氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.     

氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.     

ADAM33基因在支气管哮喘中的作用及吸烟对其影响的研究进展

解整合素金属蛋白酶33(ADAM33)基因是一种新近发现的ADAM家族成员,其基因的多态性与支气管哮喘(简称哮喘)、气道高反应性(BHR)及哮喘的严重程度密切相关.该基因还与早期肺功能和第1秒用力呼气容积下降有关.吸烟能增加气道的反应性,使气道重塑,导致哮喘难以控制.已有研究表明吸烟与ADAM33基因多态性相互作用影响哮喘患者的肺功能和BHR.现综述ADAM33基因在哮喘的作用和吸烟对其影响.     

ERK信号传导途径对人气道平滑肌细胞增殖与凋亡及其相关基因表达的影响

气道重塑是慢性支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,是哮喘不可逆气流受限和气道高反应性的病理基础 [1-2].气道重塑可加重气道的高反应性,导致肺功能持续性与进行性损害.     

气道平滑肌异常在支气管哮喘病理生理中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)的发病过程中,气道平滑肌细胞在哮喘相关的炎症介质的作用下,出现肥大、增殖活性增强、凋亡减少、迁移、表型转变及动力学异常等改变.此种气道平滑肌的异常最终导致了气道阻力增加和气道高反应性.因此,深入了解导致气道平滑肌异常的表现及机制,寻找更加合理有效的治疗靶点,将是未来哮喘治疗的新方向.     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于Ⅰ型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

长期吸入肾上腺皮质激素对哮喘患者气道反应性的作用

现已公认支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,其特点包括气道上皮细胞脱落、血管通透性增加、粘膜水肿、气道管壁内炎性细胞增多。而气道炎症又与气道高反应性关系密切,这是支气管哮喘的一个重要特征。因而目前对于支气管哮喘治疗的主要目标已经从过去的单纯扩张支气管转为抑制气道炎症和降低气道高反应性。 吸入肾上腺皮质激素(下简称激素)治疗支气管哮喘始于50年代。最初应用可的松、氢化可的松、强的松龙和地塞米松等。70年代初英     

支气管反应性作为哮喘预后和治疗的指标

哮喘是以肺内气道的气流阻力在短期内发生明显改变为特征的一种疾病。哮喘患者普遍存在和易于激发支气管高反应性(BHR).哮喘BHR 几乎均由气道内的炎症所致,炎症导致BHR 是因为管壁增厚,抗肌肉收缩的负荷改变,影响平滑肌张力的介质增加以及正常神经功能的改变。哮喘患者的气道阻力在24小时内可发生很大变化.     

细胞周期蛋白D1对被动致敏的人气道平滑肌细胞增殖调控的影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)的本质是气道慢性炎症,并在此基础上出现气道高反应性和气道重塑;而气道平滑肌增殖在哮喘气道重塑中起重要作用,是不可逆性气流阻塞、持续气道高反应性的重要病理基础.细胞分裂增殖必须经过细胞周期有规律地运行,细胞周期蛋白对细胞周期运行起关键的调控作用.已有研究证实,在人气道平滑肌细胞(HASMC),细胞周期蛋白D1表达增加可促进细胞增殖[1],但有关细胞周期蛋白D1对哮喘HASMC增殖调控的研究目前少见报道.由于哮喘患者的气道平滑肌很难获得,本实验用哮喘血清被动致敏的HASMC[2],观察细胞周期蛋白D1对HASMC增殖的影响,进一步阐明哮喘HASMC的增殖机制.     

