冠心平片对人血管内皮细胞的保护作用

目的探讨冠心平片抗过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞(VEC)的凋亡作用及可能机制。方法选择新西兰大白兔15只,随机分成正常组、维拉帕米组、冠心平小剂量组、冠心平中剂量组、冠心平大剂量组,每组3只,分别给予生理盐水、维拉帕米缓释片0.02g/kg、冠心平片2.8g/kg、冠心平片5.6g/kg、冠心平片11.2g/kg,用蒸馏水溶解配置灌胃给药,10ml/kg,每天1次,连续3天,末次给药后1h,耳缘静脉采血,制备含药血清。采用100μmol/L浓度H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型,建模同时用不同剂量冠心平含药血清进行干预。处理后收集细胞,进行流式细胞术检测VEC的凋亡率;采用免疫细胞化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关联的x基因(bax)与B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)蛋白的表达;采用PCR检测bax与bcl-2 mRNA的相对量。结果与模型组比较,冠心平大剂量组、冠心平中剂量组、维拉帕米组细胞凋亡率明显降低(P<0.05或P<0.01);维拉帕米组、冠心平小剂量组、冠心平中剂量组、冠心平大剂量组bax蛋白面密度、bax/bcl-2平均面密度与模型组比较均显著下降(P<0.05),bcl-2蛋白面密度显著上升(P<0.05或P<0.01),冠心平中剂量组与大剂量组细胞bax/bcl-2比值降低(P<0.05或P<0.01)。结论冠心平含药血清可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节凋亡基因bax、bcl-2的表达有关。     

芪药消渴胶囊对高糖诱导肾小球系膜细胞增殖的抑制作用

目的观察芪药消渴胶囊对高糖诱导肾小球系膜细胞(GMCs)增殖的抑制作用。方法通过GMCs体外培养技术,采用含药血清药理学的方法,制备不同浓度芪药消渴胶囊的含药血清,筛选最佳葡萄糖浓度,在葡萄糖的诱导下,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测并观察不同时间、不同浓度下GMCs增殖情况。结果在不同时间点,空白组细胞生长最为缓慢。与空白组比较,在相同培养条件下,0.4 g/L葡萄糖组及0.5 g/L葡萄糖组在48 h、72 h对GMCs增殖有刺激作用(P<0.05,P<0.01),0.6 g/L葡萄糖组0.7 g/L葡萄糖组、0.8 g/L葡萄糖组在24 h、48 h、72 h对GMCs增殖有明显刺激作用(P<0.05,P<0.01),其中0.6 g/L葡萄糖组在48 h、72 h对GMCs增殖刺激作用较强(P<0.01)。提示0.6 g/L葡萄糖为GMCs增殖的最佳刺激浓度。与空白对照组比较,高糖组细胞生长迅速(P<0.05,P<0.01);与高糖组比较,芪药消渴胶囊含药血清各组细胞在48 h、72 h生长缓慢(P<0.05),提示芪药消渴胶囊对高糖诱导的GMCs增殖的抑制作用。结论芪药消渴胶囊具有抑制GMCs增殖作用。     

冠心舒通胶囊对心肌细胞Ca~(2+)-CaM-CaMPKⅡδ信号系统的影响

目的考察冠心舒通胶囊含药血清对缺氧/复氧心肌细胞钙离子(Ca~(2+))-钙调蛋白(CaM)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ(CaMPKⅡδ)信号通路的影响。方法采用胰酶消化法原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,应用三气培养箱建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,细胞缺氧20h复氧4h后,运用血清药理学方法研究冠心舒通含药血清对缺氧/复氧损伤心肌的作用。荧光分光光度法测定心肌细胞胞质[Ca~(2+)]i,实时定量聚合酶链式反应(realtime-PCR)法测定CaM、CaMPKIIδmRNA表达。结果正常心肌细胞[Ca~(2+)]i、CaMmRNA、CaMPKIIδmRNA表达很低,缺氧/复氧后[Ca~(2+)]i较正常组增高,CaM、CaMPKIIδmRNA表达增高(P0.05),冠心舒通胶囊提取物大鼠灌胃剂量为53.8、107.7、215.4mg/kg所得的含药血清(体积分数为10%)细胞给药组[Ca~(2+)]i降低,CaM、CaMPKIIδmRNA表达下调,与模型组相比有统计学差异(P0.05)。空白血清对心肌细胞[Ca~(2+)]i、CaMmRNA、CaMPKIIδmRNA表达基本无影响(P0.05)。结论冠心舒通含药血清可对抗心肌细胞钙超载,主要是通过降低胞内钙的浓度以及抑制其胞内受体CaM及依赖性蛋白激酶CaMPKⅡδ的活性实现。     

