健脾益气法治疗眼肌型重症肌无力26例

目的:观察健脾益气法治疗眼肌型重症肌无力的临床疗效。方法:将52例患者随机分为两组。对照组26例采用常规治疗,治疗组26例在常规治疗基础上加用补中益气汤加减,疗程均为3个月。结果:治疗组总有效率92.3%,优于对照组的65.4%(P0.05)。结论:脾胃虚弱、中气下陷为眼肌型重症肌无力的主要病机,健脾益气法是治疗眼肌型重症肌无力的主要治法,补中益气汤治疗眼肌型重症肌无力有确切疗效。     

益气祛湿方治疗重症肌无力的临床疗效及其免疫调节作用观察

目的观察益气祛湿方治疗重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的疗效及其对患者免疫功能的影响。方法选择2009年1月—2011年6月山东中医药大学附属医院门诊及病房MGⅠ、Ⅱ型患者40例。随机分为治疗组(20例)和对照组(20例)。治疗组给予益气祛湿方,每天1剂,对照组给予溴吡斯的明60mg,每天3次,疗程均为8周,观察两组临床疗效及治疗前后免疫指标,同时作安全性评价。结果治疗组愈显率75%,总有效率95%;对照组愈显率45%,总有效率85%,治疗组优于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗组治疗后IgA、IgG、CD8升高,IgM、CD4、CD4/CD8降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后各指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组同期比较,治疗组治疗后IgA、IgG、CD8升高,CD4、CD4/CD8降低,差异有统计学意义(P<0.05)。在治疗过程中,对照组有2例患者出现轻度腹泻、恶心、呕吐,而治疗组未发现不良反应。结论益气祛湿方可以明显改善重症肌无力患者临床症状,调节免疫功能,且无明显不良反应。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的:对益气化瘀清热方进行拆方,通过观察各类含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,Ms C)表达TGF-β1及Smad3蛋白的影响,探讨不同类中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制。方法:采用Wersten Blot法检测各组含药血清对大鼠Ms C表达TGF-β1及Smad3蛋白的影响。结果:Wersten印迹结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达TGF-β1及Smad3蛋白,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中复方组作用最强,与其他含药血清组比较差异有统计学意义(P<0.05),清热组与化瘀组比较无明显差异(P>0.05),但优于益气组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气化瘀清热方及其拆方、雷公藤多苷均能抑制体外培养的大鼠Ms C表达TGF-β1及Smad3蛋白的表达。复方组作用明显优于其他组,清热组及化瘀组次之,益气组最弱。     

葛根复方对重症肌无力大鼠IFN-γ和TGF-β1的影响

目的:研究葛根复方对重症肌无力大鼠干扰素γ(IFN-γ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)影响,并探讨其作用机制。方法:将80只lewis大鼠随机分为4组,造模成功后分别给予阳性对照组(强的松),葛根复方组连续灌胃治疗4W给予药物治疗。结果:与空白组比较,造模组的IFN-γ表达水平显著升高,与模型组比较,强的松组和中药组大鼠的血清中IFN-γ含量明显降低;治疗后与强的松组比较,中药组IFN-γ含量要偏低与空白组比较,造模组的TGF-β1表达水平显著降低,与模型组比较,强的松组,中药组大鼠的TGF-β1含量明显升高;治疗后与强的松组比较,中药组TGF-β1含量要偏高。结论:葛根复方抑制了IFN-γ的含量,促进俄TGF-β1含量升高。     

益气健脾方治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛临床观察

目的观察益气健脾方干预对冠心病稳定型心绞痛患者血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、可溶性CD40配体(s CD40L)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平、中医症状评分、血液流变学指标、心电图检查结果的影响。方法将纳入研究的110例冠心病稳定型心绞痛患者进行随机分组,对照组(55例)予以常规西医治疗,观察组(55例)在对照组治疗基础上予以益气健脾方治疗,两组均连续治疗4周。比较两组患者血清VCAM-1、s CD40L、TGF-β1水平、中医症状及心电图疗效、血液流变学指标、心电图检查结果、治疗前后主要症状评分结果改善情况。结果观察组中医症状有效率(89.09%,49/55)明显高于对照组(72.72%,40/55),观察组心电图改善有效率(74.54%,41/55)明显高于对照组(54.54%,30/55),差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组比较,观察组胸闷、胸痛症状评分、红细胞聚集指数、血小板聚集率、全血黏度指标均明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后与对照组比较,观察组PTF-V1≤-0.04mm·s几率(27.27%,15/55)显著低于对照组(47.27%,26/55)(P 0.05),ST段异常改变较对照组少,差异无统计学意义(P 0.05);经治疗,两组患者血清VCAM-1、s CD40L、TGF-β1水平均有明显改善,且观察组改善更为显著。结论益气健脾方配合常规西药治疗疗冠心病稳定型心绞痛,可影响降低血黏度,改善心电图异常水平,其治疗机制可能为益气健脾方通过干预血淸VCAM-1、s CD40L、TGF-β1因子的表达水平并进行调节,从而对血管内皮起保护作用,延缓动脉粥样硬化性改变。     

