气道神经的可塑性与气道高反应性

多种因素可导致气道神经发生可塑性改变，即支配气道的周围神经、中枢神经在神经递质及其受体、兴奋性和分布密度等方面的改变。气道神经的这些可塑性改变与气道高反应性有密切而复杂的联系，是引起气道高反应性的机制之一。     

气道高反应性的临床评价

气道高反应性的临床评价李国顺，任寿安，张晓云气道高反应性（ＢＨＲ）是哮喘的基本特征，但有ＢＨＲ者并非全是哮喘，为进一步评价ＢＨＲ的临床意义，选择不同人群检测ＢＨＲ发生情况，并分析其发生与小气道功能状态的关系。对象：健康组６０名，男女各半，平均年龄２３...     

老年人的气道高反应性分析

目的探讨老年人的气道反应性特点,为老年气道高反应性在临床上的应用提供依据.方法临床疑诊为气道反应性增高且肺功能正常或接近正常的病人142例,以磷酸组织胺吸入作支气管激发试验评价气道高反应性.结果激发试验总阳性率为38.0%(54/142),其中男性的阳性率略高于女性(46.8% vs 31.3%,P>0.05).气道高反应性的程度分布极轻度占31.5%,轻度占42.6%,中度占25.9%.基础肺功能(FEV1%预计值)与气道反应性增高(PD20FEV1)在老年病人中呈低度正相关(r=0.259,P=0.05),基础肺功能损害较重者其气道反应性增高也越明显.结论老年人的气道反应性相对较低,气道高反应性程度以极轻度和轻度为主.     

白介素13与气道高反应性

气道高反应性是呼吸道疾病最常见的临床表现，它是气道对非特异性刺激反应亢进的一种状态，与气道炎症、气道重构相并列，是支气管哮喘的重要病理变化之一。而在肺部的其它疾病，如慢性阻塞性肺疾病、急性支气管炎、支气管扩张、过敏性肺炎、肺结核等也有不同程度的表现。目前认为气道炎症是气道高反应性的重要基础，尤其是Th2型细胞因子IL-4、IL-13、IL-5、IL-9、IL-10等的增多，     

PAF拮抗剂治疗气道高反应性

特异性 PAF 拮抗剂能抑制 PAF 和抗原诱发的高反应性.PAF 拮抗剂用于气道高反应性的动物模型时,有可能会导致明显矛盾的结果,其结果与人类疾病时气道高反应性的关系仍然未明。对于致敏豚鼠,特异性 PAF 拮抗剂银杏苦内酯BN52021(银杏叶提取物)能抑制 PAF 及卵蛋白诱     

阳离子蛋白与气道高反应性

本综述了阳离子蛋白的产生及其在气道高反应性中的作用。并讨论其作用机制，为哮喘治疗提供新的策略。     

阳离子蛋白与气道高反应性

本文综述了阳离子蛋白的产生及其在气道高反应性中的作用。并讨论其作用机制,为哮喘治疗提供新的策略。     

血小板活化因子与气道高反应性

目前尽管发现参与气道高反应性形成的介质较多,但唯有血小板活化因子(PAF)能造成实验动物和部分人的气道反应性持续升高。本文综述了PAF 在哮喘气道高反应性形成中的作用、作用机理以及PAF 拮抗剂的防治作用。     

白介素13与气道高反应性

气道高反应性是呼吸道疾病最常见的临床表现,它是气道对非特异性刺激反应亢进的一种状态,与气道炎症、气道重构相并列,是支气管哮喘的重要病理变化之一。而在肺部的其它疾病,如慢性阻塞性肺疾病、急性支气管炎、支气管扩张、过敏性肺炎、肺结核等也有不同程度的表现。目前认为气道炎症是气道高反应性的重要基础,尤其是Th2型细胞因子IL4、IL13、IL5、IL9、IL10等的增多,在气道高反应性的发展中起到重要作用。本文就白介素13(IL13)的生物学活性及引起AHR可能机制做以简述。1IL13基因、结构、来源及特性人IL13(hIL13)主要由CD4、CD8…     

