山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝脏PPARγ表达的影响

目的：探讨降脂益肝冲剂对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,12周末处死实验大鼠。测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）;测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;HE染色观察肝组织病理变化;RT—PCR分别检测大鼠肝脏PPARγ mRNA的表达。结果：模型组大鼠血清转氨酶、TC、TG升高,ISI降低,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组的各项指标都有所改善,且两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织PPARγ mRNA表达减少,降脂益肝冲剂能增加脂肪肝大鼠肝组织PPARγ mRNA的表达。结论：降脂益肝冲剂能通过调节PPARγ的表达来调节脂质代谢,改善胰岛素抵抗,降低肝脏的脂质沉积,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

穴位埋线对非酒精性脂肪性肝炎大鼠PPARγ及Visfatin表达的影响

目的:探讨穴位埋线治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法:采用高脂饲料12周建立NASH模型,从第13周起以穴位埋线中脘、气海、天枢(双)进行治疗8周,每2周1次,连续4次。血清Visfatin水平采用ELISA法测定;肝组织PPARγmRNA、Visfatin mRNA采用实时荧光定量PCR法测定;肝组织PPARγ蛋白表达采用免疫组化测定。结果:模型组大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较正常组明显降低,肝组织Visfatin mRNA表达及血清Visfatin水平较正常组明显增高。穴位埋线治疗后大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较模型组显著增强,肝组织Visfatin mRNA及血清Visfatin水平较模型组显著降低。结论:穴位埋线治疗NASH的作用机理之一可能与其增加非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARγ的表达,抑制Visfatin的过表达有关。     

基于“肝-肠”轴的增液汤改善高脂饮食诱导小鼠脂质代谢紊乱的作用机制研究

目的探讨增液汤对于高脂饮食诱导小鼠脂质代谢紊乱的改善作用。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,高脂饮食组,增液汤组(12 g/kg),抗生素组,抗生素+增液汤组。相应药物干预10周后,ELISA法测定血清中IL-1β、IL-10及CD68水平;全自动生化分析仪检测TC、TG、HDL-C、LDL-C水平;HE染色法观察小鼠肝、脂肪、远端回肠组织形态学改变;Real-time PCR法检测肝组织中PPARγ及ACC-1 mRNA表达水平。结果与高脂饮食组相比,增液汤组可降低IL-1β、CD68含量表达,提高IL-10表达,降低TG、TC、LDL-C水平,提高HDL-C含量水平,同时减少脂肪细胞体积,保护肠道完整性,下调肝组织中PPARγ及ACC-1 mRNA表达;抗生素+增液汤组则没有上述改善作用。结论增液汤可通过"肝-肠"轴的调控从而改善脂质代谢紊乱,可能与肠道菌群密切相关。     

山核桃叶黄酮对高营养饮食去卵巢大鼠脂肪异位改善作用研究

目的:研究山核桃叶黄酮对高营养饮食诱导的去卵巢SD大鼠脂肪组织异位沉积的干预作用。方法:用高营养饲料喂养去卵巢SD大鼠,给予山核桃叶黄酮灌胃2个月,处死计算大鼠腹部脂肪系数、主动脉弓脂肪系数;制作主动脉弓血管、肝脏组织、腹部脂肪组织石蜡切片HE染色,观察脂肪这些部位的聚积和脂肪细胞的形态;检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、肝脏组织TG、肝脏游离脂肪酸(FFA);通过Q-PCR和western blot方法检测脂肪组织过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达。结果:山核桃叶黄酮能显著降低模型大鼠腹部脂肪系数、主动脉弓脂肪系数及血清TC、TG和肝脏TG、FFA含量(P0.01),减少肝脏细胞内脂滴数量、主动脉弓血管壁脂肪聚集及腹部脂肪细胞直径改善血管壁光滑平整程度,降低腹部脂肪PPARγmRNA蛋白表达(P0.01)。结论:山核桃叶黄酮可改善高营养饮食诱导的去卵巢肥胖SD大鼠主动脉弓血管周围、肝脏、和腹部的脂肪异位沉积,其作用机制可能与调节PPARγ表达,减少FFA释放,减少FFA向TG转化有关。     

