静脉注射不同剂量博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的比较研究

目的寻求建立小鼠肺纤维化模型的改良方案。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为单次和多次注射模型组。单次注射模型组分为博莱霉素100、150、200 mg/kg组及对照组1;多次注射模型组分为博莱霉素50 mg/kg组及对照组2。取小鼠肺组织行病理检查,免疫组化检测肺Ⅰ型胶原蛋白、TGF-β1和α-SMA的表达。结果在单次注射模型组中,100、150、200 mg/kg组的肺泡炎均于第2周达峰(P0.01);肺纤维化分别在第2、4、4周达峰(P0.01)。在多次注射模型组中,50 mg/kg组肺泡炎和肺纤维化均在第10周达峰(P0.05)。TGF-β1和α-SMA在肺泡炎和纤维化部位表达明显增加。结论尾静脉单次注射博莱霉素200mg/kg可有效诱导肺纤维化,复制一个相对稳定的肺纤维化模型。     

细菌溶解产物对衰老相关肺纤维化小鼠免疫功能的影响

目的探讨衰老相关肺纤维化与免疫功能的关系及细菌溶解产物对老年小鼠肺纤维化的影响。方法 24只老年健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(N组)、肺纤维化组(M组)、肺纤维化+细菌溶解产物干预组(P组), M、P组于气管内注射博来霉素(5 mg/kg)建立小鼠肺纤维化模型, N组注射生理盐水, P组建模后经口注入细菌溶解产物0.4 ml, 1次/d, 造模28 d后取肺组织和血液。通过苏木精-伊红(HE)和马松三色(Masson)染色检测小鼠肺组织病理变化并进行Ashcroft评分, 免疫组化检测肺组织CD4+、CD8+表达, 酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-13(IL-13)和免疫球蛋白A(IgA)蛋白含量, 实时定量反转聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肺组织INF-γ、IL-13 mRNA的含量, 蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达水平。结果 P组小鼠在细菌溶解产物干预下肺纤维化程度较M组明显减轻;与N组比较, M组CD4+T...     

芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组, 每组10只。(1)对照组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水;(2)二甲基亚砜组:大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml;(3)脓毒症模型组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水, 1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂糖造模;(4)芍药苷干预组:大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷(70 mg/kg), 1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1(CXCL1)、趋化因子C-X-C基序配体2(CXCL2)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平, 伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达;Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p...     

Protective effect of intervention with cannabinoid type-2 receptor agonist JWH133 on pulmonary fibrosis in mice

<正>Objective JWH133,a cannabinoid type 2 receptor agonist,was tested for its ability to protect mice from bleomycin-induced pulmonary fibrosis.Methods By using a random number generator,24 C57BL/6J male mice were randomly divided into the control group,model group,JWH133 intervention group,and JWH133+a cannabinoid type-2 receptor antagonist (AM630)inhibitor group,with 6 mice in each group.A mouse pulmonary fibrosis model was established by tracheal instillation of bleomycin (5 mg/kg).     

CEP33779通过影响JAK2与转化生长因子β1的串话机制来减轻类风湿关节炎大鼠相关肺纤维化的实验研究

目的在牛Ⅱ型胶原免疫诱导类风湿节炎大鼠的基础上, 气管注入博来霉素, 构建RA合并肺纤维化大鼠模型来观察JAK2抑制剂CEP33779对RA大鼠肺纤维化的改善程度及可能机制。方法①体内研究:将SD大鼠随机分为正常组、单纯肺纤维化组、肺纤维化CEP治疗组、RA合并肺纤维化组、RA合并肺纤维化CEP治疗组。造模当天(d0)大鼠尾部皮下注射牛Ⅱ型胶原0.2 ml(1 mg/ml)构建RA模型;造模第13天(d13)气管内注射100 μl博来霉素(2.5 mg/kg)诱导肺纤维化模型;造模第14天(d14)治疗组予以CEP(10 ml/kg每日1次)灌胃, 共4周。测定大鼠右后足关节肿胀度并行关节炎指数评分, 检测肺顺应性(Cst)和肺比重, HE和Masson染色观察左肺病理变化, 蛋白免疫印迹法(WB)检测右肺胞外基质水平。②体外研究:TGF-β1(10 ng/ml)刺激人胚肺成纤维细胞(HFL1)24 h和48 h后, 用免疫荧光法检测p-JAK2表达;HFL1接种培养板后, 设置空白组、TGF-β1刺激组、TGF-β1+LY2109761(TGFβ-R1/2抑制剂, 0.5 mmol/...     

