变叶海棠对自发性2型糖尿病小鼠(KK-Ay小鼠)的作用

目的:研究变叶海棠水提物对KK-Ay小鼠的影响。方法:以C57/6J小鼠作为对照组,KK-Ay小鼠随机分为模型组、变叶海棠水提物组(3.00、1.50、0.75g原生药/kg)和罗格列酮组(2.67mg/kg)连续灌胃35天,检测小鼠体重、空腹血糖、口服糖耐量、血清胰岛素和血脂等指标。结果:变叶海棠水提物3.00g/kg组小鼠体重在给药第14天开始降低,并在给药期间维持在一较低水平;变叶海棠水提物各剂量组从给药第14天起出现空腹血糖降低,并在给药期间维持在一较低水平;变叶海棠水提物3.00、1.50g/kg组可降低餐后血糖和AUC值;变叶海棠水提物各剂量组血脂均降低;变叶海棠水提物各剂量组胰岛素敏感指数升高;变叶海棠水提物各剂量组糖化血清蛋白值均降低,其中0.75g/kg组与模型对照组比较统计差异显著。结论:变叶海棠可有效降低KK-Ay小鼠的血糖水平,并对糖代谢、脂质代谢有改善作用,其作用机理可能与增加胰岛素的敏感性有关。     

重楼对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨重楼醇提物和水提物对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为9组,分别每天给予不同剂量的药物:重楼醇提物高、中、低剂量组(3.9、2.6、1.3 g/kg)、水提组的高、中、低剂量组(7.2、4.8、2.4g/kg)和联苯双酯(0.15 g/kg),正常组和模型组给予生理盐水。7d后,除正常对照组外各组小鼠腹腔注射0.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化。结果:醇提组高剂量(3.9g/kg)和水提物高、中、低剂量(7.2、4.8、2.4g/kg)组均能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01,P<0.05),降低肝脏MDA的含量、增强SOD和GSH活力(P<0.01,P<0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤。结论:重楼水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保护作用。     

栀子根醇提物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨栀子根醇提物对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用,为栀子根的临床应用提供实验依据。方法:腹腔注射0.15%的CCl_4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,检测肝组织中SOD活性,TP、MDA水平,计算肝脏指数并观察小鼠肝脏病理学变化,采用多维尺度分析法综合评价栀子根醇提物对急性肝损伤小鼠的影响。结果:与模型组相比,栀子根醇提物(6g/kg,9g/kg)剂量组中ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL、TP、SOD、MDA生化指标均有显著性改善,对小鼠肝组织病理性损伤有一定程度的减轻。结论:栀子根醇提物对CCl_4致急性肝损伤的小鼠有明显的保肝疗效,其机制可能与抗氧化作用、胆汁酸胆红素代谢的调节有关。     

定志小丸水提物和醇提物对老龄小鼠学习记忆作用的比较研究

目的:研究定志小丸水提物和醇提物对自然衰老小鼠学习记忆的影响。方法:12~13月龄雄性KM小鼠,用小鼠跳台仪测试行为学指标,用生化法测定SOD、MDA和AchE。结果:定志小丸醇提物5g/kg和20g/kg能明显降低小鼠错误次数,醇提物20g/kg能明显提高小鼠的错误潜伏期;5g/kg、20g/kg均能明显提高血清和脑组织SOD含量,降低血清MDA的含量和脑组织AchE含量。结论:定志小丸醇提物在提高自然衰老小鼠的学习记忆能力、增强胆碱能神经功能及提高机体抗氧化能力方面优于定志小丸水提物。     

当归水提物对小鼠的抗抑郁作用研究

目的:观察当归水提物的抗抑郁活性,并对其抗抑郁机制进行初步探讨。方法:雄性昆明小鼠分为正常对照组、模型对照组和4个治疗组,其中治疗组连续8d灌胃给予当归水提物(按原生药计2g/kg、4g/kg、8g/kg)和阳性对照药盐酸氟西汀(0.02g/kg)。末次给药1 h后,采用小鼠悬尾、强迫游泳以及自主活动实验对小鼠进行行为学观察,ELISA法测定小鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。结果:当归水提物(4g/kg、8g/kg)显著缩短小鼠悬尾、强迫游泳不动时间,各组对小鼠自主活动无明显影响,当归水提物(4g/kg、8g/kg)显著增加小鼠海马组织5-HT的含量,当归水提物(8g/kg)增加小鼠海马组织NE、DA、BDNF的含量。结论:当归水提物具有抗抑郁活性,其抗抑郁的机制可能与其提高海马组织中单胺类神经递质和神经营养因子的含量有关。     

