青蒿素对狼疮性肾炎小鼠外周血单个核细胞GRα mRNA、GRβ mRNA及肾组织P300/CBP蛋白表达的影响

目的:探讨青蒿素对狼疮性肾炎小鼠外周血单个核细胞GRαmRNA、GRβmRNA及肾组织P300/CBP蛋白表达的影响。方法:40只雌性B6D2F1代杂交小鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组(泼尼松混悬液灌养:6.45 mg/kg)及青蒿素组(青蒿素混悬液灌养:150 mg/kg)。通过诱导方法建立狼疮性肾炎小鼠模型,分别采用RT-PCR及免疫组化(SP)法等检测技术测定外周血单个核细胞GRα mRNA、GRβ mRNA表达及肾组织转录共激活因子P300/CBP蛋白表达情况,观察青蒿素对上述指标的影响。结果:与模型组比较,青蒿素组动物外周血单个核细胞GRαmRNA和肾组织转录共激活因子P300/CBP蛋白表达均有不同程度升高(P0.01),GRβ mRNA表达显著降低(P0.05或P0.01),且青蒿素对GR αmRNA和转录共激活因子P300/CBP蛋白表达的影响明显优于泼尼松组(P0.01)。结论:青蒿素治疗狼疮性肾炎的作用机制可能与调节外周血单个核细胞GRα mRNA、GRβ mR-NA及肾组织P300/CBP蛋白表达有关。     

清热利湿通络法对痛风性关节炎模型大鼠Cyr61、IL-1β表达的影响

目的:探讨Cyr61在痛风炎性微环境中的作用同时观察清热利湿通络法对痛风性关节炎模型大鼠Cyr61及IL-1β表达的影响。方法:将经典痛风性关节炎模型大鼠造模后采用随机数表法分为空白组、模型组、虎杖组、清热利湿组、通络组、秋水仙碱组和慢病毒组。造模72h后取材,随后运用RT-PCR技术检测大鼠滑膜组织中Cyr61、IL-1βmRNA变化;Western blot法检测大鼠滑膜组织中Cyr61蛋白表达变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-1β含量。结果:与正常组比较,模型组Cyr61 mRNA和蛋白及IL-1βmRNA表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),干扰Cyr61表达后,慢病毒组IL-1βmRNA表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,虎杖组Cyr61mRNA和蛋白表达、血清IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);清热利湿组Cyr61蛋白表达水平、血清IL-1β含量显著降低(P<0.01,P<0.05),通络组Cyr61蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:Cyr61作为一种重要的促炎症因子参与GA的炎症过程,清热利湿通络法可通过下调Cyr61及IL-1β的表达水平,拮抗急性痛风炎症。     

赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用及TNF-α,IL-1β和IL-6mRNA表达的影响

目的观察赤雹根总皂苷(STDR)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的治疗作用及对其炎症组织中TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平的影响,探讨STDR治疗类风湿性关节炎的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、STDR 40mg·kg-1·d-1,80mg·kg-1·d-1,160mg·kg-1·d-1剂量组和雷公藤多苷12mg·kg-1·d-1对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后各给药组均ig给予相应药物,模型对照组ig给予等体积蒸馏水,给药21 d。于给药后第21天处死大鼠,取其足跖部,采用RT-PCR法提取炎症组织中mRNA测定TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平,并取膝关节滑膜组织进行病理学观察。结果 TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平明显著低于模型组(P0.05或P0.01),膝关节滑膜增生及炎症反应明显轻于模型组。结论 STDR对大鼠AA具有显著的治疗作用,其抑制TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达可能是其治疗AA的机制之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周血单个核细胞NF-κB、IL-6的基因表达及血清IL-6的研究

目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB (NF-κB)、血清白细胞介素6(IL-6)的基因在mRNA水平上的表达关系及血清IL-6浓度的相关性.方法:经过多导睡眠监测仪监测把研究对象分为试验组(OSAHS患者26例)、正常对照组(30例),2组间年龄、性别、体重无统计学差异.采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测实验组及正常对照组外周血单个核细胞的NF-κB、IL-6mRNA水平,并采用ELISA法检测血清IL-6的水平.结果:OSAHS组PBMC在mRNA水平上NF-κB的表达、IL-6的表达及血清IL-6的浓度显著高于正常对照组.结论:说明在OSAHS患者中转录因子NF-κB是IL-6的重要上游调节因子,并促进了IL-6的表达,从而参与了OSAHS的发病机制.NF-κB及血清IL-6的表达水平在一定程度上预示了疾病的严重程度.     