强力方对实验性自身免疫性重症肌无力细胞因子含量的影响

为研究强力方（黄芪、熟地黄、仙灵脾、党参、白术、升麻、葛根、锁阳、甜苁蓉、制首乌、炙甘草）对实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）细胞因子含量的影响,采用乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）与福氏佐剂乳化多次免疫ＳＤ大鼠复制ＥＡＭＧ模型,以强的松作为对照,观察该方对模型大鼠体重、活动情况、负荷游泳时间以及乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲ－Ａｂ）滴度、肌电图、血清ＩＦＮ－ｒ和ＴＮＦ－ａ含量等的影响结果表明强力方对ＥＡ     

姜黄素对Lewis肺癌小鼠TGF-β1信号转导通路的影响

目的:研究姜黄素对Lewis肺癌小鼠在抑制肿瘤生长过程中TGF-β1、Smad3、Smad7和肿瘤微血管密度的影响,探讨其抗肿瘤血管生成作用的机制。方法:采用c57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤源小鼠瘤细胞悬液于右前肢腋部皮下建立c57BL/6小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组和姜黄素组,称瘤重计算抑瘤率,采用免疫组织化学染色和HE染色,检测小鼠瘤体组织中TGF-β1、Smad3、Smad7表达,计取肿瘤MVD(mi-crovessel density,MVD)。结果:姜黄素组抑瘤率29.96%,该组瘤组织TGF-β1、Smad3表达均降低,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);Smad7表达与模型组相比增加,差异具有显著性(P<0.01)。姜黄素组能显著抑制肿瘤微血管的生长,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:姜黄素对于小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长具有一定的抑制作用,并能抑制瘤组织微血管形成,其作用靶点可能与其上调Smad7和下调Smad3表达,从而减少TGF-β1在肺癌血管生成过程中的过度表达有关。     

补肾活血方对卵巢早衰小鼠颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3表达的影响

目的探索补肾活血方(紫石英、补骨脂、菟丝子等)对免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵泡壁颗粒细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达的影响。方法 Balb/c雌性小鼠皮下多点注射小鼠透明带3建立免疫性POF模型,POF小鼠分成模型组,阳性组(戊酸雌二醇)和补肾活血方低、中、高剂量组。干预30 d后,卵巢组织作苏木精-伊红(HE)染色,免疫组化法与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达。结果与模型组相比,补肾活血方各剂量组、阳性组卵巢成熟卵泡数目明显增多,闭锁卵泡数目减少。卵泡壁颗粒细胞和卵巢组织TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3蛋白表达在补肾活血方各剂量组、阳性组中明显高于在模型组中(P0.05)。结论补肾活血方能通过上调颗粒细胞TGF-β1、TGF-βRII、Smad2/3的蛋白表达改善卵巢功能。     

益肾补脾方干预慢性肾脏病3期的疗效观察及对肾功能和TGF-β1指标水平的影响

目的:观察和分析益肾补脾方干预慢性肾脏病3期的疗效及对肾功能、TGF-β1水平的影响,旨在提高疗效。方法:126例慢性肾脏病3期患者,采用随机数字表法,按照1∶1比例将其随机分为观察组和对照组(每组63例),两组患者均采用同样的健康宣教和基础治疗干预,观察组加用益肾补脾方。比较两组患者临床综合疗效、肾功能和TGF-β1水平。结果:观察组临床综合疗效显效率42.86%、总有效率92.06%,高于对照组的15.87%、68.25%,差异有统计学差异(P0.05)。治疗后,尿素氮、血肌酐、尿酸、24 h尿蛋白和TGF-β1水平低于对照组,内生肌酐清除率和肾小球滤过率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。组间治疗前后,24 h尿蛋白和TGF-β1水平差值,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益肾补脾方干预慢性肾脏病3期疗效确切,能显著保护肾功能、调节TGF-β1水平,具有标本兼治的效果,值得推广。     

