黄芪水提液对小鼠的抗疲劳作用研究

目的:探讨黄芪水提液对小鼠负重游泳时间和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将40只小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组(生理盐水40ml/kg)、黄芪水提液(相当于生药量)小剂量(3g/kg)、中剂量(12g/kg)、大剂量(24g/kg)组,分别灌胃3周后,观察小鼠负重游泳力竭时间和血清中的SOD和MDA值。结果:黄芪水提液大、中剂量使小鼠负重游泳力竭时间延长,使血清SOD活性增强,MDA值下降。结论:黄芪水提液能通过抗自由基作用增强小鼠的抗疲劳作用。     

龙眼肉水提物对小鼠抗疲劳及耐缺氧作用实验研究

目的:探讨龙眼肉水提物对小鼠抗疲劳及耐缺氧作用的实验研究。方法:选取50只小鼠随机分为5组:正常对照组、红景天胶囊(600 mg·kg~(-1))、龙眼肉水提物高(9 g·kg~(-1))、中(4.5 g·kg~(-1))、低(2.25 g·kg~(-1))剂量组,灌胃30 d后采用耐缺氧实验和负重游泳实验,观察龙眼肉水提物对小鼠抗疲劳及耐缺氧作用。通过检测血清的超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malefic dialdehyde,MDA)含量、血尿素氮(BUN)、血清乳酸(BLA)和乳酸脱氢酶(LDH)测定肝糖原水平,探讨其可能机制。结果:龙眼肉水提物可以明显降低小鼠体重增长率,延长常压缺氧条件下小鼠存活时间和负重游泳时间;龙眼肉水提物能够提高肝糖原储备量,降低小鼠游泳后血尿素氮和血乳酸水平,增强小鼠血清SOD活性,降低MDA含量。结论:龙眼肉水提物具有明显的抗疲劳和耐缺氧作用。     

人参皂苷对小鼠抗疲劳作用研究

目的研究人参皂苷对小鼠抗疲劳的作用。方法将40只雄性小鼠随机分为空白对照组、人参剂量组(3.2g·Kg-1、1.6g·Kg-1、0.8 g·Kg-1),持续给药28 d后,通过小鼠负重游泳实验,记录小鼠负重游泳时间。第29 d不负重游泳90 min,分别测定小鼠血清中血清尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、血乳酸(BLA)、磷酸肌酸酶(CK)的活性和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝糖原等生化指标。结果与空白对照组相比,人参能够延长小鼠负重游泳时间,减少小鼠运动疲劳后BUN在体内的蓄积,增加肝糖原在体内的储备,降低血液中BLA、CK以及MDA水平,提高LDH水平,但在提高SOD和GSH-PX的活性方面并不明显。结论人参皂苷具有良好的抗疲劳作用。     

西归粗多糖对游泳力竭小鼠的抗运动性疲劳作用

目的研究西归粗多糖对小鼠游泳力竭后的抗疲劳作用。方法取昆明种小鼠,随机分为5组,即:模型对照组,红景天苷阳性对照组[360 mg/(kg·d)],西归粗多糖低、中、高3个剂量组[100、200、400 mg/(kg·d)]。各组小鼠连续灌胃相应药物干预14 d后,各组进行负重力竭游泳,分别测定小鼠负重游泳力竭时间;小鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及血糖的含有量;小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏线粒体中Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性、丙二醛(MDA)及肝糖原含有量;小鼠肌糖原含有量。结果与模型组相比,西归粗多糖明显延长小鼠负重游泳力竭时间(P0.05或P0.01);明显降低小鼠血清CK、LDH活性(P0.01);明显提高小鼠血糖含有量(P0.01);明显降低小鼠肝脏中MDA含有量(P0.01);明显提高小鼠肝脏中SOD活性及肝脏线粒体中Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性(P0.01);明显增加小鼠肝糖原、肌糖原含有量(P0.01)。结论西归粗多糖能改善小鼠力竭游泳后氧化应激和能量代谢能力,有明显的抗疲劳作用。     

藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 48只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阳性丹参[1.75 g/(kg·d)]组,四味辣根菜汤散低[0.7 g/(kg·d)]、中[1.4 g/(kg·d)]、高[2.1 g/(kg·d)]剂量组。灌胃给药10 d后采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注90 min。假手术组只穿线不结扎左冠状动脉。并观察大鼠心电图的变化。再灌注末腹主动脉取血,检测血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,肌钙蛋白1(cTn1)的量,丙二醛(MDA)的量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,透射电镜观察左心室形态。结果与模型组比较,四味辣根菜汤散给药组能降低大鼠血CK、LDH的释放(P0.05),降低cTn1水平(P0.05),可升高SOD(P0.05),降低MDA的量(P0.05),藏药四味辣根菜汤散高、中剂量组能明显减轻缺血再灌注损伤区域心肌超微结构线粒体的形态。结论四味辣根菜汤散对大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

藏医佐木阿汤对大鼠胚胎心肌细胞H9C2缺氧损伤的影响

目的探讨佐木阿汤对H9C2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及可能作用机制。方法 50只大鼠随机分为佐木阿汤组[20 ml/(kg·d)]30只,依那普利组[10 mg/(kg·d)]10只,生理盐水组[10 ml/(kg·d)]10只,各组大鼠均灌胃1周,腹主动脉取血,制备含药血清。采用培养的H9C2心肌细胞株,分为正常组、模型组、生理盐水组、依那普利组及佐木阿汤5%、10%、15%组,通过含药血清干预与建立缺氧模型,检测各组细胞活力与存活率,测定培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放量及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性。结果与正常组比较,模型组和生理盐水血清组细胞活力及细胞存活率降低,CK、LDH释放量升高,MDA活性升高,SOD活性降低(P0.05);与模型组比较,佐木阿汤5%、10%、15%组及依那普利组细胞活力升高,CK、LDH释放量降低(P0.05);佐木阿汤15%血清组细胞存活率、SOD活性较模型组和生理盐水组升高,CK、LDH释放量及MDA活性降低(P0.05)。结论佐木阿汤可减轻心肌细胞的缺氧损伤,其机制可能与降低心肌细胞膜CK、LDH的释放,提高心肌细胞SOD活性,降低MDA活性有关。     

抗氧化活性参与蒲公英对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察蒲公英对乙醇诱导的小鼠实验性胃溃疡的保护效果,并探讨其可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英高、中、低剂量组[15、5、1.5 g/(kg·d)],每组10只。各组灌胃给药1次/d,连续7 d。末次给药后,灌胃无水乙醇8 m L/kg诱导实验性胃溃疡模型。造模4 h后,分析蒲公英对模型小鼠胃溃疡指数、损伤抑制率,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜溃疡指数显著上升,血清SOD活性下降,MDA和NO含量增加(P0.01)。相对于模型组,蒲公英15、5 g/(kg·d)组小鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清SOD活性增强(P0.01或P0.05),MDA和NO水平降低(P0.01)。结论:蒲公英对乙醇诱导的实验性胃溃疡具有良好的保护效应,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力,抑制过量NO产生相关。     

T抗氧化活性参与蒲公英对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察蒲公英对乙醇诱导的小鼠实验性胃溃疡的保护效果,并探讨其可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英高、中、低剂量组[15、5、1.5 g/(kg·d)],每组10只。各组灌胃给药1次/d,连续7 d。末次给药后,灌胃无水乙醇8 m L/kg诱导实验性胃溃疡模型。造模4 h后,分析蒲公英对模型小鼠胃溃疡指数、损伤抑制率,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜溃疡指数显著上升,血清SOD活性下降,MDA和NO含量增加(P0.01)。相对于模型组,蒲公英15、5 g/(kg·d)组小鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清SOD活性增强(P0.01或P0.05),MDA和NO水平降低(P0.01)。结论:蒲公英对乙醇诱导的实验性胃溃疡具有良好的保护效应,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力,抑制过量NO产生相关。     

水红花子对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子20g/(kg.d)对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:观察水红花子20g/(kg.d)对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:水红花子20g/(kg.d)肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P<0.01),肝组织SOD值明显下降(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05)。结论:人用口服剂量40倍的水红花子20g/(kg.d)可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性。其肝损伤的作用环节可能与诱导肝脏自由基的生成,降低自由基清除酶的功能,破坏自由基代谢的动态平衡有关。     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的 观察梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用, 并探讨其抗氧化作用.方法 腹腔注射阿霉素(ADR)建立大鼠心肌损伤模型,给于梓醇(2,5,10 mg/kg)治疗,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH ) ,谷草转氨酶(AST) , 肌酸激酶(CK) 的活性, 心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD) , 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 的活性以及脂质过氧化物(MDA)含量.结果 梓醇可明显减少ADR引起的LDH、AST、CK释放, 减轻心肌损伤,增强GSH- Px、SOD 活力,降低MDA含量,其疗效呈一定剂量依赖性.结论 梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关.     