冠心平片含药血清对（H2）（O2）诱导人血管内皮细胞凋亡及NF-κB蛋白表达的影响

目的 探讨冠心平片含药血清抗H2O2诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VEC)凋亡作用及对核因子 κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)蛋白表达的影响。方法 将大白兔随机分为正常组(生理盐水,10 mL/kg)、维拉帕米组(0.02 g/kg,10 mL/kg)、冠心平小剂量组(2.8 g/kg,10 mL/kg)、冠心平中剂量组(5.6 g/kg,10mL/kg)、冠心平大剂量组(11.2 g/kg,10 mL/kg),每组3只。灌胃给药,连续3天,最后1天灌胃2次,间隔2 h,末次给药后1 h,耳缘静脉采血,放置1 h,2 500 r/min离心30 min,吸取血清,56 ℃、30 min灭活,制备含药血清。采用100 μmol/L H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型。造模后分为6组,每组5个样本：正常组(10%空白血清培养液)、模型组(10%空白血清培养液+100 μmol/L H2O2)、维拉帕米组(10%维拉帕米血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平低剂量组(10%低剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平中剂量组(10%中剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平高剂量组(10%高剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)。采用流式细胞术检测VEC凋亡率,采用Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果 模型组VEC凋亡率(9.00%±1.18%)、NF κB蛋白表达(0.39%±0.06%)较正常组升高(P<0.01);与模型组比较,维拉帕米组(6.00%±0.18%)及冠心平高剂量组(5.30%±0.08%)、中剂量组(6.83%±0.51%)VEC凋亡率明显降低,各给药组NF-κB蛋白表达显著降低(维拉帕米组：0.28%±0.03%,冠心平低剂量组：0.33%±0.03%,冠心平中剂量组：0.30%±0.03%,冠心平高剂量组：0.28%±0.04%, P<0.01, P<0.05)。结论 冠心平片可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节NF-κB有关。     

Inhibition of Qiyaoxiaoke capsule on the glomerular mesangial cell proliferation induced by high glucose

目的 观察芪药消渴胶囊对高糖诱导肾小球系膜细胞(GMCs)增殖的抑制作用.方法 通过GMCs体外培养技术,采用含药血清药理学的方法,制备不同浓度芪药消渴胶囊的含药血清,筛选最佳葡萄糖浓度,在葡萄糖的诱导下,通过四甲基偶氮唑蓝(M TT)比色法检测并观察不同时间、不同浓度下GMCs增殖情况.结果 在不同时间点,空白组细胞生长最为缓慢.与空白组比较,在相同培养条件下,0.4 g/L葡萄糖组及0.5 g/L葡萄糖组在48h、72h对GMCs增殖有刺激作用(P＜0.05,P＜0.01),0.6 g/L葡萄糖组0.7 g/L葡萄糖组、0.8 g/L葡萄糖组在24h、48h、72h对GMCs增殖有明显刺激作用(P＜0.05,P＜0.01),其中0.6 g/L萄萄糖组在48 h、72h对GMCs增殖刺激作用较强(P＜0.01).提示0.6 g/L葡萄糖为GMCs增殖的最佳刺激浓度.与空白对照组比较,高糖组细胞生长迅速(P＜0.05,P＜0.01);与高糖组比较,芪药消渴胶囊含药血清各组细胞在48 h、72 h生长缓慢(P＜0.05),提示芪药消渴胶囊对高糖诱导的GMC8增殖的抑制作用.结论 芪药消渴胶囊具有抑制GMCs增殖作用.     

冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡影响的实验研究

目的:探讨冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤细胞凋亡的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注3h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予冠心舒通胶囊,每次按1.5g/kg取药,溶于生理盐水,6mL/kg灌胃,每天两次,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水灌胃。各组心肌缺血30min,再灌注3h取材,采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组Bax表达增强,Bcl-2表达减弱(P<0.01);与模型组比较,冠心舒通胶囊组,AI、Bax表达下降(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05)。结论:冠心舒通胶囊通过抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

益骨胶囊对成骨细胞增殖影响的时效及量效关系研究

目的 :运用中药血清药理学方法 ,观察益骨胶囊含药血清对新生大鼠颅骨成骨细胞 (OB)体外增殖的影响 ,并探讨用于OB药效观察的益骨胶囊含药血清制备条件。方法 :雌性 12月龄SD大鼠 80只 ,随机分为生理盐水组、益骨胶囊低剂量 (11 6g/kg)、中剂量 (34 8g/kg)、高剂量 (10 4 4g/kg)组 ,每日灌胃一次 ,连续 12天 ,分别在灌胃后的 0 5h、1h、1 5h、2h采血 ,分离血清 ,用含不同浓度益骨胶囊的血清培养SD新生大鼠颅骨OB ,MTT法检测细胞增殖情况。结果 :末次灌胃后 1 5h采血组的吸收度 (A)值明显高于各组其它时间 (P <0 0 5 ) ;不同剂量各浓度的益骨胶囊含药血清对体外培养的OB增殖均有显著的促进作用 ,其中以高剂量组的稀释比为 2 5 %的血清浓度最佳。结论 :益骨胶囊含药血清对OB增殖具有明显的促进作用 ;益骨胶囊用于OB药效观察的大鼠含药血清制备条件以人等效剂量 9倍连续 12天灌胃、末次灌胃后 1 5h采血 ,血清添加浓度以 2 5 %为宜。     

冠心苏合胶囊含药血清对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:采用血清药理学方法探讨冠心苏合胶囊对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法:血清药理学方法制备含药血清(0.8g生药/kg),体外培养原代乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、空白血清对照组、H2O2损伤模型组、冠心苏合低、中、高剂量(5%,7.5%,10%)干预组,建立H2O2氧化损伤模型,以不同剂量的冠心苏合含药血清进行干预。MTT法测定细胞存活率,并检测各组心肌细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:100μmol/L H2O2处理2h,原代乳鼠心肌细胞存活程度适中,模型制备的重复性较好;与H2O2单纯损伤组和空白血清对照组比较,冠心苏合低、中、高(5%,7.5%,10%)剂量干预组的心肌细胞有较高存活率(P<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;与正常细胞相比,H2O2损伤后MDA、LDH含量明显升高,T-SOD、CAT活性降低,而冠心苏合含药血清可剂量依赖性的降低损伤细胞MDA、LDH含量,升高CAT、T-SOD活性,结果具有显著统计学差异。结论:冠心苏合胶囊能够提高H2O2诱导的原代乳鼠心肌细胞存活率;下调MDA、LDH水平,上调CAT、SOD水平,对氧化损伤的心肌细胞起保护作用     

壮骨胶囊含药血清对小鼠成骨细胞增殖 及碱性磷酸酶、骨钙素合成的影响

目的观察壮骨胶囊含药血清对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)增殖、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)合成的影响,探讨壮骨胶囊对骨代谢、骨形成机制的作用。方法壮骨胶囊由射干、白芍等组成。实验分为对照组、壮骨胶囊高、中、低剂量组(4.3、2.15、1.08 g生药/kg),给药组灌胃给予Wistar大鼠壮骨胶囊,对照组给于等体积水,连续给予7 d后,采血离心制备对照组空白血清及含药组血清;以小鼠成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,用空白血清及含药血清处理体外培养的MC3T3-E1成骨细胞,采用CCK8法检测成骨细胞增殖能力,IFCC速率法测定ALP活性,酶联免疫法测定BGP分泌量。结果壮骨胶囊含药血清各剂量组对体外培养的MC3T3-E1细胞增殖有显著的促进作用,高、中剂量组48 h可促进成骨细胞增殖(同对照组比较,P 0.05),高、中、低剂量组72 h均能促进成骨细胞增殖(同对照组比较,P 0.01,P 0.05);高、中剂量组含药血清作用于MC3T3-E1细胞72 h后,ALP活性、BGP分泌量较对照组明显提高(P 0.01,P 0.05)。结论壮骨胶囊含药血清具有促进骨形成作用,这可能与其促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞ALP的合成和BGP的分泌,从而改善骨代谢有关。     

