地黄多糖对局灶性脑缺血小鼠线粒体过氧化损伤的影响

目的:研究地黄多糖对小鼠局灶性脑缺血的保护作用及脑缺血后小鼠线粒体过氧化损伤的影响。方法:采用线栓法复制小鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,地黄多糖5、10、20mg/kg组;各组于造模后立即腹腔注射给药,考察各组小鼠神经功能评分,感觉功能评价,脑梗死体积,脑含水量,测定MCAO小鼠大脑缺血区细胞线粒体内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果:与假手术比较,模型组极显著增高MCAO小鼠神经功能评分、前肢踩空次数、脑含水量、脑指数及脑缺血体积;极显著降低缺血区线粒体内SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性;极显著增加缺血区线粒体内MDA的含量。与模型组比较,地黄多糖5、10、20mg/kg组,均能不同程度降低MCAO小鼠神经功能评分、前肢踩空试验脑含水量、脑指数及脑缺血体积,以20mg/kg作用极显著;地黄多糖20mg/kg能极显著增强缺血区线粒体内SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,极显著降低缺血区线粒体内MDA的含量。结论:地黄多糖能明显改善脑缺血后细胞能量代谢障碍、增强脑细胞抗氧化能力,对局灶性脑缺血小鼠具有明显保护作用。     

脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血模型小鼠的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠模型的影响。方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)、模型组、假手术和阳性药(血栓通1.125 g.kg-1、尼莫地平0.03 g.kg-1)对照组,各组连续灌胃7 d,于第8天给药1 h后,结扎两侧颈总动脉30 min,并进行再灌注15 min制备短暂性脑缺血模型;眼球取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;取部分小鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATPase),Mg2+-ATPase,Ca2+Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力;部分脑组织称重后计算脑含水量。结果:脑脉舒康胶囊可以增强Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力,降低MDA含量,提高SOD的活性,减轻脑缺血引起的脑组织间质水肿。结论:脑脉舒康胶囊可提高脑组织ATP能量,稳定离子泵功能,清除氧自由基,缓解脑水肿,具有保护脑细胞的作用。     

三黄泻心汤对全脑缺血再灌注大鼠氧化应激及炎性损伤的保护作用

目的:研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤后大鼠脑组织中氧化损伤及炎性损伤的保护作用。方法:连续给药7天后,采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备全脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注后继续给药2d,末次给药0.5h后处死大鼠,测定脑指数、脑组织含水量、脑组织中H2O2、MDA的含量和Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP、SOD、CAT、GSH-Px的活力,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,脑组织中NFκB p65蛋白亚基及其磷酸化表达情况,及IL-1β、IL-6、TNF-α等mRNA表达情况。结果:泻心汤8.74 g/kg剂量能降低全脑缺血再灌注模型大鼠的脑指数及脑组织含水量,减少脑内H2O2及MDA含量,提高CAT、SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP等酶的活力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量,抑制NFκB p65亚基磷酸化及IL-1β、TNF-αmRNA表达。结论:泻心汤可通过提高模型大鼠脑内Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP酶及抗氧化酶活力,减轻受损组织中的水肿及氧化应激损伤,且抑制转核因子的激活及炎性因子的转录,发挥对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

罗布麻叶对痴呆性大鼠学习记忆Na+-K+-ATP,AchE酶活性的影响

目的:研究维药大花罗布麻叶醇提物对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性的影响.方法:将60只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为6组,每组10只.分别为正常对照组、模型组、脑复康组(15mg/kg)、罗布麻叶低剂量组(10mg/kg)、罗布麻叶中剂量组(20mg/kg)、罗布麻叶高剂量组(30mg/kg).正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kgAlCl3,溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型.给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性测定.结果:与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低.而AchE酶活性明显升高(P<0.01);罗布麻叶不同剂量醇提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na+-K+-ATP酶活性,降低AchE酶活性(P<0.01),呈现一定的量效关系.结论:罗布麻叶醇提物可有效改善AlCl3,导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na+-K+-ATP和AchE酶活性.     

西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的:观察西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA、钙离子(Ca2+)、乳酸(LA)含量.结果:PQDS可明显降低脑指数及脑含水量,亦能明显降低缺血后血清和脑组织MDA,Ca2+,LA,NO含量及NOS活性,提高SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力.结论:PQDS对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,降低LA酸中毒和细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等作用有关.     

脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死氧化应激损伤的保护作用

目的:研究脑脉安胶囊对急性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉致脑梗死(MCAO)动物模型,设脑脉安胶囊高、中、低剂量组及西药尼莫地平对照组。灌胃7日后于24h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,生化法观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)及Na+-K+-ATP酶的变化。结果:模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;缺血侧脑组织的MDA含量升高,SOD活性降低,LD含量明显升高、LDH活性明显降低、Na+-K+-ATP酶活性明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。不同剂量脑脉安胶囊组大鼠MCAO后神经症状体征均有所改善,皮层区神经细胞水肿减轻;并可显著提高SOD、LDH及Na+-K+-ATP酶活性,降低MDA、LD的含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:脑脉安胶囊可减轻急性脑梗死大鼠组织损伤程度,抑制了缺血后脑组织内自由基的生成,降低了脂质过氧化的程度,进而使细胞的损伤程度大大降低,具有脑缺血保护作用,在一定程度上阻抑了毒性效应的产生及作用。     

巴戟天醇提物对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用

目的:探讨巴戟天醇提物(radix morindae officinalis ethanolic extracts,RMOEE)对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型对照组、RMOEE高剂量组、RMOEE低剂量组4组,每组20只。RMOEE高、低剂量组大鼠分别按3.0,1.5 g/(kg·d)进行RMOEE灌胃,而假手术组和模型对照组大鼠灌胃同体积生理盐水,连用10 d。末次给药1 h后采用改良的Zea-Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶。结果:RMOEE两个剂量组神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸水平较模型对照组低,而Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性较其增高(P0.05)。结论:巴戟天醇提物可通过减轻脑组织水肿和改善脑组织的能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的作用特点及其机制。方法大鼠连续灌服不同剂量毛冬青总黄酮10 d,于第10天给药物后1 h,大鼠两侧颈总动脉用微动脉夹夹闭30 min,复制脑缺血模型;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆三磷酸腺苷(ATP)酶水平,乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果微动脉夹夹闭双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,毛冬青总黄酮可显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05),明显降低LD含量(P<0.05),显著减少MDA的含量(P<0.01),显著减轻缺血所致的脑组织损伤。结论毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型有较好的改善作用。     

毛冬青总黄酮对小鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对小鼠急性脑缺血模型和小鼠短暂脑缺血再灌注模型的影响。方法造模组小鼠连续给药10 d,于最后1次给药后1 h,采用迅速断头法造成急性脑缺血模型,记录小鼠的呼吸次数及呼吸维持时间;采用阻断小鼠双侧颈总动脉10 min,再灌注15 min,造成小鼠短暂性脑缺血再灌注模型,立即测定凝血时间。分离脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,做海马区病理切片;另一半脑制备成10%的脑匀浆,用于测定ATP酶(Na+-K+-ATPase、Ca++-Mg++-ATPase、Ca++-ATPase、Mg++-ATPase)和乳酸(LD)含量。结果毛冬青总黄酮能显著增加急性脑缺血模型小鼠的呼吸次数、延长呼吸时间;还能明显延长小鼠短暂性脑缺血再灌注模型的凝血时间,明显提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase、Ca++-Mg++-ATPase、Ca++-ATPase、Mg++-AT-Pase活力;显著降低脑匀浆中LD含量;显著改善脑组织病理改变。结论毛冬青总黄酮可显著改善小鼠急性脑缺血模型和短暂脑缺血再灌注模型的脑缺血状况,具有脑保护作用。     

竹节参总皂苷对脑缺血再灌注模型海马组织一氧化氮合酶的影响

目的观察竹节参总皂苷(total rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对反复脑缺血再灌注小鼠及局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨药物抗脑缺血损伤的作用机制。方法插线法阻塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用反复夹闭双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,研究tRPJS对这两种脑缺血再灌注损伤模型海马组织NOS、iNOS的影响。结果tRPJS能显著降低脑缺血再灌注损伤小鼠和局灶性脑缺血大鼠海马组织NOS、iNOS的含量(P<0.05)。结论tRPJS抗脑缺血损伤与降低海马组织NOS、iNOS的活性有关。     

栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的影响

目的:探讨栝楼桂枝颗粒是否通过调控线粒体能量代谢对脑缺血再灌注损伤大鼠起到脑保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组.采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,采用神经功能缺损评分法(mNSS)进行大鼠神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积,采用透射电镜观察脑线粒体超微结构的改变;采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物...     