天棘膏对小鼠抗疲劳的影响

目的研究天棘膏对小鼠抗疲劳的影响。方法将小鼠随机分为空白组、洋参含片组(洋参含片0.234 g/kg)及天棘膏低、中、高剂量组(天棘膏5.85、11.70、17.55 g/kg),每组12只,1次/d,连续灌胃给药15 d。末次给药1 h后,各组小鼠负重游泳,并记录力竭的时间;无负重游泳90 min后,测定血清中Glu、BLA、TG、TC、BUN水平,肝脏中SOD,GSH-Px,MDA及肌肉Gly水平。结果与空白组比较,天棘膏组低、中、高剂量组小鼠负重游泳时间延长(P<0.05),Glu、Gly水平上调(P<0.05),BLA、BUN的水平降低(P<0.05);高剂量组TG、TC的水平降低(P<0.05);此外,天棘膏中、高剂量组小鼠肝组织中SOD和GSH-Px上调,而MDA的水平下降(P<0.05)。结论天棘膏具有抗疲劳作用,通过调节氧化系统,增强体内抗氧化酶的活性,促进自由基的清除,减少自由基引起的脂质过氧化反应,减少氧化损伤。     

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的 :观察阿霉素 (Adriamycin ,ADR)造成大鼠心肌损伤时 ,心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法 :动物随机分 3组 ,ADR组 :大鼠腹腔注射ADR4 .5mg/kg ,共 2日 ;黄芪甙Ⅳ组 :腹腔注射黄芪甙Ⅳ 2mg/kg ,30分钟后给ADR同ADR组 ;正常对照组 :腹腔注射生理盐水 4 .5mg/kg ,共 2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量 ,并观察超微结构。结果 :黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量 ,增加SOD活性 ,明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论 :黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤 ,保护心肌组织。     

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的：观察阿霉素(Adriamycin，ADR)造成大鼠心肌损伤时，心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法：动物随机分3组，ADR组：大鼠腹腔注射ADR4．5mg／kg，共2日；黄芪甙Ⅳ组：腹腔注射黄芪甙Ⅳ2mg／kg，30分钟后给ADR同ADR组；正常对照组：腹腔注射生理盐水4．5mgl，kg，共2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量，并观察超微结构。结果：黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量，增加SOD活性，明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论：黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤。保护心肌组织。     

大鲵肉对D-半乳糖诱发小鼠衰老相关指标的影响

目的:探讨大鲵肉对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用和可能的作用机制。方法:将KM小鼠72只随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照(Vit E)组和大鲵肉低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其他各组均以D-半乳糖诱发亚急性衰老小鼠模型方法造模,腹腔注射D-半乳糖水溶液125 mg/(kg·d);空白对照组注射同体积注射用水,持续7周;大鲵低、中、高剂量组小鼠分别自由采食16、32、48 mg/(g·d)大鲵肉质,阳性对照组灌胃100 mg/(kg·d)Vit E水溶液,空白对照组灌胃同体积注射用水,持续8周。8周后观察大鲵肉对衰老模型小鼠行为学及基本体征的影响,并检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶(TE)活性。结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加明显减少,血清SOD和端粒酶活性降低、MDA含量增加(P0.01);与模型组相比,大鲵肉各剂量组小鼠体质量增加升高,血清SOD活性升高,MDA含量减少(P0.05);大鲵肉低、中剂量组小鼠血清端粒酶活性有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);大鲵肉高剂量组及VE组小鼠血清端粒酶活性明显升高(P0.05)。结论:大鲵肉对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清SOD、端粒酶活性,减少MDA含量有关。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方提取物对心肌保护作用的实验研究