鹿茸提取物对老年小鼠衰老指标的影响

本文观察了鹿茸水提物(0.5～1.0g/kg)对老年小鼠(24月龄)及青年小鼠(1月龄)某些衰老指标的影响。结果表明鹿茸水提取物可明显降低血清中胆固醇、甘油三酯含量;增加脑和肝蛋白质含量;降低脑和肝MDA含量;增强脑和肝SOD活性;抑制脑和肝MAO-B活性;增加脑内5-HT、NE和DA含量。鹿茸水提物对老年小鼠上述指标的影响较青年小鼠更明显,提示鹿茸对老年小鼠具有抗衰老作用。     

紫萁对内毒素诱导的急性肺损伤保护作用机制研究

目的:探讨紫萁水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)转录因子(NF-кBP65)蛋白表达。结果:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、NO、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与NF-кBP65蛋白水平。结论:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

美洲大蠊醇提取物对小鼠急性免疫性肝损伤的影响

目的研究美洲大蠊醇提物对刀豆球蛋白A诱导急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg)、美洲大蠊醇提物组(90、60、30 mg/kg),灌胃给药,1次/d,给药7 d。末次给药2 h后,除空白组外,其他组一次性尾静脉注射刀豆蛋白A(20 mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型。计算小鼠肝、脾系数;测定小鼠血清ALT、AST水平,以及肝脏组织SOD、MDA水平; HE染色观察肝脏组织病理;免疫组化检测淋巴细胞CD4、CD8。结果与模型组比较,美洲大蠊醇提物(90、60、30 mg/kg)能降低急性免疫性肝损伤小鼠肝、脾系数,下调血清ALT、AST水平,降低肝组织CD4、CD8阳性细胞数量(P0.05,P0.01);美洲大蠊醇提物(90、60 mg/kg)能上调肝组织SOD水平,下调肝组织MDA水平(P0.05、P0.01),美洲大蠊醇提物能改善急性免疫性肝损伤小鼠肝脏组织病理损伤。结论美洲大蠊醇提物对刀豆蛋白A引起的小鼠急性免疫性肝损伤具有一定保护作用,并且可通过调节T淋巴细胞亚群,使其达到一个平衡的状态,抑制肝损伤从急性向慢性的进一步发展。     

党参水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝肾SOD活性、MDA含量及超微结构的影响

目的：研究党参水提物对衰老模型小鼠肝肾SOD活性、MDA含量和超微结构的影响,探讨中药党参保肝护肾抗衰老的机制。方法：将100只小鼠,随机分为5组,分别为正常对照组,模型对照组,党参水提物低、中、高剂量组。模型对照组、党参水提物各剂量组每日每只小鼠颈背部皮下注射质量分数50 g/L的D-半乳糖溶液,注射量为0.025 mL/g,正常对照组注射同体积量生理盐水。党参水提物低、中、高剂量组每日上午按相当于生药量5,10,15 g/kg剂量灌服党参水煎液,正常对照组、模型对照组灌服等体积生理盐水,与造模同步,连续42 d。采用黄嘌呤氧化酶法测定肝、肾SOD活性,硫代巴比妥酸法测定肝、肾MDA含量,电镜观察肝、肾超微结构。结果：与模型对照组对比,党参水提物高剂量组肝、肾SOD活性增高,差别有统计学意义（P〈0.05）;党参水提物中、高剂量组小鼠肝、肾MDA含量降低,差别有统计学意义（P〈0.05）。与正常对照组对比,模型对照组肝、肾细胞超微结构出现了明显变化,肾脏结构的损伤程度明显重于肝脏;党参水提物中、高剂量组小鼠肝、肾细胞超微结构的异常变化明显缓解。结论：党参水提物可增强机体的抗氧化能力,缓解脂质过氧化对机体造成的损伤,减轻肝、肾组织的超微结构异常变化,进而延缓了衰老的进程,其中高剂量的作用更为理想。     

吴茱萸水提组分多次给药致小鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的:观察连续给予吴茱萸水提组分导致小鼠肝毒性损伤与氧化损伤机制的相关性。方法:吴茱萸水提组分5.0,2.5,0.63 g/kg,连续给药7天,检测血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果:吴茱萸水提组分在0.63～5.0 g/kg剂量范围内可致血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中一氧化氮(NO)含量增加,一氧化氮合酶(NOS)活性升高;血和肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降。上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组比较有明显差异。结论:连续给小鼠灌服一定剂量的吴茱萸水提组分可致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。     