内源性一氧化氮与气道高反应性

一氧化氮是一种新的信使分子,与气道高反应性的发生密切相关,本文就近年来两者关系的研究进展进行综述。     

内源性一氧化氮与气道高反应性

一氧化氮是一种新的信使分子，与气道高反应性的发生密切相关，本就近年来两关系的研究进展进行综述。     

支气管结核患者的气道高反应性

目的研究支气管结核患者气道高反应性及肺通气功能状况,为早期确诊支气管结核,避免误诊提供客观依据。方法 2002年1月至2005年4月收集24例支气管结核患者,均经纤维支气管镜、胸部 CT、病理等多项检查证实,并进行肺功能测定,且对肺通气功能、气道阻力、气道反应性测定结果进行 t 检验及相关分析。结果高达41.7%的支气管结核患者存在气道高反应性,支气管结核患者还有剧烈咳嗽(100%,24/24)、呼吸困难(54%,13/24)、喘息等症状,而有血痰者仅占21%(5/24),因此极易被误诊为支气管哮喘,特别是咳嗽变异性哮喘。伴有气道高反应性的支气管结核患者的第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1占预计值%)为(80.8±14.1)%,高于未伴有气道高反应性者的(65.8±16.4)%,差异有统计学意义(t=2.345,P<0.05),两组间比较,第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV_1/FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、用力呼出25%肺活量时呼气流量(V_(75%))和气道阻力的差异无统计学意义(t 值为0.506～1.391,P 均>0.05)。伴有气道高反应性的支气管结核患者中,气道高反应性的高低仅与 FEV_1占预计值%呈负相关(r=-0.61,P<0.05),与其他肺功能指标均无明显相关。推测支气管结核患者气道高反应性的形成可能与其气道慢性炎症或刺激受体的暴露有关。结论支气管结核患者的气道高反应性不可忽视,应注意与咳嗽变异性哮喘鉴别。     

气道高反应性的临床病理研究

目的探讨气道高反应性（ＢＨＲ）的发生机制及无症状性ＢＨＲ与哮喘之间的关系。方法对１７例无症状性ＢＨＲ进行了气道粘膜的病理学研究。结果１７例中９例（５３％）气道粘膜有变应性炎症（ＡＡＩ），与哮喘缓解期患者气道粘膜的病理改变相似；８例（４７％）气道粘膜也有炎症改变，但不同于ＡＡＩ，无嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）和肥大细胞（ＭＣ）浸润。结论无症状性ＢＨＲ者部分已有与哮喘患者类似的病理改变。     

小气道功能与气道高反应性的相关性分析

目的：分析小气道功能与气道高反应的相关性。方法选取2012年10月至2013年5月于北京友谊医院及北京房山区良乡医院呼吸科门诊就诊的符合纳入及排除标准的临床怀疑哮喘的患者110例,用肺通气功能进行支气管激发试验(BPT),比较 BPT 阳性组与阴性组肺通气肺功能参数及小气道异常率,使用受试者工作特征曲线(ROC 曲线)评估 FEF25/FVC、FEF50/FVC、FEF75/FVC、MMEF/FVC 在 BPT 前后的变化量(△FEF25/FVC、△FEF50/FVC、△FEF75/FVC、△MMEF/FVC)对气道高反应的诊断准确性、敏感度及特异度,对阳性组 PD20-FEV1累积量与△FEF25/FVC、△FEF50/FVC、△FEF75/FVC、△MMEF/FVC进行相关性分析。结果 BPT 前后阳性组 FEV1、FEV1/FVC、FEF25、FEF50、FEF75、MMEF、FEF25/FVC、FEF50/FVC、FEF75/FVC、MMEF/FVC与阴性组比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。BPT 前后阳性组小气道异常率与阴性组相比,差异均有统计学意义(χ2=22.482,P =0.000;χ2=25.852,P =0.000)。△FEF25/FVC的曲线下面积(AUC)为0.792[95%CI (0.703~0.881)](P =0.000),△FEF50/FVC的 AUC 为0.767[95%CI (0.677~0.858)](P =0.000),△MMEF/FVC 的 AUC 为0.667[95%CI (0.563~0.771)](P =0.004)。△FEF50/FVC、△MMEF/FVC 与 PD20-FEV1呈正相关(r=0.360,P=0.007;r=0.271,P=0.035)。结论存在气道高反应的患者大小气道功能均明显低于气道反应性正常的患者,存在小气道功能异常的患者BPT可能更易出现阳性结果,小气道功能在激发试验前后的变化可以反映气道高反应性的严重程度。     