加味桂芍知母汤对大鼠佐剂性关节炎滑膜白细胞介素细胞因子基因表达的影响

目的检测IL-1β、IL-6在类风湿性关节炎动物模型的表达，探讨加味桂芍知母汤（加味汤）对其的作用机制。方法将32只大鼠随机分为正常、模型、激素、加味汤4组，采用PCR微板核酸杂交-ELISA方法检测滑膜IL-1β、IL-6的mRNA表达水平。结果加味汤组和激素组IL-1β、IL-6的mRNA表达水平无显著性差异（P〉0．05），而与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论模型组早期IL-1β、IL-6mRNA表达水平是上调的，加味汤可以抑制其转录和表达，有利于病情的缓解。     

虎杖苷-桂皮醛对MSU诱导的THP-1细胞痛风性炎症模型的影响及机制

目的:探讨虎杖苷-桂皮醛对THP-1细胞痛风性炎症模型TLRs/My D88信号通路的影响。方法:以MSU刺激THP-1细胞,模拟体外痛风性炎症模型,各药物与细胞共孵育24 h后,ELISA法测定各组细胞上清液白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;实时荧光定量PCR法检测各组细胞TLR2、TLR4、My D88、NF-κB及TRIF mRNA表达;Western blotting法检测各组细胞TLR2、TLR4、My D88、TRIF蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组THP-1细胞上清液中IL-1β、TNF-α含量及TLR2、TLR4、My D88、NF-κB、TRIF mRNA和TLR2、TLR4、My D88、TRIF蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,各给药组THP-1细胞上清液中IL-1β、TNF-α含量及TLR2、TLR4、My D88、NF-κB、TRIF mRNA和TLR2、TLR4、My D88、TRIF蛋白表达均显著降低(P0.05或P0.01)。结论:虎杖苷-桂皮醛可能通过抑制TLRs/My D88通路发挥抗炎作用,从而抑制痛风性炎症。     

虎杖提取物对模型大鼠滑膜组织黏附分子与核转录因子表达的影响

目的研究虎杖提取物防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法采用尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠模型,应用免疫组化法测定黏附分子(ICAM-1)和核转录因子(NF-κBp65)蛋白的阳性表达面积和积分光密度值,观察虎杖提取物对滑膜组织中ICAM-1和NF-κBp65表达的影响。结果正常组有少量表达,模型组I-CAM-1和NF-κBp65蛋白表达显著增加,虎杖提取物360mg/kg组可显著减少ICAM-1和NF-κBp65蛋白的阳性表达面积及积分光密度值。结论虎杖提取物可能是通过抑制大鼠滑膜组织中ICAM-1和NF-κBp65的异常表达与激活来发挥对痛风性关节炎的防治作用。     

川芎嗪对肝星状细胞TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体mRNA与NF-кβ表达的影响

目的:探讨中药单体川芎嗪(TMP)对肝星状细胞(HSC)核因子-кβ(NF-кβ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达的影响.方法:体外培养人肝星状细胞,免疫细胞化学法检测HSC中NF-кβ表达以及核迁移情况,RT-PCR法检测HSC中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体mRNA表达.结果:TMP组NF- кβ表达量较少并且主要位于细胞质,很少发生核迁移.RT-PCR显示,与阴性对照组相比,TMP组 TGF-β1mRNA相对表达量均有显著性差异(P<0.01);TMP 200 mg/L、800mg/L组TβRImRNA相对表达量降低,其差异有显著性(P<0.05或P<0.01); TMP 200 mg/L、800 mg/L组TβRⅡmRNA相对表达量均有显著性差异(P<0.01).结论:川芎嗪可降低HSC中NF-ic B表达并抑制其核转移,降低TGF- 0:及其I、Q型受体mRNA表达,表明川芍嚼可抑制HSC活化,这可能与阻断NF- кβ信号通路、阻断TGF-β/Smad通路的信号传导有关.     

