimentin;病例2为良性梭形细胞附壁结节,梭形细胞核二端钝圆,VG染色呈黄色,Vimentin、SMA、desmin阳性;病例3为恶性梭形细胞肉瘤样附壁结节,细胞呈蝌蚪状,胞质丰富红染,核分裂象易见,Desmin、MyoD1阳性;病例4为类癌附壁结节,肿瘤细胞小,大小形态一致,呈腺样或巢状排列,CK、S-100、NSE、Syn、CgA阳性。结论发生于卵巢非黏液性上皮性肿瘤中的附壁结节并非十分罕见,附壁结节具有广泛的病理形态图像谱,但由于恶性的附壁结节在囊内生长,且肉眼界限清楚,其生长方式决定了随着囊性肿瘤被早期切除后患者的预后较好。     

AIM2炎性小体在早期非小细胞肺癌组织中的表达及其作用探讨

目的：观察黑素瘤缺乏因子2(AIM2)炎性小体在早期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系，探讨AIM2炎性小体在早期NSCLC发病中的作用及潜在机制。方法：收集57例早期NSCLC的癌组织及其癌旁组织石蜡标本，其中腺癌33例，鳞癌24例，采用免疫组织化学法检测肺癌及癌旁组织中AIM2炎性小体组分AIM2、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1的蛋白表达，并检测其下游细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的蛋白表达，分析其与临床病理特征的关系，探讨各蛋白表达之间的相关性。结果：NSCLC癌组织中炎性小体组分AIM2、ASC、caspase-1及IL-1β、IL-18的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.01)。AIM2、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18在腺癌中的阳性表达率均高于鳞癌(P<0.05～P<0.01);在低分化、伴有淋巴结转移癌组织中的阳性表达率均分别高于高中分化、无淋巴结转移的癌组织(P<0.05～P<0.01);不同性别、年龄、肿瘤直径癌组织中AIM2、ASC、caspase-1、I...     

胰腺黏液性囊性肿瘤和浆液性囊腺瘤的多层CT对比研究

目的探讨多层CT在胰腺黏液性囊性肿瘤和浆液性囊性腺瘤诊断和鉴别诊断中的价值。方法回顾性分析于2003年5月~2009年12月在我院经手术病理证实的黏液性囊性肿瘤患者(19例)和胰腺浆液性囊腺瘤(13例)的多层CT图像。图像分析包括肿瘤位置、形态、囊腔直径、囊壁、分隔、钙化、实性成份、胰腺萎缩、主胰管扩张、边界情况等。结果胰腺黏液性囊性肿瘤与胰腺浆液性囊腺瘤囊腔直径大小比较有统计学意义(P=0.009);囊腔直径大于2 cm多见于黏液性囊性肿瘤,与浆液性囊腺瘤之间差异统计学意义(P=0.01);肿瘤实性成分多见于浆液性囊腺瘤,与粘液性囊性肿瘤比较有统计学意义(P=0.029)。结论多层CT在胰腺黏液性囊性肿瘤和浆液性囊性腺瘤诊断和鉴别诊断中具有重要的临床价值。     

电针刺激通过JAK1/STAT3通路减轻脓毒症大鼠的急性肺损伤

目的 探讨电针对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 采用SPF级SD大鼠60 只,用随机数字表法分组。假手术组（SHAM）15 只：只开腹而不结扎盲肠;脓毒组共45 只,采用盲肠结扎穿孔制术（CLP）脓毒症肺损伤模型制备,制备成功后随机分为脓毒症急性肺损伤组（ALI）15 只：不做进一步处理;脓毒症急性肺损伤+电针非穴位组（ALI+SEA）15 只、脓毒症急性肺损伤+电针穴位组（ALI+EA）15 只：针刺双侧内关穴及足三里,电刺激的频率、强度与时间与ALI+SEA组保持一致。于CLP后12 h后处死大鼠,称量大鼠肺组织,测定大鼠肺组织湿/干重比值（W/D）,HE 染色检测肺组织病理变化,Tunel染色计算肺组织凋亡细胞比例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的浓度,蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达以及核转录因子JAK1/STAT3信号通路中重要蛋白JAK1、STAT3的表达。结果 ALI与SHAM相比呈现出明显的肺损伤病理表型,表现为肺湿/干重比值增加（P<0.01）,血清中TNF-α和IL-6水平显著上升（P<0.01）,组织内JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax表达水平显著上调（P<0.01）;ALI+SEA与ALI相比以上指标无显著性变化（P>0.05）;ALI+EA与ALI+SEA组比,能显著的减轻脓毒症诱发的肺部病理变化,表现为肺湿/干重比值升高受到抑制（P<0.01）,血清中TNF-α和IL-6上升得到缓解（P<0.01）,组织中JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax的表达升高显著下调（P<0.01）。结论 电针可关联JAK1/STAT3通路的机制,抑制脓毒症大鼠炎性介质的释放及细胞凋亡,减轻脓毒症大鼠的肺损伤。     