气道平滑肌异常在支气管哮喘病理生理中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）的发病过程中,气道平滑肌细胞在哮喘相关的炎症介质的作用下,出现肥大、增殖活性增强、凋亡减少、迁移、表型转变及动力学异常等改变。此种气道平滑肌的异常最终导致了气道阻力增加和气道高反应性。因此,深入了解导致气道平滑肌异常的表现及机制,寻找更加合理有效的治疗靶点,将是未来哮喘治疗的新方向。     

支气管哮喘气道炎症无创检测技术的临床应用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道炎症性疾病,这种炎症具有长期持续的特点,有资料显示临床症状缓解之后气道炎症和气道高反应性(AHR)仍可长期存在,气道炎症的持续是临床症状反复发作的病理基础,长期持续的慢性炎症还与气道结构改变即所谓气道重塑密切相关.     

卫生假说的免疫学机制在哮喘防治中的研究进展

哮喘的特征是慢性气道炎症和气道高反应性.目前对哮喘治疗的认识是"可以控制,但不能治愈".近年来,哮喘发病的"卫生假说"提出早期微生物的暴露可能对哮喘的发病起保护作用.传统的解释是微生物负荷增加可诱导免疫反应向Th1偏移.由于哮喘是由免疫耐受缺陷导致的疾病,因此诱导抗原特异性T细胞耐受可能是此假说的另一种解释,并有望因此为防治哮喘提供新的思路.     

甘露醇支气管激发试验的应用进展

气道高反应性是哮喘的重要病理生理特征.支气管激发试验是诊断哮喘的重要检查手段,它分为直接激发试验和间接激发试验,其中甘露醇支气管激发试验近年来在国际上应用广泛.其优势在于简易方便,安全性好,可发现由气道嗜酸粒细胞炎症引起的气道高反应性,诊断哮喘有着中等水平的灵敏度和较高的特异度,是哮喘气道炎症的重要指标.     

硫化氢在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘 (简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机制尚不完全清楚,目前认为与炎症机制、氧化应激、气道高反应性 (airway hyperreactivity,AHR)等及其相互作用有关.内源性硫化氢是一种新型气体信号分子,多项研究证实其对哮喘的炎症、氧化应激及 AHR 均具有显著的抑制作用,可能会成为未来治疗的一个靶点分子.本文就硫化氢在哮喘发病机制中的作用作一综述.     

神经生长因子与支气管哮喘

神经生长因子(NGF)是神经元细胞生长和分化的营养因子。近来发现它不仅与炎性细胞的调节有关,参与炎症反应,而且介导支气管哮喘(哮喘)时气道高反应性的形成,是连接哮喘气道炎症和高反应性的一座桥梁。     

支气管哮喘的临床管理研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病.哮喘与气道高反应性和气道炎症相关,但却对哮喘的诊断价值小.哮喘的临床管理要求提供个体化治疗,本文对哮喘的临床管理研究进展进行了综述.     

气道高反应性的机理及影响因素

气道高反应性是支气管哮喘重要而关键的特征,近年对其机理的研究极为活跃.本文就近年来有关炎症、神经因素、气道平滑肌以及体液和介质对气道反应性的影响进行了综述.     

支气管哮喘药物治疗研究近况

根据近40年的观察发现,虽然有关哮喘的治疗药物和设备不断问世,但哮喘的病死率却在逐年增加,并发现该病死率与支气管解痉剂的销售量呈正比,提示治疗有误。近年许多作者提出由变应原、病毒或其它因素诱发的气道炎症是诱发哮喘的气道通气障碍和气道高反应性的主要因素,是哮喘的主要发病机制。因此,提出了预防和控制气道炎症应是哮喘的第一线治疗措施这一全新概念,这一     

调节性T淋巴细胞与Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用

哮喘是一种复杂的由自身免疫异常引起的气道疾病,表现为严重的气道炎症和气道高反应性,影响患者生活质量,甚至危及患者生命。研究表明哮喘发病的深层原因是机体对变应原的"免疫耐受"异常和(或)缺陷,调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)及Th17细胞均参与到哮喘的发病机制中,且Treg/Th17之间的平衡可能在哮喘气道炎症中起到至关重要的作用。该文就Treg及Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用作一综述。