补肾强督方对强直性脊柱炎患者外周血工L-18、IFN-Y、IL-4mRNA表达水平的影响

目的 探讨补肾强督方治疗强直性脊柱炎（AS）的可能作用机制。方法 30例AS患者予补肾强督方进行治疗，疗程为6个月。研究AS患者及健康志愿者外周血中白细胞介素18（IL-18）．干扰素γ（IFN—γ），白细胞介素4mRNA（IL-4mRNA）表达水平及经补肾强督方治疗前后As患者外周血中IL-18、IFN-Y、IL-4mRNA表达水平的变化。结果As患者外周血单个核细胞IL—18mRNA、IFN—YmRNA表达水平及IFN—YmRNA／IL一4mRNA较正常对照组显著增高（P〈0．001）。经用补肾强督方治疗后，IL—18mRNA、IFN-YmRNA表达水平及IFN—YmRNA／IL一4mRNA明显下降（P〈0．001）。AS患者红细胞沉降率水平与IL-18mRNA、IFN—ymRNA、IL-4mRNA表达水平呈极显著相关（P〈0．001）；C反应蛋白水平与IL-18mRNA表达水平呈显著相关（P〈0．05），与IFN-YmRNA表达水平呈非常显著相关（P〈0．01）。结论 AS患者外周血中IL-18mRNA、IFN-YmRNA水平比正常组明显升高；用补肾强督方治疗后，患者IL—18mRNA、IFN—γmRNA水平均有明显下降。     

人参多糖对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症因子生成的抑制作用及其机制

目的:研究人参多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及机制。方法:细胞以2×104个/m L的密度接种于6孔培养板,将细胞分为空白组,LPS组,LPS+地塞米松组,LPS加人参多糖组(质量浓度分别为31.25,62.6,125,250,500 mg·L-1)。用LPS(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测一氧化氮(NO),TNF-α和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞K基因结合核因子抗体核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与空白组比较,LPS模型组细胞因子NO,TNF-α,IL-6表达量显著升高(P0.01),炎症模型建立成功。给予人参多糖干预后,与LPS组比较,31.25~500 mg·L-1的人参多糖可以明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α和IL-6水平(P0.05,P0.01),抑制i NOS,TNF-α和IL-6 mRNA的转录(P0.05,P0.01),与LPS组比较,125~500μmol·L-1可以显著抑制细胞核内NF-κB p65的表达(P0.05,P0.01)。结论:人参多糖能明显抑制巨噬细胞炎症因子NO,TNF-α和IL-6过度表达,从而抑制炎症反应,其机制可能与抑制相关炎症因子和mRNA的表达和抑制NF-κB信号通路相关。     

虎杖提取物抗动物高尿酸血症的实验研究

目的：观察虎杖提取物对高尿酸血症动物尿酸及痛风性关节炎的作用。方法：采用尿酸酶抑制剂法,造成小鼠高尿酸血症,观察虎杖提取物对该模型血尿酸的抑制作用;采用腺嘌呤＋乙胺丁醇法造成正常大鼠高尿酸血症模型,取血测其血尿酸和黄嘌呤氧化酶浓度,观察虎杖提取物对高尿酸血症大鼠动物模型的影响;同时取动物关节组织,观察滑膜组织的病理改变。结果：虎杖提取物可显著降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸水平,可明显降低大鼠高尿酸症的血尿酸水平和抑制黄嘌呤氧化酶的活性,可改善痛风性关节炎的病理改变。结论：虎杖提取物能改善高尿酸血症和痛风性关节炎的病理改变。     

