紫杉醇及塞来昔布对胃癌细胞株ＣＯＸ-２及Ｐ-ｇｐ表达的影响

目的：观察紫杉醇及环氧化酶-２（ＣＯＸ-２）选择性抑制剂塞来昔布（Ｃｅｌｅｃｏｘｉｂ）对人胃腺癌细胞株ＢＧＣ-８２３ ＣＯＸ-２及Ｐ-糖蛋白（Ｐ-ｇｐ）表达的影响,探讨ＣＯＸ-２在化疗药物诱发多药耐药（ＭＤＲ）产生机制中的作用。方法：采用ＭＴＴ法检测紫杉醇不同剂量、不同时间点及塞来昔布不同剂量对胃腺癌细胞株ＢＧＣ-８２３生长的影响,在此基础上采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法检测一定剂量范围内某一时间点的紫杉醇对ＢＧＣ-８２３ ＣＯＸ-２、Ｐ-ｇｐ表达的影响及联合塞来昔布后两种蛋白表达的变化。结果：紫杉醇对胃腺癌细胞株ＢＧＣ-８２３的生长为细胞毒作用,呈时间和剂量依赖性。在一定剂量范围内和某一时间点,随着紫杉醇剂量逐渐升高,ＢＧＣ-８２３的ＣＯＸ-２、Ｐ-ｇｐ表达均呈上升趋势;且这两种蛋白在联合塞来昔布应用后表达均呈下降趋势。结论：紫杉醇可诱导胃腺癌细胞株ＢＧＣ-８２３ ＣＯＸ-２及Ｐ-ｇｐ蛋白的表达,这种表达能被塞来昔布所抑制。ＣＯＸ-２表达的诱导在紫杉醇诱导的Ｐ-ｇｐ表达中起着重要作用。     

抑制核转录因子活化逆转胃癌细胞株耐药性研究

目的　探讨核转录因子（ＮＦ-κＢ）的活化在胃癌细胞株耐药性机制中的作用。方法　用阿霉素（ＡＤＭ）诱导培养胃癌细胞耐药亚株ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ,ＭＴＴ法检测ＡＤＭ对胃癌细胞株的细胞毒作用,流式细胞仪检测胃癌细胞株凋亡率的变化,免疫细胞化学染色法检测胃癌细胞株ＮＦ κＢ的活化情况。吡咯烷二硫代氨基甲酸脂（ＰＴＤＣ）抑制ＮＦ-κＢ活化,并检测ＡＤＭ对胃癌细胞株的细胞毒作用。结果　ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ的ＩＣ_５０为２.６３μｇ／ｍｌ,ＳＧＣ７９０１的ＩＣ_５０为０.２９μｇ／ｍｌ,ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ相对耐药度较亲本细胞提高了８.９倍。４８ｈ内ＳＧＣ７９０１和ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ胃癌细胞株发生的凋亡率随ＡＤＭ浓度增加而升高,随着作用时间延长而升高;１０μｇ／ｍｌＡＤＭ分别作用４８ｈ时ＳＧＣ７９０１和ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ胃癌细胞株发生的凋亡率为（４８.５３±１.０２）％和（１７.５３±１.０２）％。免疫细胞化学染色显示ＡＤＭ作用ＳＧＣ７９０１／ＡＤＭ胃癌细胞９ｈ后可检测到ＮＦ-κＢ核移位,最高达到６５％;ＡＤＭ作用ＳＧＣ７９０１胃癌细胞株１８ｈ后可检测到少量ＮＦ-κＢ核移位;所有的细胞株ＮＦ-κＢ核移位均于２４ｈ后减弱;ＰＴＤＣ抑制核转录因子活化后ＡＤＭ细胞毒效应增强（Ｐ＜０.０５）。结论　ＮＦ-κＢ活化所导致的胃癌细胞株凋亡率下降在胃癌细胞株耐药性机制中发挥一定作用,抑制ＮＦ-κＢ活化后可以逆转胃癌细胞株对ＡＤＭ耐药性。     