不同厂家的银杏叶制剂对冷水负重游泳模型小鼠保护作用的比较研究

目的观察不同厂家银杏叶制剂(天保宁片和金纳多片)对冷水负重游泳模型小鼠的保护作用.方法小鼠8℃冷水负重游泳5min,测定模型小鼠的断头喘气持续时间,并采用分光光度法测定其脑组织生化代谢的改变.结果与空白对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶活力明显降低(P＜0.01);而2个EGB组均可以明显逆转模型小鼠上述生化指标的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论不同厂家生产的EGB制剂均对冷水负重游泳模型动物具有保护作用,且在对模型小鼠脑组织生化代谢的影响上未显示出明显差异,故均可以作为耐缺氧研究的阳性药物.     

葛根素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织水肿及神经细胞Na+ -K+ -ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的探讨葛根素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），观察葛根素对脑缺血再灌注脑组织水肿及神经细胞Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性的影响。结果葛根素能明显降低MCAO大鼠脑含水量，提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论大鼠MCAO后脑组织水肿明显，ATPase活性降低；葛根素可以减轻此类损伤，对脑组织具有保护作用。     

人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响

为观察人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响,建立D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老实验动物模型,观测实验小鼠脑SOD、MAO—B、Na^＋-K^＋-ATP酶、NOS活性及MDA与NO水平方面的变化。结果显示,人参茎叶皂甙可使衰老小鼠脑组织的MDA水平显著下降（P〈0．05）,脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显升高（P〈0．01）,MAO—B活性显著降低（P〈0．01）,NOS活性及NO水平明显升高（P〈0．05）。提示,人参茎叶皂甙可增强D-半乳糖拟衰老小鼠脑组织的抗氧化及能量代谢能力,改善脑组织因过氧化造成的病理性损伤,扭转神经递质代谢紊乱,保护脑组织,延缓脑衰老。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

为研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids，HLF)对脑缺血的保护作用。采用两种动物模型：①通过小鼠急性脑缺血模型，计算脑指数，检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^ -K^ -ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和Ca^2 -ATP酶(Ca^2 -ATPase)的活性。②采用大鼠的大脑中动脉血栓模型(MCAO)，产生局灶性脑缺血，计算脑梗塞范围。结果显示，HLF降低了模型组小鼠脑指数、脑内MDA，升高了LDH、Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性。提示HLF对小鼠脑缺血有一定的保护作用。     

黄连解毒汤对脑缺血小鼠的抗氧化作用研究

目的 :研究黄连解毒汤提取物对脑缺血小鼠的抗氧化作用。方法 :测定了脑缺血小鼠大脑皮质及海马组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽 (GSH)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、过氧化氢酶 (CAT)的活力。结果 :黄连解毒汤提取物 2 0 g/kg、4 0g/kg或 8 0 g/kg能显著降低脑缺血小鼠大脑皮质及海马组织中MDA的含量 ,显著增加脑缺血小鼠脑中GSH的含量 ;能显著提高脑缺血小鼠大脑皮质及海马组织中SOD、GSH Px和CAT的活力。结论 :黄连解毒汤提取物对脑缺血小鼠脑组织有很强的抗氧化作用。     

头穴针刺对脑出血大鼠脑组织能量代谢的影响

目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)及乳酸(LA)的动态变化规律,探讨针刺作用机制。方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,后3组又分为24、721、68 h 3个小组,每组/小组8例。采用胶原酶/肝素联合注入法(右尾核,2μl)制备脑出血模型,给以"百会"透"太阳"穴电针治疗(连续波,频率2 Hz,电流1 mA,30 min),梯度离心制备血肿周围脑组织线粒体悬液,比色法观测SDH、Na+-K+-ATPase活性和LA含量的变化。结果:与空白对照及假手术组比较,模型组脑组织SDH活性72 h开始、线粒体Na+-K+-ATPase活性24 h开始明显下降(P<0.05),LA水平24 h开始显著增高(P<0.05);3个指标的变化情况都有随时间延长而加重的趋势。与假手术组比,针刺组SDH(168 h开始)和线粒体Na+-K+-ATPase活性(24 h开始)也显著降低(P<0.05),但绝大多数时段明显高于模型组(P<0.05);针刺组LA水平各时段均显著低于模型组(P<0.05),但247、2 h显著高于假手术组(P<0.05)。结论:针刺可改善脑出血后的能量代谢,调节线粒体功能,减少乳酸蓄积。