超声、磁共振对冬眠心肌及其存活性的实验研究

目的:探讨超声和MR评价冬眠心肌及其存活性的价值。材料和方法:通过Ameroid环套扎猪冠脉的左回旋支完成6个冬眠心肌模型,分别于术前、术后2、5周进行超声和MR检查。结果:超声显示左室侧后壁运动异常区,在5、10μg/(kg.min)多巴酚丁胺刺激下,室壁运动改善,在20μg/(kg.min)多巴酚丁胺刺激下,有2头猪室壁运动恶化。MR显示2头猪有心内膜下梗死,与病理结果一致,判断的坏死心肌范围术后5周较2周时缩小;有1头猪病理显示缺血而MR灌注成像未见缺血节段。结论:多巴酚丁胺负荷超声及MR灌注成像可以识别冬眠心肌,MRI延迟显像高信号可能高估坏死心肌。     

钙蛋白酶在心肌重构中的作用

心肌重构是高血压、心肌梗死、扩张性心肌病、先天性心脏病等各种心血管疾病的发生发展过程中共同的病理改变［1］。开始的改变可能是代偿性的,例如：生理性的心室肥厚。随着疾病的发生发展,出现了病理性的肥厚,伴有炎症、免疫反应、心肌细胞骨架的降解、心肌纤维化,最终出现细胞凋亡、心室壁变薄,导致心脏功能失代偿。同时,在此过程伴随着一系列激素的改变,如：儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ（An-gII）浓度的提高。在体外心肌细胞和动物模型试验中证实,钙蛋白酶家族与心肌重构关系密切,尤其是和上述病理改变的相关信号传导过程密切相关,例如激活NF-κB转录因子、钙调神经磷酸酶（CAN）引起心肌肥厚;激活caspases、Bax和Bid引起细胞凋亡等。本文将对钙蛋白酶家族的生物学特性以及在心肌重构中的作用进行综述。     

CMR评价心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化(MF)是多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理表现,导致心肌电解质和结构的改变,进而使心脏功能和电生理受损,引发心律失常、心力衰竭和缺血等临床不良结局,严重影响患者生存率和生活质量。目前临床上尚缺乏有效的生物学标记在体评价MF。心脏磁共振(CMR)作为一种能无创评估心脏解剖和功能的磁共振成像技术,近年来被应用于各种心血管疾病的诊断和预后评估,已有多种先进CMR技术应用于MF的诊断和严重程度的评估。本文就CMR评价MF的机制、优势和存在的问题及研究进展予以综述。     

CT心肌灌注成像新进展

随着对心血管疾病研究的深入,越来越多的证据表明冠脉解剖狭窄与心肌功能并不呈正比。在典型的缺血级联反应中,血流灌注异常最先出现,然后才出现代谢改变、室壁运动异常、心电图改变和临床症状。CT心肌灌注成像技术可评估心肌血流灌注的生理学信息,对临床决策的制订及远期预后的评估至关重要。近年来,CT心肌灌注成像技术发展较快,在技术方面,低剂量、双能量扫描及人工智能的应用是主要关注话题;在诊断方面,与CT-血流储备分数(FFR)的对比、心肌病的诊断及预后预测是主要研究方向。本文对心肌灌注成像的扫描方案及相关技术和其在诊断方面的临床应用进展进行了总结和分析。     

18F-DG心肌糖代谢显像的临床价值及方法学考虑

随着SPECT显像技术的进展,18F-DG将广泛应用于心血管疾病、肿瘤以及神经精神疾病。本文重点介绍18F-DG在评价心肌存活的价值与地位以及18F-DG心肌PET显像中一些基本方法学问题。     

运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察

为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察。结果显示：１运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强度有关,提示运动性心肌肥大的重塑发生过程有心肌细胞凋亡参与;２反复大强度训练和力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡现象的显著增加,可能是运动性心肌微损伤的病理机制之一;３系统训练对心肌细胞凋亡的发生未见明显的保护作用。     