Ｘ线照射诱导人胃癌ＳＧＣ-７９０１细胞生物特性改变以及ＹＫＬ ４０基因表达变化

目的　观察Ｘ线照射后胃癌ＳＧＣ-７９０１细胞形态改变、细胞周期分布情况以及是否可以诱导ＹＫＬ-４０基因的表达。方法　将胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１分为空白对照组（不照射）和实验组（２Ｇｙ／１ｆ和４Ｇｙ／２ｆ）,实验组细胞经６ ＭＶＸ线照射后取两组细胞在倒置显微镜下观察细胞形态学的改变,流式细胞术检测ＳＧＣ-７９０１细胞周期的变化情况,半定量ＲＴ-ＰＣＲ检测基因ＹＫＬ-４０ｍＲＮＡ的表达。结果　实验组（２Ｇｙ／１ｆ）细胞经Ｘ线照射后出现明显的形态学改变;流式细胞检测发现,与空白对照组细胞比较,２Ｇｙ、４Ｇｙ实验组细胞Ｓ期上调,Ｇ₂／Ｍ期下调,组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）。ＲＴ-ＰＣＲ检测胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１不表达ＹＫＬ-４０或检测不到ＹＫＬ-４０ｍＲＮＡ,经Ｘ线照射后ＹＫＬ-４０表达。结论　Ｘ线照射可使人胃癌细胞发生形态改变及细胞增殖周期再分布,并且可诱导人胃癌细胞表达ＹＫＬ-４０。     

Bcl-2反义寡核苷酸诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的　探讨反义寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ） 对ｂｃｌ２ 基因的表达调控及诱导胃癌细胞凋亡的作用。方法　应用ＭＴＴ方法比较两条人工合成的ＡＳＯＤＮ 直接作用及其以脂质体（ＤＯＴＡＰ） 为载体对胃癌细胞的抑制效果。应用流式细胞术和ＲＴＰＣＲ 方法检测ＡＳＯＤＮ 对ｂｃｌ２ 蛋白和ｍＲＮＡ 表达量的调控。应用相差显微镜、电子显微镜、流式细胞术等方法,观察ｂｃｌ２ ＡＳＯＤＮ 诱导ＢＧＣ８２３ 胃癌细胞凋亡的效果。结果　ＭＴＴ实验显示两条ＡＳＯＤＮ 抑制胃癌细胞增殖的作用呈浓度和时间依赖性,且靶位点于ｍＲＮＡ蛋白编码区（ＡＳＯＤＮ２） 和以ＤＯＴＡＰ 为载体的ＡＳＯＤＮ 对胃癌细胞的增殖抑制效果为佳。ＡＳＯＤＮ作用于胃癌细胞,降低ｂｃｌ２ 蛋白和ｍＲＮＡ 表达。ｂｃｌ２ ＡＳＯＤＮ处理胃癌细胞,观察到肿瘤细胞缩小、凋亡小体出现、染色质浓缩、凋亡峰等凋亡特征性改变。结论　ｂｃｌ２ ＡＳＯＤＮ可降低ｂｃｌ２ ｍＲＮＡ和蛋白表达,诱导胃癌细胞凋亡     

人胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１体外乏氧环境ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ和ＶＥＧＦ-Ｄ基因表达变化

目的：观察乏氧干预对人胃癌细胞ＳＧＣ-７９０１乏氧诱导因子-１α（ＨＩＦ-１α）、血管内皮生长因子-Ａ（ＶＥＧＦ-Ａ）和血管内皮生长因子 Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）表达的影响,以及乏氧诱导因子-１α和血管内皮生长因子表达的相关性。方法：将人胃癌细胞ＳＧＣ-７９０１体外培养并乏氧干预０、４、１６、２４ｈ,以反转录 聚合酶链式反应（ＲＴ-ＰＣＲ）方法检测４组ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ的表达情况;免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）检测４组ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-Ｄ蛋白表达情况。结果：与０ｈ相比,４ｈＨＩＦ-１αｍＲＮＡ转录处于下降水平（Ｐ＜０.０５）,１６ｈＨＩＦ-１αｍＲＮＡ转录上升（Ｐ＜０.０５）,２４ｈ转录达到最高水平（Ｐ＜０.０５）。ＶＥＧＦ-ＡｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ表达量均随时间的延长逐渐增加（Ｐ＜０.５）。ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-Ｄ蛋白表达量随乏氧时间的延长逐渐增加（Ｐ＜０.０５）。结论：胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１乏氧环境中,ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ和ＶＥＧＦ-Ｄ的ｍＲＮＡ与蛋白表达均明显增加。     