柴胡总皂苷对小鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究

目的:研究柴胡总皂苷醇洗脱物(81.9%)单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量毒关系。方法:取小鼠按不同时间点和不同剂量分组,观察小鼠死亡情况和毒性反应,检查血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝、脾、胸腺脏器指数,光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果:"时-毒"关系研究表明:按柴胡总皂苷含量计算,小鼠单次灌服74.5 mg/kg的柴胡总皂苷醇洗脱物后,小鼠血清ALT、AST均在给药后1～2 h达到高峰,48 h开始恢复,72h恢复近正常值;肝组织病理形态学检查显示柴胡总皂苷醇洗脱物给药8～24 h后可对肝组织产生明显损伤。"量-毒"关系研究表明:与正常组比较,柴胡总皂苷醇洗脱物不同剂量组(按柴胡总皂苷含量计算,分别为74.5,59.6,47.7,38.2,30.6,24.5 mg/kg)对肝组织产生不同程度的损伤,且随着剂量增大,ALT、AST升高显著,呈剂量依赖关系;肝组织病理形态学检查显示柴胡总皂苷醇洗脱物不同剂量组小鼠肝组织出现不同程度的肝细胞水肿和脂肪变性,其中高剂量组甚至出现片状坏死、小叶结构不清。结论:小鼠单次灌胃等生药量不等总皂苷含量的柴胡总皂苷醇洗脱物造成的急性肝损伤明显重于粗品,并呈现一定的时毒、量毒关系。     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的：比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响。方法：给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g·kg^-1,30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果：醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px的活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异。结论：柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分。     

柴胡总皂苷醇洗脱精制品对大鼠慢性肝毒性“量-毒”关系研究

目的:观察连续15 d给予大鼠不同剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品导致大鼠肝毒性的损伤程度。方法:分别给予大鼠灌胃高、中、低剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品,按柴胡总皂苷计算,高、中、低剂量组分别为300,150,50 mg.kg-1,除观察一般状况外,检测血中肝功、肾功、脂质代谢、糖代谢相关指标;剖杀大鼠,精密称量心、肝、脾、肺、肾脏质量,计算脏体比值;进行肝脏病理组织学检查。结果:不同剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品可导致大鼠体重下降,导致血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白(ALB)和总胆红素(TBI)水平增高,肝脏质量和肝体比值增大,病理学检查可见不同程度的肝组织损伤;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白组比较有明显差异。对尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总蛋白(TPC)、胆固醇(CHO)、血糖(GLU)含量影响不明显。结论:柴胡对大鼠肝毒性损伤程度与柴胡用药剂量、柴胡总皂苷含量呈剂量依赖关系,并呈现一定的"量-毒"关系。柴胡总皂苷是柴胡导致肝毒性的毒效部位,柴胡总皂苷醇洗脱精制品(81.9%)在一定剂量下,连续给药15 d即可导致大鼠明显的肝脏器质性病变,其细胞损伤乃至坏死是主要病理改变。     

两种不同挥发油含量柴胡制剂药效作用研究

目的:对比两种不同挥发油含量柴胡制剂的抗炎、镇痛、解热作用。方法:分别采用二甲苯致炎剂所致小鼠耳廓肿胀实验,醋酸引起小鼠疼痛扭体实验,干酵母致大鼠发热实验,观察两种柴胡制剂的抗炎、镇痛、解热作用,并比较二者差异。结果:采用抗炎、镇痛、解热三种动物模型研究表明,普通柴胡浸膏5g生药/kg、10g生药/kg,富集挥发油的柴胡浸膏5g生药/kg、10g生药/kg均可显著减轻二甲苯所致的小鼠耳肿胀,减少醋酸所致的小鼠扭体反应次数,降低干酵母引起的大鼠体温升高,其中富集挥发油的柴胡浸膏的抗炎活性优于普通柴胡浸膏,但镇痛和解热活性两种浸膏无显著性差异。结论:两种不同挥发油含量柴胡浸膏均具有明显的抗炎、镇痛和解热作用,但柴胡挥发油抗炎活性较高。     