益筋方对实验性自身免疫性重症肌无力小鼠临床症状及IL-2、Bcl-2的影响

目的 探寻温肾活血、益气升清的益筋方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠的治疗作用.方法 采用重症肌无力患者的血清被动免疫C57BL/6小鼠,建立EAMG模型.分组后分别给予益筋方、强的松灌胃21d,期间观察小鼠体重和肌无力症状,处死动物后采血、取胸腺.利用流式细胞仪技术,以IL-2为指标,观察益筋方、强的松对EAMG小鼠细胞因子的影响;检测胸腺Bcl-2的表达.结果 益筋方、强的松均能改善EAMG小鼠肌无力症状,降低IL-2水平.减低胸腺Bcl-2的表达.结论 益筋方能改善EAMG小鼠肌无力症状,通过影响IL-2、Bcl-2来调控免疫,起到治疗重症肌无力的作用.     

益气升清为主治疗重症肌无力的研究

重症肌无力为临床常见的疑难病症之一，现代医学虽已阐明其发病机理，但一直无疗效满意的药物。近年来临床与实验研究表明，用中医辨治“痿证”的理法方药来论治本病可取得很好的临床疗效。我们在周仲瑛教授指导下对本病进行了专题研究，尤其对益气升清法治疗本病作了探讨...     

健脾软肝方对肝纤维化TGF-β/Smad细胞信号转导通路的影响

目的:观察健脾软肝方对四氯化碳大鼠肝纤维化模型中TGF-β/Smad信号转导通路的影响。方法:复制CCl4大鼠肝纤维化模型,观察不同剂量健脾软肝对模型大鼠肝纤维化TGF-β/Smad通路各位点的影响。利用RT-PCR方法检测TGF-β1mRNA的表达水平,免疫组化法检测TGF-β1受体的表达和Western Blot法检测大鼠肝组织中Smad3、Smad7蛋白的表达。结果:健脾软肝方可以下调TGF-β1mRNA和TGF-β1受体的表达,调节Smad3/Smad7的比例。结论:健脾软肝方对TGF-β/Smad细胞信号转导途径中多个位点均有抑制作用。     

益气健脾方对高血压前期人群血压影响因素的干预作用

目的：研究益气健脾方对高血压前期人群血压、血脂、血糖、体重指数等血压影响因素的干预作用。方法：将符合高血压前期诊断标准人群123例随机分成2组,治疗组68例给益气健脾方口服,对照组55例不予任何治疗。2组均不予生活方式指导。观察其血压、血脂、血糖、体重指数等血压影响因素。结果：治疗组收缩压值、舒张压值治疗前后比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗组治疗前后各项血脂指标、血糖值、男女体重指数值比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05．P〈0．01）。对照组治疗前后各项指标比较,差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：益气健脾方对高血压前期人群的血压、血糖、血脂、体重指数均有一定的干预作用。     

健脾祛湿方对重症肌无力模型大鼠骨骼肌线粒体及神经肌肉接头处超微结构的影响

目的:观察健脾祛湿方对重症肌无力模型大鼠骨骼肌线粒体及神经肌肉接头处超微结构的影响。方法:采用乙酰胆碱受体α亚基97～116肽段制作实验性重症肌无力模型,透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体及神经肌肉接头处超微结构的变化。结果:正常组大鼠肌纤维结构清晰,神经肌肉接头处突触前膜、后膜结构完整,囊泡与线粒体结构亦完好;模型组可见肌纤维稀疏、紊乱,线粒体数目减少,神经肌肉接头处局部皱折紊乱、溶解、消失,突触前膜囊泡减少、线粒体空泡化等超微结构改变;健脾祛湿方治疗后大鼠肌纤维结构较清晰完整,线粒体数量增多、空泡化减少,神经肌肉接头处较模型组皱折增多而规则,突触后膜线粒体空泡化亦减少。结论:健脾祛湿方能改善重症肌无力模型大鼠骨骼肌线粒体及神经肌肉接头处超微结构改变。     