祛湿除痹方药对急性痛风性关节炎大鼠模型免疫调节作用的研究

目的:探讨祛湿除痹方药对大鼠急性痛风性关节炎的免疫调节机制,验证湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、祛湿除痹方低、高剂量组,每组8只.除空白组外,其余4组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型.以祛湿除痹中药与秋水仙碱对比治疗,观察大鼠功能障碍指数,测定关节组织内炎症细胞(淋巴细胞)数、关节组织内白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体(IL-1R)、髓样分化因子88(MyD88)的表达水平.结果:祛湿除痹方各剂量组均能显著改善大鼠功能障碍,减少关节组织炎症细胞数,抑制炎症细胞因子在关节组织内的表达,且中药高剂量组的疗效优于秋水仙碱.结论:湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一,祛湿除痹中药能有效减少实验性急性痛风性关节炎大鼠踝关节组织炎症细胞数和抑制炎症细胞因子的表达,祛湿除痹法是痛风性关节炎急性期治疗的有效方法.     

豨莶草醇提物调控TLRs/NF-κB通路及NLRP3炎症小体干预痛风性关节炎的机制研究

目的探讨豨莶草醇提物通过Toll样受体(TLRs)/核因子κB(NF-κB)信号通路及NOD样受体蛋白3(NLRP3)干预痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)联合尿酸钠结晶(MSU)刺激急性单核细胞白血病细胞(THP-1)源性巨噬细胞,建立GA炎症细胞模型;以豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1不同浓度进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;qRT-PCR法检测TLRs/NF-κB信号通路相关基因(TLR2、TLR4、MYD88、IRAK-1、TRAF-6、TAK-1、NF-κB、IL-1β)及NLRP3 m RNA的表达;Western Blot法检测NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组比较,豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1浓度对THP-1巨噬细胞活力均无明显影响(P>0.05);模型组的IL-1β水平明显升高(P<0.05),TLRs/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。与模型组比较,豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1浓度组的细胞IL-1β水平明显降低(P<0.05),TLRs/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA表达水平均不同程度下调(P<0.05),NF-κB、NLRP3及IL-1β蛋白表达水平亦不同程度下调(P<0.05)。结论豨莶草醇提物可能通过调控TLRs/NF-κB信号通路及抑制NLRP3炎症小体活化,减少炎症因子的产生与释放,进而减轻痛风性炎症反应。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响

目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。     

电针镇痛时炎症痛大鼠PAG部位I型白细胞介素-1受体mRNA表达的变化

目的 :本实验观察炎症痛和针刺镇痛时 ,大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位I型白细胞介素 1受体基因 (IL 1RImRNA)表达的变化。方法 :实验分正常组、炎症痛组、假电针组、电针组。正常对照组大鼠脚掌注射生理盐水 ,炎症痛各组大鼠脚掌注射 2 %角叉菜胶 ( 1 0 0 μL)造成炎症痛模型。在角叉菜胶注射 3hr后大鼠处于一种稳定的痛敏状态。电针组大鼠于造模前电针将致炎侧“足三里”和“昆仑”穴 3 0min ,假电针组大鼠给予同样处理但不通电。实验采用原位杂交技术 ,观察脚掌注射角叉菜胶 3hr后大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)部位IL 1RImRNA表达的变化及针刺对其的影响。结果 :致炎后 3hr大鼠痛阈显著降低 ,大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达显著增加 ,假电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA表达与炎症痛组相比无显著变化 ,而电针组大鼠该部位的IL 1RImRNA阳性细胞数与假电针组相比显著减少。结论 :炎症痛可引起大鼠PAG部位的IL 1RImRNA表达增加 ,而电针镇痛则抑制炎症痛引起的大鼠PAG部位IL 1RImRNA表达     

清热排毒胶囊对急性痛风大鼠模型IL-1β、IL-8和TNF—α的影响

目的：研究清热排毒胶囊对尿酸钠（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的部分作用机理。方法：选用健康SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成清热排毒胶囊高、中、低剂量组,双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）、模型组、空白组。各组给予相应药物灌胃7天,于第5天灌胃给药1h后予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型。测量大鼠踝关节关节肿胀度,应用ELISA法测定踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠关节肿胀明显,踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α含量明显高于正常组（P〈0．01）;清热排毒胶囊中剂量组和戴芬组大鼠关节肿胀度降低明显,IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;清热排毒胶囊中剂量组中IL-1β、TNF—α表达水平低于戴芬组（P〉0．05）。结论：清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其发挥抗炎作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-1β、IL-8和TNF-α的表达有关。     