半乳糖基修饰的反义硫代寡核苷酸对肝癌多药耐药细胞株MDR_1基因过度表达的抑制作用

设计合成三种互补ＭＤＲ１ｍＲＮＡ的反义硫代寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ），分别互补ＭＤＲ１ｍＲＮＡ序列起始区、含ＡＵＧ起始密码子区及针对Ｌｏｏｐ形成位点区的序列，作用于阿霉素（ＤＯＸ）诱导的肝癌多药耐药细胞株ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ。经流式细胞分析及ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测，发现三种ＡＳＯＤＮ均能不同程度地降低ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ细胞膜表面Ｐ－ＧＰ含量；同时ＭＤＲ１ｍＲＮＡ的表达也有轻度降低，其中尤以互补ＭＤＲ１ｍＲ－ＮＡＬｏｏｐ形成位点的ＡＳＯＤＮ抑制作用最强。以导向配体Ｇａｌ１０－ＰＬＬ修饰此ＡＳＯＤＮ后，作用于ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ细胞，发现与相同剂量未修饰ＡＳＯＤＮ比较，Ｐ－ＧＰ含量由７６．８％降至１９．８％；对ＡＤＭ的ＩＣ５０由１．２８μｇ／ｍｌ降至０．４２μｇ／ｍｌ。实验说明，半乳糖基修饰的互补ＭＤＲ１ｍＲＮＡＬｏｏｐ形成位点的ＡＳＯＤＮ能够明显降低肝癌多药耐药细胞膜表面Ｐ－ＧＰ的含量，并较大程度地逆转多药耐药细胞ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ对化疗药物的耐受性。     

HSP90β在细胞中的表达水平及化疗敏感性的相关研究

目的：了解胃癌细胞ＳＧＣ７９０１及其耐药细胞ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ中ＨＳＰ９０β蛋白的表达,与化疗药物敏感性的关系及降低细胞ＨＳＰ９０β蛋白的表达是否影响化疗药物的敏感性。方法：用免疫组化法检测胃癌细胞ＳＧＣ７９０１及其耐药细胞ＳＧＣ７９１０／ＶＣＲ中ＨＳＰ９０β蛋白的表达,ＭＴＴ法测定ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ细胞及其相的ＨＳＰ９０β蛋白低表达细胞ＡＨ－ＳＧＣ７９０１和ＡＨ－ＳＧＣ７９０１／ＶＣＲ对     

三氧化二砷对人胃癌细胞诱导分化的实验

目的：在三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导凋亡的基础上,探讨低浓度Ａｓ２Ｏ３对胃癌细胞诱导分化的作用。方法：以０．５μｍｏｌ的Ａｓ２Ｏ３处理人胃癌细胞株ＳＧＣ７９０１和ＭＫＮ４５,观察癌细胞增殖情况;经流式细胞仪检测细胞周期;用免疫组化法检测部分基因表达变化。结果：Ａｓ２Ｏ３处理后：①癌细胞增殖减缓,传至１６代后停止增殖;②４８小时后开始,Ｇ１／Ｇ０期细胞比例增加,Ｓ期细胞比例减少;③ｐ５３和ｂｃｌ－Ｘ     

半乳糖基修饰的反义硫代寡核苷酸对肝癌多药耐药细胞株MD1基因过？…

设计合成三种互补ＭＤＲ１ ｍＲＮＡ的反义硫代寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ），分别互补ＭＤＲ１ ｍＲＮＡ序列起始区，含ＡＵＧ起始密码子区及钱对Ｌｏｏｐ形成位点区的序列，作用于阿霉素（ＤＯＸ）地的肝癌多药耐药细胞株ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ。经流式细胞分析及ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测，发现三种ＡＳＯＤＮ均能不同程度地降低ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＳ细胞膜表面Ｐ－ＧＰ含量；同时ＭＤＲ１ ｍＲＮＡ的表达也有轻度降低，其中尤     

mrp反义RNA逆转胃癌细胞系SGC7901对VCR的耐受性

目的：探讨以多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）作为靶分子进行胃癌多药耐药基因治疗的可行性。方法：采用已构建成功的ｍｒｐ反义ＲＮＡ真核载体ｐｃＤＮＡ－Ａｍｒｐ转染胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１,用Ｇ４１８抗性筛选出稳定细胞克隆,命名为Ｍ－ＳＧＣ７９０１;用＾３２Ｐ标记的寡核苷酸探针打点杂交检测Ｍ－ＳＧＣ７９０１细胞中ｍｒｐ ｍＲＮＡ表达的变化;从细胞生长曲线中,观察Ｍ－ＳＧＣ７９０１细胞生长速度的变化;经０．００     