运动性与病理性左室肥厚心肌力学的对比研究

目的为揭示长期运动训练与高血压病所致两类心肌肥大的联系与区别,对二者进行心肌力学分析.方法以大鼠为研究对象,分别用腹主动脉缩窄加盐负荷法制作高血压性心肌肥大模型、游泳训练制作运动性心肌肥大模型.测定动物的一般性指标收缩压、舒张压、全心重、心室重和左室重.借助八导生理记录仪和计算机分别在基础状态和给去甲肾上腺素状态下对两种动物模型的在体心脏作心肌力学测量.结果一般性指标,高血压组收缩压和舒张压显著高于其它组(P＜0.01).高血压组和运动训练组的全心重、心室重和左室重显著高于对照组(P＜0.01),尤以运动训练组明显.心肌力学指标,在基础状态下高血压组和运动训练组与对照组相比+dP/dTm、dP/dT/IP、Vee40、"心力环”Lo-U等心肌力学指标升高,有显著性差异.高血压组的上述各项指标均低于运动训练组(P＜0.01).在给去甲肾上腺素刺激状态下,对照组、运动训练组和高血压组的心肌力学指标均表现为升高;运动训练组Vpm、Vmax、"心力环”Lo-L4的升高比高血压组明显,两组间有显著性差异(P＜0.01).结论在基础状态下,运动性心肌肥大与高血压病理性心肌肥大心肌舒缩功能均表现为增强,但后者不及前者.在给去甲肾上腺素模拟应激反应时,病理性心肌肥大心肌的反应性和心力贮备显著低于运动性心肌肥大.尽管运动训练和高血压病有相似的心肌肥大的改变,但前者的心肌收缩与舒张功能均强于后者,是一种良性的适应性反应.     

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化。方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化。结果 心肌能量需求过高性映氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39．4％(P<0．05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61．6％(P<0．05)。结论 急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变。     

力竭性运动后不同时相大鼠心肌形态结构的改变观察

对SD大鼠1次及1周力竭性游泳运动后即刻、30分、3小时、24小时、100小时等不同时间心肌形态的光镜结构进行了观察,并对其产生机制进行了探讨.结果1次力竭性运动后心肌组织光镜结构产生损伤性改变,且这种改变逐渐加重.反复1周的力竭性运动可导致心肌产生适应,其损伤程度减轻.     

心肌干细胞移植核素显像研究的现状和进展

干细胞移植近年来被广泛用于心肌损伤的治疗,极具发展潜力。其可通过减少心肌内瘢痕和纤维化的形成,取代坏死心肌细胞,增加有功能的心肌细胞数量及新生血管来改善血供和心功能,为心血管疾病的治疗开辟了一条崭新的途径。     

维拉帕米对烧伤大鼠心肌保护作用的实验研究

 目的了解烧伤后心肌细胞病理变化特点及维拉帕米对心肌的保护作用.方法采用光镜及透射电子显微镜观察烧伤大鼠心肌病理变化.结果烧伤后心肌病理改变以单纯烧伤组程度最重,补液组次之,维拉帕米治疗组最轻.结论烧伤可导致心肌组织学及超微结构发生明显改变,是烧伤后心功能障碍的形态学基础,维拉帕米可明显减轻烧伤后心肌细胞病理变化程度,对心肌有一定的保护作用.     

磁共振多技术成像对心肌存活性的实验研究

目的:评估磁共振多技术成像对判断心肌存活性的价值。材料和方法:冬眠心肌模型猪6只,于术前、术后2周及5周行MR多技术成像(包括:形态扫描、电影扫描、心肌灌注及心肌活性扫描),判断心肌缺血区及坏死区大小,与病理对照评价其诊断的准确性。结果:术后2周模型猪左室平均4.2±0.8个节段心肌缺血、平均0.5±0.8个节段心肌变性坏死;术后5周模型猪左室平均3.4±0.9个节段心肌缺血、平均0.3±0.4个节段心肌变性坏死;术后5周的病理提示左室平均3.3±0.5个节段缺血,0.2±0.4个节段坏死。结论:术后5周时左室心肌缺血及变性坏死的范围较2周时缩小,MR多技术成像对判断心肌存活性敏感,但轻度高估了心肌缺血及变性坏死的程度。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