瑞香素对B淋巴细胞TLR1～10mRNA及IL-12 mRNA表达的影响

目的观察瑞香素对人外周血B淋巴细胞TLR1～10 mRNA及IL-12 mRNA表达的影响,研究瑞香素对B淋巴细胞作用的可能机制。方法尼龙毛柱分离法分离T、B淋巴细胞;MTT法探讨瑞香素作用B淋巴细胞的适宜浓度;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测瑞香素对B细胞TLR1～10 mRNA及IL-12 mRNA表达影响,同时检测用抗TLR4单抗封闭B细胞TLR4后TLR mRNA及IL-12 mRNA表达的变化。结果瑞香素浓度为6.25～25.00μg/ml时对B细胞增殖有明显增强作用(P<0.05),与SPA有较好协同作用,以浓度为12.50μg/ml瑞香素作用最强;瑞香素作用的未封闭组与封闭组的B细胞TLR4 mRNA、TLR9 mRNA、IL-12 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.05);未封闭组B细胞TLR4 mR-NA、TLR9 mRNA、IL-12 mRNA表达量明显高于封闭组(P<0.05)。结论天然免疫途径中TLR4、TLR9参与瑞香素从基因转录水平增加IL-12的分泌,从而增强B淋巴细胞免疫功能。     

Influence of ethyl acetate extract and quercetin-3-methyl ether from Polygonum amphibium on activation lymphocytes from peripheral blood of healthy donor in vitro

The influence of an ethyl acetate extract from Polygonum amphibium L. and quercetin-3-methyl ether isolated from them were examined on the human immune system. The investigations were made on peripheral blood mononuclear cells from healthy donors. The cells were stimulated by plant extract and quercetin-3-methyl ether in 24 h culture and analysed inflow cytometry. The following mice monoclonal antibody anti human activate markers were used: anti HLA-DR PE, anti CD25 FITC, anti CD69 FITC and anti CD71 FITC. The level of Interleukine-2 in blood serum and in culture supernatants was measured by ELISA method. Ethyl acetate extract from Polygonum amphibium caused the rise in the number of CD25 and HLA-DR positive lymphocytes and increased the expression of CD25 and CD71 antigens. The level of IL-2 was increasing for the duration of the culture, independently from the presence of stimulators. Besides quercetin-3-methyl ether, from herb of Polygonum amphibium L., trans-taxifolin, quercetin and kaempferol were isolated The structure of the isolated compounds was determined by spectroscopic (UV, (1)H NMR, (13)C NMR and CI-MS) methods.     

白芍总苷对佐剂关节炎大鼠足爪组织病理的影响及MMP-9蛋白表达的抑制作用

目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeonia:TGP)对佐剂关节炎大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的抑制作用和对大鼠足爪组织病理改变的影响及血清中血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:建立Ⅱ型胶原诱导的佐剂关节炎大鼠模型,用免疫组化染色法检测足爪组织中MMP-9蛋白的表达,病理切片观察不同剂量的TGP对佐剂关节炎大鼠的治疗效果,用ELISA法检测佐剂关节炎大鼠血清中VEGF和IL-1β的含量。结果:白芍总苷中(50 mg/kg)、大(100 mg/kg)剂量组的胞浆内MMP-9的阳性表达比模型对照组明显降低,TGP中、大剂量治疗组与地塞米松组能明显改变佐剂关节炎大鼠皮下组织细胞排列、炎性细胞浸润及血管增生现象,TGP 25 mg/kg组对改善佐剂关节炎大鼠足部皮肤的病理状况无明显作用。中、大剂量的TGP组和地塞米松组血清VEGF和IL-1β的含量明显降低。结论:TGP对佐剂关节炎大鼠炎症的抑制作用,可能与其下调MMP-9蛋白的表达,抑制炎性细胞浸润及血管增生,降低炎性细胞因子VEGF和IL-1β的产生有关。