Ghrelin对脓毒症小鼠肺脏炎症及JAK/STAT通路的影响

目的 通过观察生长素释放肽(ghrelin)对脓毒症小鼠肺组织炎症反应、肺组织janus激酶/信号转导通路和转录激活因子mRNA、STAT3蛋白及肺组织炎细胞因子肿瘤细胞α(TNF-α)、IL-6的表达水平的影响,探讨ghrelin在脓毒症炎症反应中的调节作用及可能的分子机制.方法 选用腹腔注射脂多糖的方法制作小鼠脓毒性模型:选取雌性小鼠54只,随机分为对照组、模型组及ghrelin干预组,对照组经腹腔注射等量生理盐水;模型组经腹腔内注射脂多糖(6 mg/kg);干预组先经腹腔注射ghrelin(200 μg/kg),30 min后再经腹腔注射脂多糖(6 mg/kg);各组分别于3、9、18h随机处死小鼠各6只,光镜下观察肺组织炎症改变;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检查肺组织STAT3mRNA的基因转录水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织STAT3、TNF-α、IL-6的表达量.结果 Ghrelin可抑制肺组织STAT3mRNA基因转录活性,从而降低STAT3蛋白表达、减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌(P值均＜0.05);改善脓毒症小鼠肺组织病理结构损伤(充血、水肿、炎症细胞浸润).结论 ghrelin可减轻脓毒症小鼠肺脏炎症反应,其作用机制可能与抑制了janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT通路)、下调TNF-α和IL-6的表达有关.     

化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及对Smad7表达的影响

目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及可能作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,后于给药后的第14、28天分别处死,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad7蛋白的表达情况.结果 中药组肺泡炎和纤维化程度明显低于模型组和激素组,中药组Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组(P＜0.01).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过促进Smad7蛋白表达发挥作用.     

CB2受体激动剂对肝脏I/R小鼠肝功能及肝组织MPO及MDA表达的影响

目的探讨大麻素受体2（CB2）激动剂对肝脏缺血再灌注（I/R）小鼠的肝保护作用。方法 48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、激动剂组及联合组,每组12只。后三组建立肝脏I/R模型。术中阻断肝动脉和门静脉血流前60 min,激动剂组腹腔注射CB2受体激动剂JWH133 20 mg/kg;联合组注射JWH133 20 mg/kg和CB2受体拮抗剂SR144528 30 mg/kg;假手术组及模型组注射等量生理盐水。再灌注45 min时采集血标本检测各组ALT及AST水平;检测肝脏组织匀浆中丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）水平。结果血清AST、ALT水平：模型组、激动剂组及联合组明显高于假手术组,激动剂组及联合组明显低于模型组,激动剂组明显低于联合组;P均〈0.05。MDA及MPO水平：模型组、激动剂组及联合组明显高于假手术组,激动剂组及联合组明显低于模型组,激动剂组明显低于联合组;P均〈0.05。结论选择性CB2受体激动剂可减轻肝脏I/R引起的血清转氨酶升高,减轻肝组织的炎症以及氧化应激反应,具有肝保护效应。     

化瘀理肺方对大鼠肺纤维化氧化应激及MMP-2／9活性的影响

目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及其机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml作为正常对照,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,于给药后的14、28 d分别处死.取肺组织进行丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性检测,以及应用凝胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)的活性.结果 中药组肺MDA明显低于模型组和激素组、SOD及GSH-Px活性明显高于模型组和激素组;中药组MMP-2/9的活性明显低于模型组和激素组(P＜0.05).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过抗氧化和改变MMP-2/9的活性而发挥作用.     