红苓肝宝抗小鼠肝纤维化作用研究

目的：观察研究以药食两用中药红花、茯苓、大枣组成的复方红苓肝宝,对ＣＣl4造成小鼠慢性肝损伤肝纤维化形成的预防作用。方法：４０％ＣＣl4花生油溶液按０皮下注射,连续５周,造成小鼠慢性肝损伤致肝纤维化病理模型,同时另设苓肝宝和大黄Ｚhe虫丸防治组进行观察,检测肝重指数,转氨酶（ＡＳＴ和ＡＬＴ）,血清蛋白,肝羟脯氨酸,肝组织病理学改变和胶原纤维的相对量。结果：单纯用ＣＣl4作模型组的小鼠,５周后与对照组相比,肝重指数明显增加,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ的活性显著增强,肝组织羟脯氨酸的含量增高,病理组织学检查可见肝细胞出现大量变性,坏死,胶原纤维增生程度显著增加,出现了典型的慢性肝损伤后肝硬化的早期表明;应用红苓肝宝后,可使中毒小鼠转氨酶下降,白蛋白合成回升,球蛋白含量下降,Ａ／Ｇ比值恢复,还可使肝脏中的羟脯氨酸含量显著下降,病理证明可使中毒小鼠肝脏细胞的变性坏死明显减轻,汇管区和肝小叶内纤维组织增生明显减少。结论：红苓肝宝有降酶和护肝作用,可作为防止慢性肝炎所致的肝纤维化的保健食品应用。     

鬼针草提取物对高脂高糖模型小鼠的影响

目的:研究鬼针草提取物对小鼠高脂血糖的影响。方法:健康SPF级小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、鬼针草醇提物组(高、中、低);正常对照组与模型组每天灌胃蒸馏水;高、中、低浓度组分别按160 mg/kg、80 mg/kg、40 mg/kg的剂量灌胃给药,阳性对照组给予二甲双胍加脂必妥。连续喂养4周,在最后一次给药后,禁食12 h,断尾采集血液、然后处死取肝脏。制备肝脏病理切片,HE染色观察形态学变化。结果:研究发现,与模型组相比,阳性对照组和鬼针草醇提物(TFB)高、中、低给药组灌胃给药可显著降低高血脂高血糖小鼠血糖水平、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)的含量,升高高密度脂蛋白(HDL-C)的含量,提示TFB具有显著的降低血糖、血脂的作用。TFB给药组和阳性给药组小鼠的肝细胞脂肪变性程度均较模型组病理片有明显改善。结论:以上实验结果表明,TFB可明显降低高脂高血糖小鼠的血糖、血清的TG、TC、LDL-C,升高HDL-C,调节脂质代谢,对肝组织脂肪变性有显著改善作用。     

柴胡总皂苷的大鼠肝毒性机制与能量代谢异常的关系研究

目的:研究柴胡总皂苷对大鼠肝脏线粒体功能、与能量损伤相关肝功和病理指标的影响,探讨其致大鼠肝毒性损伤的能量机制.方法:连续15 d给大鼠灌胃高、中、低不同剂量的柴胡总皂苷醇洗脱物,按柴胡总皂苷计算剂量分别为300,150,50 mg·kg-1.检测血清部分肝功指标;测定肝脏线粒体呼吸功能,ATP含量及ATP酶活性的变化;计算心、肝、脾、肺、肾脏/体比值和肝病理组织学检查.结果:柴胡总皂苷各剂量组大鼠肝脏线粒体呼吸控制率(PCR)、磷氧比值(P/O)、呼吸耗氧量、ATP含量和ATP酶活性均明显降低;血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白(ALB)水平升高;肝脏质量和肝体比值增大;病理学检查可见不同程度的肝组织损伤.上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白组比较有明显差异.结论:柴胡总皂苷在一定剂量下可通过抑制线粒体呼吸功能、影响肝脏能量代谢造成肝脏毒性损伤,是否还有其他肝毒性机制有待进一步探讨.     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性及氧化损伤机制相关性研究

目的:观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤程度及与氧化损伤机制的相关性。方法:按45 d毒性试验方法,给大鼠灌胃柴胡总皂苷粗提物,按柴胡总皂苷计算,高、中、低剂量组分别为100,50,10 mg.kg-1,45 d后观察一般状况,检测肝功能相关指标,检测血和肝组织内脂质代谢情况、糖代谢、胆红素(TBIL)水平和肝组织病理检查;检测血中总巯基(-SH)的量和血、肝组织内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的量和活性。结果:柴胡总皂苷粗提物可导致血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性增高,肝脏重量和肝体比值增大,血和肝内TG含量增加,对血中胆固醇(CHO)和肝内糖原(Gn)影响不明显,仅高剂量组对TBIL有影响;病理组织学检查可见肝细胞损伤。可导致血中总-SH的量增加;血和肝内MDA水平、GSH含量增加,SOD,GSH-Px活性下降。上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组比较有明显差异。结论:柴胡总皂苷粗提物可导致大鼠明显的肝毒性损伤,其损伤途径与氧化损伤机制有关。     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的:比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响.方法:给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g·kg~(-1),30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异.结论:柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分.