目的 观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方醇提物(K-CoxBJN-C)对阿霉素(ADR)诱导小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 选取肢体Ⅱ导联心电图正常的120只昆明小鼠随机分为6组,即正常对照组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃生理盐水)、水提物组(灌胃K-CoxBJN-S,5 g·kg-1)、复方65%醇提物高、中、低剂量治疗组(分别灌胃K-CoxBJN-C 1.2,2.4,4.8 g·kg-1),给药1次/d,连续14 d;同时除正常对照组(隔日腹腔注射NS 3 mg·kg-1)外,各组小鼠隔日腹腔注射阿霉素3 mg·kg-1,共7次,建立ADR心肌损伤模型.动态观察小鼠症状及体征、体质量变化、死亡率;末次注射ADR 24 h后取血,比色法测定血清中CK、LDH的活性;取心脏、脾、胸腺计算重量指数;取心脏观察心肌病理改变.结果 K-CoxBJN-C能显著降低小鼠血清中CK、LDH的活性(P<0.05),增加心脏、脾、胸腺重量指数,改善小鼠心功能,减少死亡率,其中醇提物高、中剂量组效果好于水煎组.结论 K-CoxBJN-C可明显减轻ADR所致小鼠的心肌损伤,其作用机制可能与减轻免疫炎性反应有关.     

金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤作用的研究

目的探讨金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用。方法小鼠以环磷酰胺(85 mg/kg×2)腹腔注射制备肝损伤模型,金顶侧耳提取醇沉上清部分按1.6,0.8,0.4 g/(kg.d)分为3个剂量组,沉淀部分按0.8,0.4,0.2 g/(kg.d)分为3个剂量组,腹腔注射给药(正常对照组注射生理盐水)13 d后测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)的含量及肝组织MDA含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量明显提高(P均<0.05);与模型组比较,金顶侧耳提取物沉淀部分0.8 g/(kg.d)组和0.4 g/(kg.d)组小鼠ALT和AST的活性明显降低(P<0.05或0.01);上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清AST的活性明显降低(P<0.05);金顶侧耳提取物沉淀部分0.4 g/(kg.d)组和上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清MDA含量明显降低(P均<0.05)。结论金顶侧耳提取物具有一定的拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用,其中沉淀部分的生物活性较强。     

生脉硒对大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的观察生脉硒对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、生脉组及生脉硒高、中、低剂量组,通过腹腔注射异丙肾上腺素制备大鼠急性心肌缺血损伤模型。生脉组以10 mg/(kg.d)量灌胃生脉注射液,对照组与模型组予以等量生理盐水,生脉硒高、中、低剂量组分别按20、10、5 mg/(kg.d)灌胃生脉硒水溶液。观察各组大鼠心肌组织结构的改变,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果生脉组和生脉硒组可明显降低心肌梗死面积,同时提高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.05)。免疫组化显示,生脉硒组Bcl-2蛋白阳性表达显著增加(P<0.01),生脉硒中、高剂量组与生脉组明显抑制Bax蛋白表达(P<0.01)。结论生脉硒组对急性心肌缺血损伤模型心肌具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用、对抗心肌细胞的凋亡有关。     

敦煌固本方抗疲劳作用的实验研究

目的 探讨敦煌固本方的抗疲劳作用.方法 选用健康雄性清洁级昆明种小鼠128只,随机分为4批,每批32只,分别进行负重游泳、肝糖原测定、血清尿素氮和血乳酸测定实验.每批动物再随机分为4组,即正常对照组、敦煌固本方低剂量组[10 mg/(kg·d)]、中剂量组[20 mg/(kg· d)]、大剂量组[30 mg/(kg· d)],连续等体积灌胃30天后,分别测定负重游泳时间、肝糖原含量、血清尿素氮和血乳酸含量.结果 敦煌固本方各剂量组能延长小鼠负重游泳时间(P＜0.05);敦煌固本方中、高剂量组能增加肝糖原含量(P＜0.05);敦煌固本方各剂量组能够减少血清尿素氮含量(P＜0.05);敦煌固本方中、高剂量组能降低血乳酸含量(P＜0.05).结论 敦煌固本方具有明显的抗疲劳作用.     

补肝散对亚急性衰老模型小鼠SOD及MDA的影响

目的:观察补肝散对D—半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型。于造模第43天停止造模用药,正常对照组、自然恢复组用同体积蒸馏水灌胃。补肝散3个给药组分别按12.9g/(kg.d)、25.7g/(kg.d)、51.4g/(kg.d)给药(容积为0.54ml),连续灌胃2周。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠心肝脑组织MDA含量明显增加,SOD活力下降,与模型组相比,3个给药组小鼠心肝脑MDA含量明显减少(P<0.05)、SOD活力增强(P<0.05)。结论:补肝散能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心肝脑组织MDA含量,增强其心肝脑组织SOD活力。