胰腺黏液性囊性肿瘤的诊治

目的:总结胰腺黏液性囊性肿瘤的临床特点,提高对胰腺黏液性囊性肿瘤的认识和诊治水平.方法:对1991至2004年我院收治的43例胰腺黏液性囊腺瘤和囊腺癌的患者临床资料进行回顾性分析.结果:本组43例,男22例、女21例;黏液性囊腺瘤20例,年龄30～71岁,平均年龄(48.6±11.4)岁,病史10 d至2年,肿瘤平均大小(9.2±2.4) cm;黏液性囊腺癌23例,年龄37～78岁,平均(52.3±11.9)岁,病史3个月至11年,肿瘤平均大小(14.2±6.3) cm.临床表现主要为病程相对较长的上腹部肿块和疼痛;辅助检查无明显特征性.行根治性切除术32例,囊肿外引流术1例,囊肿空肠吻合术2例,恶性肿瘤姑息性手术6例,未手术2例.术后随访,黏液性囊腺瘤术后无复发及转移,黏液性囊腺癌5年生存率为60%.结论:黏液性囊腺瘤是癌前病变,从黏液性囊腺瘤到囊腺癌是一个逐渐演变过程,进展相对缓慢,临床表现缺乏特异性;术前确诊困难,根治性切除术是最有效的治疗,术后预后较好.     

bmi-1基因编码蛋白在卵巢肿瘤中的表达

目的:了解bmi-1基因编码蛋白在卵巢肿瘤中的表达情况,为阐明卵巢肿瘤发生的分之机理提供依据.方法:选择我校附属医院病理科2000～2006年的患者切片,包括浆液性囊腺癌27例、粘液性囊腺癌29例、恶性宫内膜样癌28例、卵巢良性肿瘤10例,正常卵巢标本10例.免疫组化法测bmi-1蛋白.结果:(1)不同分化程度的三种肿瘤的与正常卵巢及卵巢良性肿瘤比较,bmi-1蛋白呈过表达(P＜0.05);(2)进一步作关联性分析,浆液性囊腺癌、粘液性囊腺癌、恶性宫内膜样癌的肿瘤细胞分化程度与bmi-1表达程度之间无关联性.结论:bmi-1基因的过表达在卵巢肿瘤的发生中有重要愿意.     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1活化在胆红素神经毒性中的作用研究

目的 明确半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活化是否参与胆红素神经毒性的发生机制;VX-765抑制caspase1活化是否能抑制胆红素神经毒性,发挥神经保护作用.方法 建立胆红素脑病动物模型,Western blot检测脑组织caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测炎症因子IL-1β的水平,免疫荧光染色检测脑组织中GFAP蛋白的表达;VX-765干预后动态观察各组新生鼠的神经系统临床表现,记录新生鼠体质量变化,评估生活能力.原代培养大鼠皮层星型胶质细胞分为胆红素组、VX-765组、对照组:改良MTT法检测细胞存活率,Western blot检测细胞caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测培养液上清IL-1β的水平.结果 胆红素脑病动物模型,建模后12 h,胆红素组较对照组,脑组织中活化型caspase-1表达增加(P＜0.05),IL-1β水平增高(P＜0.01),脑组织切片皮层区星型胶质细胞活化(P＜0.05).与胆红素组相比,VX-765组新生鼠建模后异常神经系统表现减少(P＜0.01),生活能力改善(P＜0.05).原代培养大鼠皮层星型胶质细胞,胆红素干预6h后,活化型caspase-1表达显著高于对照组(P＜0.05);与胆红素组相比,VX-765干预可抑制caspase-1活化(P＜0.05),提高细胞存活率(P＜0.05),减少培养液上清IL-1β的释放(P＜0.01).结论 胆红素可诱导活化型caspase-1表达增加;VX-765抑制caspase-1活化可减轻胆红素神经毒性,提高原代培养星型胶质细胞存活率,减少炎症因子释放.     

右美托咪定预处理通过抑制NLRP3炎性小体激活减轻大鼠肠缺血再灌注诱导的急性肺损伤

目的 探讨右美托咪定（Dex）对大鼠肠缺血再灌注（II/R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活性的影响。方法 将32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组（8只/组）。假手术组（Sham组）仅暴露肠系膜上动脉（SMA）,肠缺血再灌注组（II/R组）阻断SMA 1 h后再灌注2 h,II/R+右美托咪定处理组（Dex+II/R组）右美托咪定干预后行再灌注,Dex假手术组（Dex组）右美托咪定预处理假手术组。Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水。采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分;ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平;Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白的表达水平。结果 相较于Sham组,II/R组肺组织病理损伤明显,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高（P<0.05）,肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05）,p-AMPK蛋白表达减少（P<0.05）;相较于II/R组,Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降（P<0.05）,肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降（P<0.05）,p-AMPK蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制,减轻炎性反应,进而改善大鼠II/R所致的ALI。     

细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用

目的 探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制.方法 将50只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型.新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平.结果 与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33 ±0.06 vs 1.11 ±0.12,0.40 ±0.15 vs 1.25 ±0.13,1.04 ±0.16 vs 2.35 ±0.17,P ＜0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4 ±76.5 vs 74.4 ±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P＜0.01).结论 细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1 β、IL-18的水平升高有关.