^18F—DG心肌糖代谢显像的临床价值及方法学考虑

随着ＳＰＥＣＴ显像技术的进展，＾１８Ｆ－ＤＧ将广泛应用于心血管疾病、肿瘤以及神经精神疾病。本文重点介绍＾１８Ｆ－ＤＧ在评价心肌存活的价值与地位以及＾１８Ｆ－ＤＧ心肌ＰＥＴ显像中一些基本方法学问题。     

运动性高血压性心脏肥大心肌间血管超微结构的对比研究

目的 比较高血压性心肌肥大和运动性心肌肥大心肌间血管超微结构的变化。方法 用八道生理记录仪记录血压和心率,用透射电子显微镜观察心肌间血管超微结构。结果（1）高血压组血管呈痉挛像,管腔呈星芒缩窄,向腔内突出;运动组微血管管腔显著扩张,腔内有多数髓磷体。（2）高血压组内皮细胞严重水肿,胞浆内仅剩扩张粗面内质网及变性线粒体;运动组血管内皮细胞水肿,胞饮泡增多,线粒体电子密度加大。结论 高血压性和运动性心肌肥大肌间血管结构都有一定程度病理性变化,主要表现在心肌间血管内皮细胞,但心肌间血管口径的改变不同。     

PET在冠心病方面的应用

正电子发射型计算机断层显像 (ｐｏｓｉｔｒｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ ,ＰＥＴ)是当今核医学最高水平的标志 ,可以准确地估价局部心肌血流灌注、生理和病理状态下的心肌代谢以及心脏的受体分布 ,是一种无创性诊断心血管疾病的定量或半定量的显像方法。本综述概述近年来ＰＥＴ在冠心病方面的临床应用情况。常用放射性药物及基本原理[1]ＰＥＴ采用的正电子发射型放射性核素 (如11Ｃ、15Ｏ、13 Ｎ、18Ｆ等 )都是构成机体物质 (水、蛋白质、碳水化合物 )的最基本核素 ,根据显像目的不同 ,选择不同的放射性药物…     

力竭运动后不同时相大鼠心肌连接蛋白43的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌连接蛋白43(Cx43)分布模式及含量的改变。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭运动组和2周反复力竭运动组及安静对照组,运动组采用游泳运动方式分别于力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法对大鼠心肌Cx43分布及含量的改变进行研究。结果:一次力竭运动和反复力竭运动后各时相组心肌Cx43分布模式发生明显改变,由端对端连接为主转变为侧对侧连接为主。一次力竭和反复力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量都显著低于安静对照组(P<0.05)。力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量在两种运动形式之间无显著性差异(P>0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动均可造成心肌Cx43的降解以及分布模式的改变,这可能是运动性心律失常的结构基础。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化特点.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌mtTFA含量的变化.结果:在一次力竭和反复力竭运动后,大鼠心肌各部位mtTFA表达含量均显著低于对照组(P＜0.01).一次力竭运动后,大鼠心肌室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),左心室mtTFA含量在运动后24小时达到最低;反复力竭运动后,室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),而左心室mtTFA含量在运动后6小时达到最低.结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致mtTFA表达明显降低,直接影响心肌纤维线粒体的氧化能力和能量产生,可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的诱导因素和重要机制之一.此外,上述改变在运动后24小时出现不同程度的回升也提示急性大强度运动后心肌mtTFA的改变是可恢复性的,有别于病理性心肌损伤.     

运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化

目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定两组大鼠心重并计算心系数,HE染色观察心肌细胞横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定心肌MSTN mRNA和蛋白表达,放免法测定血浆MSTN水平。结果:运动组大鼠心脏重量和心系数显著高于对照组(P<0.05),心肌细胞横截面积增大。运动组大鼠血浆MSTN水平、心肌MSTN mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:运动性心肌肥大时,大鼠心肌MSTN mRNA和蛋白表达被抑制,可能通过解除其对心肌生长的负调控作用,促进心肌细胞对运动产生适应性肥大。