丹芍化纤胶囊含药血清对大鼠肝星状细胞Gremlin和BMP7表达的影响

目的:观察丹芍化纤胶囊(DSHX)含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC)Gremlin和骨形态发生蛋白7(BMP7)表达的影响,探讨该药治疗肝纤维化的可能机制。方法:将20只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组5只,分别经DSHX低剂量(0.5 g·kg-1),DSHX高剂量(1.0 g·kg-1),扶正化瘀胶囊(0.8 g·kg-1)及生理盐水ig 5 d,2次/d,其后股动脉取血制备大鼠DSHX含药血清、扶正化瘀胶囊含药血清及生理盐水血清,4组血清分别干预体外培养的HSC-T6,用MTT比色法测定各组HSC的增殖效应,ELISA法测培养液上清Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的含量,免疫细胞染色法检测各组HSC内转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,采用RT-PCR法检测各组HSC Gremlin,BMP7 mRNA的表达,Western blot检测各组HSC Gremlin,BMP7蛋白的表达。结果:与生理盐水血清组比较,DSHX低、高剂量组含药血清均可显著抑制大鼠HSC的增殖(P0.05),抑制率与扶正化瘀胶囊血清组相当;DSHX低、高剂量血清组培养液上清ColⅠ,ColⅢ与α-SMA的含量明显减少(P0.01,P0.05);HSC内TGF-β1蛋白的表达强度显著降低(P0.01),与扶正化瘀胶囊血清组相当。与生理盐水血清组比较,DSHX低、高剂量血清组Gremlin mRNA及蛋白表达显著下降,而BMP7 mRNA及蛋白表达显著增多(P0.01),与扶正化瘀胶囊血清组相当。结论:丹芍化纤胶囊可抑制体外培养的大鼠HSC增殖与活化,减少细胞外基质的合成,对大鼠肝纤维化有潜在的治疗作用,其机制可能与下调HSC Gremlin,上调BMP7的表达有关。     

舒通胶囊和麻仁软胶囊对便秘大鼠大肠推进功能的影响

目的 比较舒通胶囊和麻仁软胶囊对便秘大鼠大肠推进功能的影响.方法 正常Wistar大鼠60只,随机分为舒通胶囊和麻仁软胶囊各高、中、低3个剂量组,每组10只.分别灌胃舒通胶囊(2.0,1.0,0.5g/kg)和麻仁软胶囊(1.8,1.2,0.6g/kg);另取Wistar大鼠80只,喂饲大米、禁水3d制备燥结便秘大鼠模型,随机分为舒通胶囊和麻仁软胶囊各4个剂量组,每组10只.分别灌胃舒通胶囊(4.0,2.0,1.0,0.5g/kg)和麻仁软胶囊(2.4,1.8,1.2,0.6g/kg);给药后,正常和模型大鼠均开腹由回盲部注入墨汁生理盐水混合液2ml/100g,观测各组大鼠大肠墨汁推进百分率,作量效曲线并比较两药的效价强度及效能.结果 舒通胶囊对正常大鼠大肠推进作用不存在量效正相关;舒通胶囊对燥结便秘大鼠可明显增强大鼠大肠推进功能,且呈量效正相关性,其效价强度和效能均大于麻仁软胶囊,但效能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒通胶囊增强燥结便秘大鼠大肠的推进功能与麻仁软胶囊相当.     

冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法：取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4．5h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果：与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论：冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。     

莫诺苷对晚期糖基化终末产物加重链脲佐菌素诱导糖尿病肾病保护作用及其机制

目的探讨山茱萸Cornus officinalis中效应成分莫诺苷对晚期糖基化终末产物(AGEs)加重链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)小鼠的保护机制。方法将STZ诱导成功的DN小鼠饲喂高AGEs饲料,并分别ig给予氨基胍(0.1 g/kg)、二甲双胍(0.2 g/kg)、卡托普利(0.02 g/kg)、莫诺苷低剂量(0.02 g/kg)和莫诺苷高剂量(0.10 g/kg)12周。检测空腹血糖、胰岛素、血清肌酐和尿素氮、血清和肾脏AGEs、24 h尿蛋白等指标,RT-PCR法检测肾组织中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)m RNA表达,Westorn blotting法检测肾组织中RAGE蛋白表达,观察各组小鼠胰腺和肾脏的病理改变。结果莫诺苷可显著降低DN小鼠血糖,改善"三多一少"症状,增加胰岛素分泌,降低24 h尿蛋白、血清尿素氮和肌酐、血清和肾脏AGEs水平,缓解胰腺及肾脏病变,下调肾皮质RAGE m RNA和蛋白的表达。结论莫诺苷具有保护DN小鼠的作用,且高剂量作用较优,其相关机制可能与降低血清、肾脏AGEs水平,下调肾皮质RAGE m RNA和蛋白的表达有关。     

葛根素对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

目的：研究葛根素(puerarin, Pue)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法：D-半乳糖（150 mg·kg^-1·d^-1,ip）给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低（300,150,75 mg·kg^-1）剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经细胞线粒体的变化。结果：葛根素高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还细胞酶活性,抑制糖化产物的形成（P<0.01）,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量（P<0.05,P<0.01）,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论：葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

癃必消胶囊对体外培养的人前列腺增生间质细胞作用机制的实验研究

目的 研究中药癃必消胶囊对体外培养的人前列腺增生间质细胞的作用机制。     

绞股蓝皂苷对晚期糖基化终末产物诱导人肾小球系膜细胞晚期糖基化终末产物受体表达及氧化应激水平的影响

目的观察绞股蓝皂苷(GP)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导下人肾小球系膜细胞(HMCs)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达及氧化应激水平的影响。方法用含13%FBS的DMEM低糖培养液体外培养HMCs细胞,将细胞分为6组:对照组(DMEM培养液),AGEs组(200 mg/L),GP低、中、高剂量(25、75、150 mg/L)组和阳性对照组(氨基胍0.1 mmol/L)。培养72 h后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中RAGE m RNA的表达水平,Western blotting法检测RAGE蛋白表达水平。应用试剂盒检测各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞内微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性。结果 AGEs显著促进HMCs中RAGE m RNA及蛋白表达(P0.01),增强细胞氧化应激水平。GP能有效抑制RAGE m RNA及蛋白表达,增加上清液中SOD和细胞内GSH水平,降低细胞上清液中MDA水平,且呈浓度依赖效应,与AGEs组比较差异显著(P0.01)。结论 GP下调AGEs刺激后HMCs细胞RAGE的异常高表达,同时改善细胞内氧化应激水平,其可能的机制是GP阻断了RAGE介导的AGEs-RAGE-氧化应激信号通路,表现为细胞上清液中MDA水平降低和SOD水平增加及细胞内GSH水平增加。     

血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察血府逐瘀胶囊及血塞通胶囊含药血清对溶血磷脂酸（LPA）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖效应的影响。方法采用贴块法培养大鼠主动脉VSMC并分为7组：空白血清组,血府逐瘀胶囊含药血清组,血塞通胶囊含药血清组,3组分别＋LPA组,卡托普利含药血清＋LPA组。以四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法观察不同含药血清对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪分析细胞周期和DNA含量。结果空白血清＋LPA组、血府逐瘀胶囊含药血清组较空白血清组0D值升高（P〈0．05）,S期指数升高（P〈0．01）。血府逐瘀胶囊含药血清＋LPA组、血塞通胶囊含药血清＋LPA组较卡托普利含药血清＋LPA组0D值降低（P〉0．05,P〈0．01）;S期指数升高（P〈0．01,P〉0．05）。结论LPA、血府逐瘀胶囊对体外培养的VSMC有促增殖作用,血塞通胶囊无促增殖作用。血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对LPA诱导的VSMC增殖有拮抗作用,血塞通胶囊作用更强。其作用机制部分与抑制DNA合成、阻止细胞进入S期有关。     