支气管高反应性与小气道疾病

【支气管高反应性病理生理】支气管高反应性(Bronchial hyperreactivity)又称高应答性(Hyperresponsiveness)定义为:对正常气道只能引起很小或无反应的刺激,发生气道过度收缩反应。近几年,由于临床上广泛开展支气管激发试验测定小气道敏感性,对支气管高反应性的发生机理有了新的认识。从病理生理角度归纳为以下几个方面。     

气道高反应性患者肺功能特点分析

目的探讨气道高反应患者肺功能特点。方法 220例慢性咳嗽或胸闷患者按支气管激发试验（BPT）结果分阳性组118例,阴性组102例,比较肺功能指标在吸入生理盐水前后的差异。结果阳性组FEV1、FEV1/FVC、FEF 25%、FEF50%、FEF 75%、MMEF较阴性组明显降低（P〈0.01）,吸入生理盐水后阳性组FVC、FEV1、FEF50%及MMEF较阴性组有明显下降（P〈0.05）。Logistic回归显示小气道病变及吸入生理盐水后的△FEV1是BPT阳性结果的危险因素。结论气道高反应患者具有大小气道功能异常特点。小气道病变及吸入生理盐水后FEV1下降率高的患者更易有BPT阳性结果。     

气道上皮在支气管哮喘气道高反应性中的作用

目的探讨气道上皮和L-精氨酸-一氧化氮(L-Arg-NO)通路在支气管哮喘(简称哮喘)气道高反应性中的作用。方法建立大鼠离体气管条张力的测定方法,观察气管条乙酰胆碱(Ach)浓度反应曲线和最大收缩反应的变化。结果哮喘大鼠(n=10)离体气管条经亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10-5mol/L孵育后对Ach的最大收缩反应从孵育前(123±39)mg上升到(187±53)mg,最大收缩反应差异有统计学意义(P<0.01),浓度反应曲线上移,而L-Arg可以逆转L-NAME的作用,单用L-Arg2×10-5mol/L和L-Arg10-3mol/L孵育气管条,对哮喘大鼠气管条的最大收缩反应和浓度反应曲线无明显影响。与上皮完整气管条比较,去上皮可使哮喘大鼠气管条的反应性显著增高(P<0.01),而L-Arg、L-NAME+L-Arg和L-NAME孵育去上皮气管条对其反应性均无明显影响。结论气道上皮在哮喘大鼠气道高反应性起重要作用,气道上皮损伤造成哮喘发作与NO合成减少有关。     

气道高反应性与细胞因子关系的研究进展

气道高反应性（AHR）是支气管哮喘的重要特征之一。目前认为气道炎症是AHR的重要基础，尤其是TH2型细胞因子IL-4，IL-5，IL-13，IL-9，IL-10等的增多，在AHR的发生发展中起到重要作用。本文对目前AHR与细胞因子之间关系研究的方法，结果，意义等做以综述。     

气道高反应性测定的现代临床进展

以往，组胺和乙酰胆碱激发试验广泛地应用于支气管反应性的测定。但是对大量人群的调查结果显示，组胺激发试验的特异性低，出现假阳性和假阴性的机会高。所以人们转向应用特异性较高的非药物激发试验（如运动、过度通气、高渗盐水等）。在临床上、实验室内，运动试验、过度通气试验的模式已标准化。由于高渗盐水较运动试验具备价格低廉，病人容易配合，安全性更高的优点，人们已越来越趋向用高渗盐水试验代替运动试验，尤其是对于成