外源性H_2S对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的干预作用

目的动态观察硫化氢(H2S)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法采用气管内一次注射BLM 5 mg/kg致大鼠肺纤维化的造模方法,将健康雄性Wistar大鼠54只随机分为对照组、肺纤维化组和NaHS(H2S供体)+肺纤维化组,造模后第2天开始:NaHS+肺纤维化组每天腹腔注射0.5 ml NaHS(28μmol/kg),对照组及肺纤维化组每天腹腔内注射等量生理盐水。各组在给药后7、14、28 d分别随机处死6只取材,碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)水平的变化,免疫组化法检测TGF-β1及CTGF蛋白在肺组织的表达。结果与对照组相比,肺纤维化组各期大鼠肺组织HYP含量、TGF-β1及CTGF蛋白表达均显著升高(P<0.01);与肺纤维化相比,NaHS+肺纤维化各组大鼠HYP含量、TGF-β1及CTGF蛋白表达在各期均显著降低(P<0.01、0.05)。各组各期肺组织TGF-β1与CTGF呈显著正相关(r=0.891⁰.968,P均<0.01)。结论外源性H2S可以通过抑制TGF-β1信号通路,下调CTGF蛋白表达发挥抗纤维化作用。     

抗特发性肺纤维化药物吡非尼酮和舒非尼酮在小鼠结核病模型肺损伤中的保护作用研究

目的在小鼠结核病模型中评价抗特发性肺纤维化上市药物吡非尼酮(Pirfenidone, PFD)和临床药物舒非尼酮(SC1011)对肺损伤的保护作用。方法建立C57BL/6小鼠结核病模型。1×107 CFU/ml H37Rv菌悬液通过气溶胶感染75只C57BL/6小鼠, 随机数字表法分为未处理组(n=9)、异烟肼H+利福平R+吡嗪酰胺Z(HRZ)治疗组(n=22)、PFD+HRZ治疗组(n=22)和SC1011+HRZ治疗组(n=22)。感染6周后开始给药治疗, 分别于给药4、8周取各治疗组7只小鼠进行称重、处死、解剖、观察肺脏和脾脏病变;HE染色、Masson染色, 评估肺损伤和肺纤维化程度;ELISA法评估治疗4周各治疗组小鼠血清中IFN-γ/TNF-α含量。碱水解法测定肺组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)含量;同时通过CFU计数, 评估各治疗组小鼠肺脾内的载菌量及停药12周后脾、肺组织的复发情况。结果 8周PFD+HRZ治疗组、SC1011+HRZ治疗组、HRZ治疗组肺组织HYP含量分别为(630±58)、(635±17)、(840±70)μg/mg(P<...     

白藜芦醇联合姜黄素腹腔预注射小鼠脓毒症诱发过程中的肺损伤情况观察

目的 观察白藜芦醇联合姜黄素腹腔预注射小鼠脓毒症诱发过程中的肺损伤情况，并探讨其作用机制。方法 90只雄性C57BL/6小鼠随机分为1～5组，每组18只。1～3组小鼠分别腹腔注射100 mg/kg姜黄素、40 mg/kg白藜芦醇、100 mg/kg姜黄素+40 mg/kg白藜芦醇，然后用盲肠结扎穿刺法（CLP）诱发脓毒症，4组小鼠腹腔注射等量0.9%生理盐水后CLP建立脓毒症模型，5组仅腹腔注射等量0.9%生理盐水。记录各组小鼠存活情况。第5天处死各组小鼠取肺组织，计算肺组织湿/干重（W/D），观察肺组织损伤情况，采用ELISA法检测各组肺组织中促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）与抗炎因子（IL-10）的表达情况，采用WESTERN Blotting法检测各组各组肺组织中促凋亡蛋白（Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP）和抗凋亡蛋白（Bcl-2）的表达情况，采用双荧光素酶报告基因测算各组肺组织中NF-κB通路的激活情况。结果 第5天时1、2、3、4、5组小鼠分别存活4、5、13、1、18只。(1)与5组比较，第5天时4组小鼠存活率低，肺组织W/...     