山核桃叶黄酮对高营养饮食去卵巢大鼠脂肪异位的改善作用研究

目的:研究山核桃叶黄酮对高营养饮食诱导的去卵巢SD大鼠脂肪组织异位沉积的干预作用。方法:用高营养饲料喂养去卵巢SD大鼠,给予山核桃叶黄酮灌胃2个月,处死计算大鼠腹部脂肪系数、主动脉弓脂肪系数;制作主动脉弓血管、肝脏组织、腹部脂肪组织石蜡切片HE染色,观察脂肪这些部位的聚积和脂肪细胞的形态;检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、肝脏组织TG、肝脏游离脂肪酸(FFA);通过Q-PCR和Western blot检测脂肪组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达。结果:山核桃叶黄酮能显著降低模型大鼠腹部脂肪系数、主动脉弓脂肪系数及血清TC、TG和肝脏TG、FFA含量及腹部脂肪PPARγ mRNA蛋白表达(P0.05或P0.01),减少肝脏细胞内脂滴数量、主动脉弓血管壁脂肪聚集及腹部脂肪细胞直径,改善血管壁光滑平整程度。结论:山核桃叶黄酮可改善高营养饮食诱导的去卵巢肥胖SD大鼠主动脉弓血管周围、肝脏和腹部的脂肪异位沉积,其作用机制可能与调节PPARγ表达,减少FFA释放,减少FFA向TG转化有关。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响

目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂最组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.     

参苓白术散对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织超微结构及AMPKα磷酸化的影响

目的:观察参苓白术散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织超微结构和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)磷酸化的影响。方法:选用SPF级SD大鼠32只,随机分为4组:正常组、模型组、参苓白术散30g/kg剂量组、参苓白术散10g/kg剂量组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,各药物干预组大鼠分别灌服30g/kg和10g/kg参苓白术散进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;HE染色观察肝组织病理学变化;透射电镜观察肝细胞的超微结构改变;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织AMPKαmRNA表达水平;Western blot法检测肝组织AMPKα蛋白及其磷酸化AMPKα蛋白(p AMPKα)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,肝组织匀浆和血清TG、TC含量显著升高,肝组织AMPKαmRNA和p AMPKα蛋白水平显著降低,与模型组比较,参苓白术散30g/kg和10g/kg剂量组大鼠肝组织脂质蓄积明显改善,肝组织匀浆和血清TG、TC含量显著降低,肝组织AMPKαmRNA及p AMPKα蛋白水平显著上调,其中参苓白术散30g/kg剂量组疗效更好;但各组大鼠总AMPKα蛋白水平差异无统计学意义。结论:参苓白术散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPKαmRNA及其蛋白磷酸化水平有关。     

二陈汤对高脂饮食大鼠脂质代谢和Caveolin-1表达的影响

目的观察化痰方(二陈汤)对高脂饮食大鼠血清和肝脏脂质含量和Cav-1表达的影响。方法 30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。14周后处死大鼠,收集标本,检测各组大鼠血清和肝脏脂质(TC、TG)含量及内脏脂肪和肝脏Cav-1 mRNA表达。结果与正常组比较,高脂组大鼠血清和肝脏中TC和TG均升高,内脏脂肪和肝脏中Cav-1 mRNA表达均减少。与高脂组比较,二陈汤的干预使得化痰组大鼠血清和肝脏中TG降低,而TC的差异无统计学意义;内脏脂肪和肝脏中Cav-1 mRNA表达均增加。结论二陈汤对高脂饮食大鼠的化痰作用主要表现在TG的减少,可能与调控Cav-1的表达有关。     

消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠病理及PPARα基因的影响

目的研究消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组,每组各8只,空白组予普通饲料,模型组、观察组、对照组以高脂饲料联合四环素腹腔注射建立NAFLD模型,并于造模1周后观察组给予消脂护肝胶囊,对照组予东宝肝泰片治疗,第7周处死大鼠,观察肝组织PPARαmRNA表达情况以及肝脏病理;丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,肝匀浆游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果观察组PPARαmRNA表达增加,血清ALT、AST、TC、TG水平及肝匀浆FFA、MDA含量降低,SOD增加,肝脂肪变性程度减轻,效果优于对照组。结论消脂护肝胶囊能够激活PPARαmRNA表达,同时可阻止脂质过氧化反应,从而发挥防治NAFLD的作用。     

柴芪汤对非酒精性脂肪肝大鼠固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响

目的:观察柴芪汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)m RNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,每组8只,采用高脂高糖高盐饮食喂养8周复制NAFLD模型,造模第一天开始用药,给予柴芪汤[5.67g/(kg·d)]及罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及肝组织中TG含量;观察肝组织病理形态改变;Western Blot测定肝SREBP-1c蛋白表达;RT-PCR测定肝SREBP-1c m RNA表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平及肝组织中TG含量明显高于正常组(P0.05),2用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。2用药组SREBP-1c m RNA及蛋白表达水平较模型组降低,差异具有统计学意义(P0.05),但2用药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤能够改善NAFLD大鼠肝脏脂肪变,其干预效果与西药罗格列酮相似,抑制SREBP-1c m RNA和蛋白表达,从而降低NAFLD大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HLD-C、LDL-C,这可能是柴芪汤治疗NAFLD的机制之一。     