冠心舒通胶囊联合瑞舒伐他汀对支架术后老年冠心病患者长期预后的影响

目的:观察冠心舒通胶囊联合瑞舒伐他汀对支架术后老年冠心病患者长期预后的作用及对其血小板功能、血清白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将123例支架术后老年冠心病患者按照随机数字表法分为对照组和研究组,对照组患者给予瑞舒伐他汀治疗,研究组在对照组的基础上给予冠心舒通胶囊治疗。观察2组患者的临床疗效;比较2组患者治疗前后血小板膜P选择素(CD62P)、溶酶体相关膜蛋白3 (CD63)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(GPⅡb/Ⅲa)水平及血清IL-6、TNF-α水平变化;统计2组术后心血管不良事件发生情况与靶血管重建情况。结果:研究组总有效率为90.16%,高于对照组的74.19%(P<0.05)。2组治疗后CD62P、CD63与GPⅡb/Ⅲa水平均低于治疗前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05);2组治疗后血清IL-6、TNF-α水平均低于治疗前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05);研究组患者心血管不良事件与靶血管重建发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:冠心舒通胶囊联合瑞舒伐他汀治疗可有效改善支架术后老年冠心病患者预后及血小板功能,降低血清IL-6、TNF-α水平。     

三物白散对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的通过体外实验观察三物白散大鼠含药血清对人胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡抑制作用及其机制。方法选择雄性SPF级大鼠随机分成4组,分别予以0.035、0.07、0.14g/（kg.d）三物白散及生理盐水灌胃,按＂通法＂制备三物白散大鼠含药血清。体外实验选择SGC-7901细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用四甲基偶氮唑蓝比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。结果不同剂量组的三物白散含药血清处理细胞12~72h后,各组OD比值均有不同程度的下降。且随三物白散含药血清质量浓度的增大、作用时间的延长,OD比值及存活率逐渐下降,且抑制率以高剂量三物白散含药血清作用48h为最高,可达69.2%。三物白散含药血清处理48h后的细胞中,低、中、高剂量三物白散含药血清作用SGC-7901细胞48h后各组的凋亡率依次为25%、32%、54%,并随质量浓度的升高、时间的延长而增加。高质量浓度的三物白散作用后,细胞凋亡率随作用时间的延长而增加。结论三物白散在一定剂量、时间范围内,能够抑制SGC-7901细胞增殖,并呈一定的剂量、时间依赖性。三物白散可诱导细胞凋亡,该作用呈一定的剂量、时间依赖性。     

复方浙贝药物血清影响K562/A02细胞积聚外排功能和细胞凋亡研究

目的 观察复方浙贝药物血清对K562/A02细胞积聚外排功能和细胞凋亡的影响。方法 Wistar 雄性大鼠40只, 分为空白对照组（血清组）、含阿霉素（ADR）血清组及含复方浙贝颗粒高［8 g/（kg·d）］、中［4 g/（kg·d）］、低［2 g/（kg·d）］剂量血清组。用流式细胞仪定量检测不同时间药物血清干预后的K562/A02细胞内ADR和罗丹明123（Rh123）浓度;Annexin V/PI双染法检测K562/A02细胞早期凋亡率。结果 复方浙贝药物血清不同剂量组均能减缓K562/A02细胞内ADR和Rh123荧光下降速度,其中高剂量组作用最明显,中剂量组次之,低剂量组较弱;K562/A02细胞早期凋亡率依次为：中剂量组24.60％、高剂量组11.21％、低剂量组5.71％、空白组1.40％。结论 复方浙贝颗粒体外能够抑制K562/A02细胞对药物的外排功能,并能够诱导细胞凋亡。