贝母素甲对内毒素性急性肺损伤小鼠炎症因子表达的影响

目的探讨贝母素甲(PM)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子表达的影响。方法 80只昆明种小鼠体重(20±5)g随机分成正常组、模型组、地塞米松(Dex)组、PM组,腹腔注射戊巴比妥(40 mg/kg)麻醉小鼠,模型组、Dex组及PM组小鼠给予气管内注射4 mg/kg LPS诱导建立急性肺损伤模型。注入LPS前1、12、24 h和36 h和注入后12 h,24 h和36 h,模型组、Dex组、PM组动物分别给予生理盐水、10 mg/kg盐酸地塞米松、1 mg/kg PM溶液,正常组给予同等体积生理盐水。实验结束后解剖肺脏,观察肺脏形态学改变,分别用Real-Time PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-2、IL-6和IL-8。结果 LPS能明显引起小鼠肺部的炎症反应,PM处理后拮抗了LPS对小鼠肺组织的破坏作用,抑制促炎因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的表达。结论 PM对急性肺损伤小鼠肺组织保具有保护作用,其机制可能与下调炎症因子的表达有关。     

α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对小鼠海马组织突触相关蛋白的影响

目的探讨特异性激动小鼠α7神经型尼古丁受体(α7n AChR)水平对海马组织中突触相关蛋白表达的影响。方法选取6月龄非转基因C57雄性小鼠32只,随机分为对照组(Control),腹腔注射0.5、1.0 mg/kg、3.0 mg/kg PNU282987组各8只。采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western印迹)法分别测定小鼠海马组织中囊泡相关蛋白突触素(Syn)、突触小体相关蛋白(SNAP)-25和突触后致密物(PSD)-95 mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1.0 mg/kg PNU282987组、3.0 mg/kg PNU282987组中突触相关蛋白Syn、PSD-95、SNAP-25的mRNA和蛋白表达水平均显著增高。结论特异性激动小鼠α7n AChR能够使海马组织中突触相关蛋白水平表达增加。这可能提示了α7n AChR与突触密切相关,这可能与其神经保护作用有关。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸对大鼠急性肺损伤TNF-α的影响

目的 探讨核因子-кB(NF-кB)抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸,PDTC)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的影响.方法 雄性大鼠66只,随机分3组.对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水3 mL/kg; ALI组(L组)30只,腹腔注射LPS3 mg/kg; PDTC干预组(P+L组)30只,先腹腔注射PDTC120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后1、2、4、8、12 h作为观测时间点.观察肺组织匀浆及血浆中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺组织匀浆及血浆中TNF-α较N组升高(P＜0.01),且以2h组升高最为显著,但P+L组TNF-α与L组比较减少(P＜0.05).结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,NF-кB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

厚朴酚对肺纤维化大鼠肺病理学和羟脯氨酸含量的影响

目的观察厚朴酚(MAG)对肺纤维化大鼠肺病理学和羟脯氨酸(HYP)含量的影响。方法雄性SD大鼠58只,随机分为假手术组(n=18)、模型组(n=20)、MAG治疗组(n=20)。模型组和MAG治疗组采用气管内注入博莱霉素(5 mg/kg)制作大鼠肺纤维化模型,各组于造模后次日开始给药,MAG治疗组腹腔注射MAG 50 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积的生理盐水,每日1次,共28 d。给药后第7、14、28天,各实验组分别取至少6只大鼠处死取肺组织,计算肺系数、测定肺组织HYP含量、HE染色进行肺组织病理学观察及评价肺泡炎程度。结果与模型组相比,各时间点MAG治疗组大鼠肺系数、HYP含量、肺泡炎程度均显著降低(P<0.05或P<0.01);肺组织病理学观察,各时间点病变均明显减轻。结论 MAG可减轻肺纤维化大鼠的肺组织纤维化程度,降低肺组织含量,具有抗肺纤维化作用。     