贞清方对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病变及肝脏盐诱导激酶1表达的影响

目的观察贞清方对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的作用及其对大鼠肝脏盐诱导激酶1（salt-inducible kinase 1, SIK1）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol-regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c）表达的影响。方法应用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、贞清方组、二甲双胍组,每组8只,并设立正常对照组8只,贞清方组给予贞清方每日12 g生药/kg灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液每日150 mg/kg灌胃,正常对照组及模型组以等体积蒸馏水灌胃。持续治疗12周。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、游离脂肪酸（FFA）、 血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、 血清丙氨酸转移酶（ALT）及天冬氨酸转移酶（AST）,称体重和肝脏湿重并计算肝重指数,测肝脏TG含量, HE染色和免疫组织化学法观察大鼠肝脏病理变化及SIK1在肝脏的表达,RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肝脏组织SIK1、SREBP-1c mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FFA、 TG、TC、ALT、AST水平、肝重指数和肝脏TG含量显著升高（P〈0.01）,肝脏重度脂肪变性,肝SIK1 mRNA和蛋白表达明显减少（P〈0.01）,SREBP-1c mRNA 和蛋白表达增多（P〈0.01）;药物治疗后,与模型组比较,贞清方组与二甲双胍组大鼠FBG、FFA、 TG、TC、ALT、AST及肝重指数均降低,肝脏TG含量下降,SIK1 mRNA 和蛋白表达明显增多,而SREBP-1c mRNA 和蛋白表达明显减少（P〈0.05,P〈0.01）,同时大鼠的肝脏病变程度得到了改善。贞清方组FBG、TG、TC、ALT、AST、肝TC含量、SIK1 mRNA 和蛋白表达、SREBP-1c mRNA 和蛋白表达均优于二甲双胍组（均P〈0.05）。结论本实验发现2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIK1表达降低,同时贞清方可减轻2型糖尿病大鼠非     

九味肝泰胶囊对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的研究九味肝泰胶囊对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用和可能机制。方法采用高脂饮食诱导大鼠NAFLD动物模型。设对照组,模型组,水飞蓟素阳性对照组(0.05 g/kg),九味肝泰胶囊高、中、低剂量(1.80、0.90、0.45g/kg)组。除对照组给予普通饲料饲养外,其他各组以高脂饲料喂养,饲养10周。从第5周开始,4个给药组分别ig给予相应药物,共给药6周。观察和检测大鼠体质量、肝湿质量、肝脏指数和肝脏形态学变化;检测血清中的高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平;检测肝脏组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,九味肝泰胶囊高、中剂量组能显著降低NAFLD大鼠血清中的FFA、AST、ALT水平(P0.05),升高HDL-C水平(P0.05);显著降低NAFLD大鼠肝脏组织中的TC、TG、MDA水平(P0.05),升高SOD的活性(P0.05);NAFLD大鼠的肝组织病理学形态均得到不同程度改善,大鼠肝组织脂肪变程度减轻。结论九味肝泰胶囊对NAFLD大鼠具有调节脂质和保护肝脏的作用,其作用机制可能与减少脂质在肝脏的沉积、减轻过氧化损伤有关。     

当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠黏膜机械屏障保护机制研究

目的 探讨当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜机械屏障的保护机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和当归芍药散低、中、高剂量组,每组10只.通过喂饲高脂饲料制备NAFLD大鼠模型,造模同时予相应药物干预,连续8周.半自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、...     

膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显著升高(P0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显著下降(P0.01,P0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P0.01,P0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。     