COX-2通过NF-κB通路上调胃癌细胞P-gp表达的实验研究

目的 探讨紫杉醇（TAX）作用下环氧化酶-2（COX-2）诱导胃癌细胞株SGC-7901多药耐药P蛋白（P-gp）表达可能的信号通路。方法 MTT法检测TAX、COX-2抑制剂NS-398和核因子-κB （NF-κB）信号通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）不同剂量对胃腺癌细胞株SGC-7901生长的影响;Western blotting检测TAX作用于SGC-7901细胞株以及联合NS-398、PDTC对COX-2、NF-κB p65和P-gp表达的影响。结果 TAX、NS-398和PDTC均对胃癌细胞株SGC-7901的生长具有细胞毒作用,并呈剂量依赖性。TAX（0.1、0.3、0.5μmol／L）可诱导COX-2、p65和P-gp表达,随剂量增加,3种蛋白表达显著增加;与NS-398（5、10μmol／L）联用时,随剂量增加和时间延长,3种蛋白表达减少;与PDTC（0.2μmol／L）联用时,随作用时间延长,p65和P-gp表达减少。结论 在TAX作用下,COX-2可能通过激活NF-κB通路而引起胃癌SGC-7901细胞株P-gp表达增加。     

不同方法检测K-Ras基因突变与转移性结直肠癌疗效及预后的关系

目的 探讨直接测序法和肽核酸钳制PCR（PNA-PCR）法检测K-Ras基因突变状态与转移性结直肠癌患者疗效及预后的相关性。方法 收集110例转移性结直肠癌患者的石蜡包埋肿瘤组织,采用直接测序法和PNA-PCR法分别检测肿瘤组织的K-Ras基因第2外显子第12、13密码子的突变状态,并分析其与患者预后的关系。结果 直接测序法检测到43例K-Ras基因突变,PNA-PCR法除了检测出这些突变之外,还在直接测序法检测的野生型中发现了10例突变。对K-Ras突变状态与患者的预后分析发现,直接测序法检测的K-Ras野生型及突变型患者的中位生存时间（OS）分别为20.5个月和15.6个月（P=0.067）。PNA PCR法检测的野生型和突变型患者的中位OS分别为21.3个月和15.8个月（P=0.014）。两种方法检测的野生型与突变型的有效率和无病进展时间（PFS）差异均无统计学意义。按照这两种方法的检测结果分为3组,高突变组、低突变组和野生型组,仅高突变组与野生型组的OS差异有统计学意义（15.6个月vs.21.3个月,P=0.040）。Cox多因素分析显示,ECOG评分（HR=2.70,95％CI：1.39～5.25,P=0.003）和K-Ras丰度（HR=1.52,95％CI：1.52～2.19,P=0.026）与患者的预后相关。结论 K-Ras突变不是以伊立替康或奥沙利铂为主方案的疗效预测因子。PNA-PCR法检测的K-Ras突变状态与患者的预后有关。建议用PNA-PCR法确定野生型患者,而突变型患者则用直接测序法来确定。     

环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响

目的 研究环氧合酶-2（COX-2）通过调控E-钙黏素（E-cadherin）对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法 分别应用塞来昔布（Celecoxib）及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果 实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达（P＜0.01）,而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高（P＜0.01）;运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降（P＜0.05或P＜0.01）。塞来昔布30 μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高（P＜0.05）;PGE2 1 μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降（P＜0.05）。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组（P＜0.01）,PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组（P＜0.05）。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。     

胃癌细胞中COX-2通过NF-κB/Snail调控E-cadherin表达的机制

目的 探讨COX-2调控E-cadherin表达的相关信号通路及分子机制,揭示COX-2与胃癌侵袭转移的关系及作用机制.方法 采用不同浓度的选择性COX-2抑制剂塞来昔布干预人胃癌细胞株SGC-7901不同时间后,应用实时荧光定量RT-PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞中COX-2、NF-κB、Snail及E-cadherin mRNA和蛋白的表达情况.结果 随着塞来昔布作用剂量的增大和干预时间的延长,COX-2、NF-κB和Snail mRNA及蛋白的表达量均显著下降(P＜0.05),呈剂量和时间依赖性降低;E-cadherin mRNA及蛋白的表达量上升(P＜0.05),呈剂量和时间依赖性升高.采用Spearman相关分析,显示COX-2与NF-κB及COX-2与Snail蛋白表达呈正相关性(r =0.881,P＜0.01;r =0.839,P＜0.01);COX-2与E-cadherin蛋白表达呈负相关性(r=-0.814,P＜0.01).结论 COX-2可能通过NF-κB/Snail信号通路调控E-cadherin的表达,进而参与胃癌的浸润转移过程.     