腺苷对博莱霉素所致肺部炎性病变及其细胞因子活性的影响

博莱霉素(BLM)的毒性作用不仅引起肺纤维化,同时也破坏机体中发育旺盛的骨髓、淋巴组织细胞等。腺苷(adenosine ,ADO)能减少BLM引起的细胞坏死[1] ,促进肺部免疫反应,抑制纤维化发生。材料与方法　健康昆明小鼠4 0只,体重30 38g ,9～11个月龄,经气管内注入BLM (日本化药株式会社产品) 7 0mg/kg ,随机平均分为2组。自实验第2天,BLM组腹腔注射生理盐水0 1ml,ADO组腹腔注射ADO(上海伯奥生物科技公司产品) 15mg/kg ,共5d。实验第4、10、2 0、30天分批脱颈椎处死小鼠,每次每组随机处死5只。取小鼠新鲜脾称湿重,肺、脾等器官组织常规石…     

姜黄素的抗肺纤维化作用

目的筛选抗肺纤维化的中药,为临床应用奠定理论基础。方法SD大鼠45只,分为正常对照组,模型组、姜黄素组,正常对照组给予0.2ml生理盐水气管内注入,其他二组给予博莱霉素生理盐水溶液0.2ml(5mg/kg)。灌注当日开始用药,正常对照组、模型组1ml·kg-1.d-1生理盐水,姜黄素组50mg·kg-1.d-1腹腔注射直至处死动物的前1d。于术后7、21、28d每组各处死5只,取肺作HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,测血清中透明质酸(HA)和前胶原Ⅲ(precollgenⅢ,PCⅢ)浓度及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量。结果姜黄素组肺泡炎和肺纤维化的程度较模型组减轻(P<0.05)。血清中HA和PCⅢ低于模型组(P<0.05),肺组织中HYP含量也明显低于模型组(P<0.05)。结论姜黄素对大鼠肺纤维化有抑制作用。     

对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中IL-6跨信号途径对PCNA表达的影响

目的研究IL-6跨信号途径在对乙酰氨基酚(acetaminophen,AAP)诱导的小鼠急性肝损伤过程中对增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法健康BALB/c雄性小鼠24只,随机分为4组(A组、B组、C组、D组),A组小鼠腹腔注射0.1 ml的PBS,B、C、D组小鼠均按500 mg/kg腹腔注射AAP溶液0.1 ml,C组小鼠提前1 h腹腔注射0.1 ml浓度为10μg/ml的IL-6跨信号途径的抑制剂sgp130Fc,D组小鼠提前1 h腹腔注射0.1 ml浓度为0.5μg/ml的IL-6跨信号途径的激动剂Hyper-IL-6。48 h后处死小鼠取肝脏,HE染色观察各组小鼠肝脏损伤情况,免疫组化法检测各组小鼠肝脏中PCNA的表达情况。结果与B组比较,C组小鼠肝脏损伤加重,D组小鼠肝脏损伤减轻。B、C、D组PCNA表达量明显高于A组(P0.01),C组PCNA表达量低于B组(P0.01),D组PCNA表达量明显高于B组(P0.01)。结论 IL-6跨信号途径在AAP诱导的小鼠急性肝损伤过程中促进PCNA的表达,它可能有减轻肝脏损伤、保护肝脏的作用。     

p21在小鼠急性呼吸窘迫综合征后肺纤维化中的作用

目的探讨p21在脂多糖(LPS)所致小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后肺纤维化中的作用。方法本研究为实验研究。SPF级C57BL/6J小鼠共36只, 采用完全随机设计将小鼠分为生理盐水对照组、LPS-0 h组、LPS-6 h组、LPS-24 h组、LPS-48 h组和LPS-72 h组, 每组6只。HE染色观察纤维化程度, Masson染色评估纤维性增生的分布, 免疫组织化学观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原及p21蛋白的表达, 蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中α-SMA、p21蛋白的表达。用10 mg/kg LPS气管滴药作用小鼠24 h后提取肺成纤维细胞, 使用Lipofectamine 2000转染试剂转染细胞, 敲低p21表达, 分为对照组(si-control)、si-control+LPS组(si-control+LPS-24 h)、LPS组(LPS-24 h)和si-p21+LPS组(siRNA-p21+LPS-24 h)。Western blot检测肺成纤维细胞中α-SMA、p21、p-IκBα及p-p38蛋白的表达。结果 LPS-24...