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肠道菌群失调参与了炎症性肠病(IBD)的发病过程.不恰当的应用抗生素使肠道菌群失调,从而促进了难辨梭状芽孢杆菌(梭菌)增殖.随着普通人群梭菌感染率的升高,炎症性肠病患者,尤其是溃疡性结肠炎(UC)患者的梭菌感染率也相应升高.正常人群的肠黏膜免疫系统可以耐受肠道正常菌群,而某些具有炎症性肠病遗传易感性的人群其肠黏膜免疫系统对肠道菌群失去耐受,从而引起一系列免疫反应,并最终导致炎症性肠病的发生. 相似文献
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炎症性肠病(IBD)是一种慢性反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,其发病与多种因素相关。尽管IBD的病因尚不清楚,但肠道菌群被认为是IBD发病机制中的一个重要因素。肠道菌群对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用,而肠道菌群的变化可能诱发或加重IBD,但其中机制尚未完全明确,且研究发现,基于调节肠道菌群的方案对IBD的治疗具有一定的积极作用。本文就目前肠道菌群失调引起IBD的机制及相关治疗的研究进展作一综述。 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。许多研究显示肠道菌群的生态失调在IBD的发病中起着重要作用,而临床上相当一部分患者对常规治疗应答不佳或发生严重的不良反应,因此尝试益生菌调节肠道菌群来治疗IBD越来越受到重视。 相似文献
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炎症性肠病(IBD)是一种肠道慢性炎症性疾病, 确切的病因和发病机制尚不明确, 目前认为肠道菌群在疾病进程中发挥重要作用。细胞外囊泡(EV)是由多种细胞释放的具有脂质双分子层的纳米级囊泡, 作为细胞间通讯的重要介质, 参与机体的各种生理病理过程。近年来许多研究发现, EV与肠道菌群相互作用参与IBD的发生、发展, 并在诊断、治疗和预后中显示出了巨大的临床应用潜力。本文将以EV与肠道菌群-宿主之间的相互作用为切入点, 探讨不同来源的EV在IBD中的作用机制, 以期为IBD的诊断与治疗提供新思路。 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因未十分明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,包括3种亚型:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)、未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)[1-2]。目前IBD的发病率越来越高,其发病机制可能与基因、环境、免疫及肠道菌群相关⑴。人体肠道中定植着大量的菌群、真菌、病毒,它们的失调在IBD的发病过程中可能起了非常重要的作用。有研究报道,IBD患者肠道菌群的多样性减少⑶,并且IBD的菌群失调持续存在,已经达到黏膜缓解的患者,肠道菌群依旧与健康人不同,处于失调状态⑷。 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其发病机制复杂.IBD患者肠道菌群的组成与结构发生明显变化即肠道菌群失调.肠道屏障功能对维持人体肠道功能稳态发挥着重要调节作用.研究表明,在IBD中存在肠道屏障功能受损、肠道通透性增加.肠道菌群失调导致肠道屏障功... 相似文献
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炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD),包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是病因和发病机制尚不清楚的胃肠道慢性炎症性疾病.现在认为由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,遗传易感性宿主通过异常的黏膜免疫反应引起的肠道炎症. 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,以溃疡性结肠炎(ulcrative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s disease,CD)最为常见。目前研究认为,IBD的发病机制是肠道菌群和环境因素作用于遗传易患人群,进而导致肠道自身免疫失衡所致, 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn’s disease, CD)。IBD的发生极有可能是遗传、感染、环境、免疫等相互作用造成的。胆汁酸与肠道菌群在病理情况下的相互作用损伤了宿主体内正常的生物转化过程,扰乱正常信号通路,破坏宿主内环境稳态,逐渐被认为是导致IBD发生的原因之一。本文旨在对近年来胆汁酸与肠道菌群在IBD发生、发展过程中相互作用的研究及胆汁酸、微生态制剂在IBD治疗中的应用进行总结,为临床防治IBD提供有效信息。 相似文献
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益生菌对炎症性肠病的治疗作用和机制 总被引:1,自引:0,他引:1
炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病.炎症性肠病患者肠道内存在茵群失调,若给患者补充正常细菌即益生菌,使肠道内菌群失调得到纠正,可使病情缓解.益生菌能改变肠道菌群比例、转化某些肠内物质、提高肠上皮的屏障功能、防止肠细菌易位以及通过调节细胞因子减轻炎症.本文对益生菌以上作用及机制作一综述. 相似文献
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《世界华人消化杂志》2015,(24)
炎症性肠病(imflammatory bowel disease,IBD)是发生于胃肠道的慢性复发性疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)为两种主要的表现形式.近几年随着宏病毒组学技术的发展,除了细菌外,病毒是占第2位的微生物群体,他不但对肠道免疫有直接影响,同时肠道病毒(噬菌体)对肠道细菌也有影响.研究人类肠道未知的新病毒、病毒对肠道菌群的作用,可能是解开IBD的关键.本文以宏病毒组学技术为切入点,研究IBD患者肠道病毒与肠道菌群的相互作用对IBD的发病的影响机制做一简要综述. 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)是一种慢性复发性非特异性肠道疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明.研究证实肠道菌群与肠粘膜之间异常的免疫调控在IBD的发生发展中起着决定性作用,纠正菌群失调的肠道微生态疗法对IBD的治疗有着重要的临床意义.间充质干细胞(mesenchymal s... 相似文献
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炎症性肠病与肠道细菌研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用.近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.关于肠道病原微生物在IBD发病机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道,同时微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,其中微生态制剂之一益生菌在IBD应用较普遍,本文就IBD与肠道菌群研究进展及益生菌制剂治疗IBD作一综述. 相似文献
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炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系. 相似文献
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近年来肠道菌群已成为医学领域的研究热点,其数量庞大、种类繁多、功能复杂,在多种消化系统疾病的发生发展中均具有重要作用.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因复杂的慢性非特异性炎症性疾病,肠道菌群在IBD发生发展中的作用备受关注.研究发现,肠道菌群与IBD之间存在着密切又复杂... 相似文献