健脾消癌方干预肠癌细胞外泌体对巨噬细胞TGF-β1/Smad信号通路的调控作用研究

目的：研究健脾消癌方干预肠癌细胞外泌体对巨噬细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法：将50只大鼠随机分为正常组和健脾消癌方含药血清组,每组25只,健脾消癌方含药血清组以健脾消癌方水煎液灌胃,正常组大鼠每日以等量蒸馏水灌胃,1次/d,连续7 d后获取含药血清和不含药血清。将对数生长期的HCT116细胞分为JPXAF组、WY组,JPXAF组予20%健脾消癌方含药血清干预,WY组以20%不含药血清干预,采用超速离心法提取外泌体,JPXAF组、WY组提取的外泌体分别命名为JPXAF-Exo、WY-Exo。将THP-1巨噬细胞分为对照组和外泌体组,对照组进行常规培养,外泌体组予HCT116细胞外泌体干预。采用反转录酶-聚合酶链反应（RTPCR）检测细胞MMP2 mRNA、MMP9mRNA、TNF-α mRNA、PD-L1 mRNA、TGF-β1 mRNA相对表达量。将THP-1巨噬细胞随机分为Control组、WY-Exo组、JPXAF-Exo组。Control组常规培养,WY-Exo组、JPXAF-Exo组分别予WY-Exo、JPXAF-Exo干预。采用RT-PCR法检测巨噬细胞中MM...     

健脾祛痰方影响TGF-β/PI3K/Akt通路减轻高脂血症大鼠内皮损伤

目的 探讨健脾祛痰方基于TGF-β/PI3K/Akt信号通路对高脂血症大鼠的内皮保护作用。方法 使用60只SPF级雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药(阿托伐他汀)组和健脾化痰低、中、高剂量组。正常组给予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,并活动受限,建立高脂血症大鼠模型。健脾祛痰各组给予不同剂量中药,西药组给予阿托伐他汀。12周后,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE染色)观察肝组织病理变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测一氧化氮(Nitric oxide, NO)与内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平;Western blot检测转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)和单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(phos...     

益气健脾解毒方对胃癌细胞的抑制作用及其机制研究

目的:探讨益气健脾解毒方对胃癌细胞的抑制作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法观察不同浓度的益气健脾解毒方溶液体外作用于胃癌细胞株不同时间后对其增殖的抑制作用;运用流式碘化丙啶(Annexin-V/PI)双染色法研究不同浓度益气健脾解毒方对人胃癌细胞株凋亡的诱导作用;利用流式细胞仪检测益气健脾解毒方对人胃癌细胞株的周期阻滞效应;采用免疫印迹(Western blot)法观察B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartate-specific proproteases-3,Caspase-3)蛋白的变化情况。结果:益气化瘀解毒方对人胃癌细胞株MGC-803细胞有较好的抑制增殖作用(P0.05),并呈一定的浓度依赖性;益气健脾解毒方在作用于人胃癌细胞24小时后,细胞早期凋亡率随着给药浓度的增加呈上升趋势,呈浓度依赖关系;表明益气健脾解毒方可阻滞MGC-803细胞于S期,并呈浓度依赖性;Bcl-2、Caspase-3在4、2、1 mg/mL组的蛋白表达下调;而Bax、Cleaved-caspase-3在4、2、1 mg/mL组表达上调。结论:益气健脾解毒方能抑制人胃癌细胞株的增殖并诱导其凋亡,杀伤肿瘤细胞,可能是通过启动caspase的级联反应及下调Bcl-2,上调Bax来实现。     

益气健脾法与益气健脾祛痰化瘀法对D-gal衰老小鼠自由基影响的比较

目的：比较益气健脾法与益气健脾祛痰化瘀法对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠自由基的影响。方法：测定D-gal诱导的亚急性衰老小鼠血清、心、肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;心、肝组织中丙二醛(MDA)、脂褐素(LDF)水平,并观察益气健脾及益气健脾祛痰化瘀方药对上述指标的影响。结果：益气健脾及益气健脾祛痰化瘀方药能不同程度地提高D-gal致衰老模型小鼠血清、心、肝组织中T-SOD的活性,降低心、肝组织MDA、LPF含量。结论：抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性可能是益气健脾法及益气健脾祛痰化瘀法延缓衰老的共同作用机制之一,两法对不同组织的作用强度有一定差别。