红景天提取物对胰岛素抵抗大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA 表达的影响

目的：观察中药红景天提取物对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（ PPAR-γ） mRNA表达的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组20只,高脂模型组50只。正常对照组给予基础饲料,高脂模型组给予高脂饲料,均喂养4周后2组各随机选取10只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验判断造模是否成功,确认造模成功后将剩余高脂模型组大鼠随机分为高脂对照组和高脂＋红景天干预组,每组20只。高脂＋红景天干预组给予红景天提取物1 g/（ kg ＆#183; d）灌胃,正常对照组及高脂对照组给予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃,其他饲养条件不变,继续喂养4周。观察比较各组大鼠造模后和灌胃4周后血清甘油三酯（ TG）、血清总胆固醇（ TC）、游离脂肪酸（ FFA）、空腹血糖（ FPG）及空腹血清胰岛素（ FINS）的含量变化,并记录葡萄糖输注率（ GIR）变化及PPAR-γmRNA的表达情况。结果高脂模型组大鼠造模后与正常对照组比较FPG、FINS明显升高（P＜0．05）,GIR明显下降（P＜0．05）;高脂对照组灌胃4周后与正常对照组比较TG、TC及FFA水平均明显升高（P＜0．05）,高脂＋红景天干预组较高脂对照组TC、TG及FFA水平均明显下降（P＜0．05）,与正常对照组水平相当（P＞0．05）;高脂对照组灌胃4周后与正常对照组比较FPG、FINS明显升高（P＜0．05）,GIR明显下降（P＜0．05）,高脂＋红景天干预组较高脂对照组FPG、FINS水平明显下降（P＜0．05）,GIR明显升高（P＜0．05）,与正常对照组水平相当相（P＞0．05）;高脂对照组灌胃4周后PPAR-γmRNA表达水平与正常对照组表达水平相当（P＞0．05）,高脂＋红景天干预组较正常对照组及高脂对照组比较PPAR-γmRNA表达水平均有明显升高（P＜0．05）。结论红景天提取物对大鼠的     

疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血脂指标的影响

目的:观察疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血脂指标的作用。方法:取Wistar雄性大鼠60只,随机分成正常组、高脂模型组、非诺贝特组(0.1 g·kg-1·d-1)、疏肝消脂方高、中、低剂量组(高、中、低剂量分别为成人等效剂量的1倍,2倍,4倍)。除正常组外,其余各组均予高脂饲料复制非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,造模同时给予各组相应药物,其中正常组、高脂模型组给予蒸馏水,连续8周后,测定各组大鼠血清血脂指标胆固醇(cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acid,FFA),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspertate aminotransferase,AST),血液流变学指标。结果:与正常组比较,模型组大鼠血液中TG,TC,FFA明显升高(P0.05),全血黏度(低切)、血浆黏度及红细胞聚集指数明显升高(P0.05),ALT,AST含量明显升高(P0.05);与模型组比较,疏肝消脂方高、中、低剂量组均明显降低大鼠血液中TG,TC,FFA,全血黏度(低切),血浆黏度,红细胞聚集指数,ALT,AST含量(P0.01)。结论:疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有降低血脂水平和降酶保肝的作用。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及肝脏ABCA1、PPARα的调控作用

目的 观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及ATP结合盒转运子A1 (ATP binding cassette transporter A1, ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator activated receptor, PPARα) mRNA及蛋白表达的影响。方法选取32只SPF级SD大鼠制备高脂血症模型,造模成功后,随机分为模型组、治疗组、对照组及治疗对照组,每组8只,另选取8只大鼠作为正常对照组。治疗组及治疗对照组大鼠进行电针丰隆穴治疗,每天1次,连续治疗30天。模型组、治疗组大鼠干预期间予高脂饲料,正常对照组、对照组及治疗对照组予普通饲料。检测各组总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)含量, RT-PCR及Western blot检测各组大鼠肝脏组织ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达的变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠TC、LDL C水平升高,肝脏组织ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01, P<0.05),而TG和HDL-C变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,各干预组大鼠TC、LDL-C水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组及治疗对照组大鼠ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达升高,对照组PPARα mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01, P<0.05);与对照组比较,治疗对照组大鼠TC、LDL-C水平降低, ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01),血浆TG和HDL-C变化不明显(P>0.05)。结论 电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,上调肝脏ABCA1、PPARα的基因表达,从而促进由其介导的胆固醇逆转运,对高脂血症具有一定治疗的作用。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪酸合成酶mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NAFLD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、健脾组、疏肝组、综合组。使用高脂肪乳剂灌胃造模,治疗组给予相应药物灌胃,8周后处死大鼠,检测血清转氨酶、血脂和肝脂水平;HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和免疫组织化学方法检测肝组织FAS基因和蛋白的表达。结果:与模型组相比,各药物干预组大鼠血清AST、TC、TG含量和肝组织TC含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),健脾组和疏肝组肝组织TG含量显著下降(P<0.05);光镜观察各药物均能改善大鼠肝细胞脂肪变性,以疏肝组更为显著;各用药组FAS mRNA表达水平和蛋白的表达均有下降(P<0.05),其中疏肝组表达的水平最低。结论:疏肝健脾方药能显著改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝损伤,具有良好的抗NAFLD的作用。其机制可能与下调FAS mRNA及蛋白表达有关。     

菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响

目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。