c9,t11-共轭亚油酸抑制SGC-7901细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关系

背景与目的： 研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)中基质金属蛋白酶(MMP-2 和 MMP-9)的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系。 材料与方法： 实验设200、100、50和25 μmol /L的c9,t11-CLA 4个剂量组,利用RT-PCR分别检测加入COX-2的选择性抑制剂NS-398前后SGC-7901细胞中MMP-2 和 MMP-9的表达。 结果： 未加入NS-398之前,25～200 μmol /L c9,t11-CLA均能抑制MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达,与对照组相比,50、100、200 μmol/L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达明显降低(P<0.01)。而加入NS-398使细胞中COX-2的活性被抑制后,c9,t11-CLA对MMP-2 和 MMP-9 mRNA表达的抑制作用均消失,与对照组比较,25～200 μmol /L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达均无明显变化(P>0.05)。 结论： c9,t11-CLA能够抑制SGC-7901细胞中MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达,这种抑制作用与COX-2有关。     

Mechanism of P-glycoprotein expression in the SGC7901 human gastric adenocarcinoma cell line induced by cyclooxygenase-2

Objective: To investigate possible signal pathway involvement in multi-drug resistant P-glycoprotein (P-gp)expression induced by cyclooxygenase-2 (COX-2) in a human gastric adenocarcinoma cell line stimulated withpacliaxel (TAX). Methods: The effects of TAX on SGC7901 cell growth with different doses was assessed byMTT assay, along with the effects of the COX-2 selective inhibitor NS-398 and the nuclear factor-ΚB (NF-ΚB)pathway inhibitor pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC). Influence on COX-2, NF-ΚB p65 and P-gp expressionwas determined by Western blotting. Results: TAX, NS-398 and PDTC all reduced SGC7901 growth, with dosedependence.With increasing dose of TAX, the expression of COX-2, p65 and P-gp showed rising trends, thisbeing reversed by NS-398. PDTC also caused decrease in expression of p65 and P-gp over time. Conclusion:COX-2 may induce the expression of P-gp in SGC7901 cell line via the NF-kappa B pathway with pacliaxelstimulation.     

Expression and Underlying Roles of IGFBP-3 in Paclitaxel-Treated Gastric Cancer Sgc-7901 Cells

Purpose: To study the expression of insulin-like growth factor binding proteins (IGFBPs) in paclitaxel-treatedgastric cancer SGC-7901 cells, and to further investigate underlying mechanisms. Materials and Methods: Realtime PCR and Western blot assays were applied to detect the mRNA and protein expression of IGFBP-2, -3 and-5 after paclitaxel (10 nM) treatment of SGC-7901 cells. In addition IGFBP-3 expression was silenced by RNAinterference to determine effects. Cell viability was determined by MTT assay. Cell cycling and apoptosis wereassessed by flow cytometry. Results: Compared to the control group, only IGFBP-3 expression was elevatedsignificantly after paclitaxel (10 nM) treatment (p<0.05). Paclitaxel treatment caused cell cycle arrest and apoptosisvia downregulating Bcl-2 expression. However, the effect could be abrogated by IGFBP-3 silencing. Conclusions:IGFBP-3 exhibits anti-apoptotic effects on paclitaxel-treated SGC-7901 cells via elevating Bcl-2 expression.     

NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC -7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内COX-2的蛋白表达情况;ELISA法检测NS-398作用于SGC-7901细胞后PGE2释放水平;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡情况.结果 NS-398对胃癌SGC-7901细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增强,呈剂量-时间双效应关系(P＜0.05);不同浓度NS-398作用下的SGC-7901细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P＜ 0.05);NS-398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);NS-398作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应(P＜0.05).结论 NS-398通过COX-2依赖途径抑制SGC-7901细胞增殖并促进其凋亡.