表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,研究表明其主体成分儿茶素(占茶多酚总量70%~80%)发挥着主要功效。近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)最引人注目。现就近年来对EGCG的药理作用研究,特别是对它优于其他儿茶素单体的药理作用比较研究进行综述;同时综述了EGCG的分离纯化方法的研究进展。为全面评价EGCG的药用价值及探索工业化生产EGCG的途径提供参考。     

HPLC法测定藏药三果汤中没食子基儿茶素没食子酸酯和表没食子基儿茶素没食子酸酯的含量

目的:建立藏药三果汤中没食子基儿茶素没食子酸酯(GCG)和表没食子基儿茶素没食子酸酯(EGCG)的HPLC含量测定方法.方法:Agilent Zorbax C18键合硅胶柱(150 mm×4.6 mm,5μm);乙腈-0.1％磷酸梯度洗脱;流速:1.0 mL·min-1;检测波长:280 nm;柱温:25℃;进样量:1...     

表没食子儿茶素没食子酸酯烷基化衍生物合成及其体外抗癌活性

目的:设计合成表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)烷基化程度较高的衍生物,对其进行简单构效分析,并对衍生物抑制肝癌细胞增殖的药理活性进行初步筛选,旨在选出结构较稳定药效较好的EGCG衍生物。方法:以EGCG,(CH_3CH_2O)_2SO_2为原料,通过乙基化反应合成EGCG衍生物,采用噻唑蓝(MTT)法,细胞密度1×10~8/m L,将EGCG衍生物3,4稀释成4个浓度,对SMMC-7721细胞其质量质量浓度分别为60,80,100,150 mg·L~(-1)和30,40,50,60 mg·L~(-1),对Hep G2细胞其质量浓度为60,80,100,150 mg·L~(-1)和20,30,40,50 mg·L~(-1),作为药物组,并设空白组,每个浓度组设4个复孔,加药后继续培养24 h,测定乙基化EGCG对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2的影响。结果:合成4个EGCG衍生物,其结构通过~1H-NMR,~(13)C-NMR,~2DNMR,质谱等方法进行结构鉴定,均为未见文献报道的新化合物,乙基化EGCG产物3,4对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2增殖均有抑制作用。结论:乙基化EGCG产物3,4对肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2均有抑制作用,其中4的抑制作用比EGCG明显增强。     

绿茶提取物及表没食子儿茶素没食子酸酯对免疫细胞的作用研究

目的研究绿茶提取物和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对脾脏细胞增殖和巨噬细胞NO分泌的影响。方法采用MTT法检测脾脏细胞增殖变化,用G riess试剂法检测NO产量的变化。结果绿茶提取物和EGCG都能够促进脾脏细胞增殖,并能够协同conA刺激脾脏细胞的增殖;还能够抑制LPS激活的巨噬细胞RAW 264.7的NO产量。结论绿茶提取物和EGCG具有免疫调节和减轻炎症反应的有益作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯是从绿茶中提取分离的一种多酚类单体化合物,是绿茶中儿茶素类化合物的主要组成部分。近年研究发现,其在体内外具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、降血脂、防辐射等多种重要的生物活性。综述了近5年来对表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用及作用机制的研究进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶是中国的传统饮品之一。许多研究表明茶叶具有抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化等多种功能．其主要活性成分为茶多酚中儿茶素类物质。儿茶素类物质主要包括表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）、表儿茶素（EC）、表没食子儿茶素（EGC）。其中EC、EGC为简单儿茶素，ECG及EGCG为复杂儿茶素。研究表明以上4种单体抗氧化能力，以强至弱顺序为EGCG〉EGC〉ECG〉EC。EGCG具有较强的生理活性，因此逐步成为茶多酚研究的重点。本文对其在国内的研究进展进行综述。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠草酸钙肾结石形成的影响及其机制研究

观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肾结石的治疗作用及对肾脏的保护作用,并对其可能机制进行探讨.采用乙二醇联合氯化铵灌胃的方法建立大鼠草酸钙肾结石模型,并以EGCG对其进行干预.采集大鼠J血液标本,检测大鼠血肌酐、尿素氮以及血钙等生化指标;收集大鼠尿液标本,观察并比较大鼠24h尿量、尿草酸以及尿钙水平;取大鼠肾脏标本制成组织切片,观察大鼠草酸钙肾结石的病理变化.采用实时定量PCR及Western blot对肾组织中骨桥蛋白(OPN)的表达水平进行检测.结果发现,与正常组大鼠相比,结石组大鼠血肌酐、尿素氮、尿钙、尿草酸水平以及肾组织内OPN表达水平均显著升高(P＜0.05),而24h尿量则显著降低(P＜0.05);与肾结石组大鼠相比,在EGCG处理后,大鼠血肌酐、尿素氮、尿钙以及尿草酸水平显著降低(P＜0.05),同时24h尿量显著升高(P＜0.05),呈浓度依赖性.与对照组相比,肾结石组大鼠肾组织草酸钙结石病理改变明显,而在EGCG处理后,大鼠肾脏病理改变明显改善,呈浓度依赖性.此外,EGCG处理后大鼠肾脏OPN表达水平显著降低,也呈浓度依赖性.结果可推知EGCG能够抑制大鼠肾脏内草酸钙肾结石的形成,并对肾功能有明显的保护作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯增强阿糖胞苷对HL-60细胞的抗肿瘤活性

 目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）增强阿糖胞苷（AraC）对人白血病HL-60细胞的抗肿瘤活性。方法：采用生长曲线法、MTT法测定AraC合并应用EGCG前后对HL-60细胞的增殖抑制作用；以对消实验研究EGCG能否逆转脱氧胞苷（dCdR）的补救作用；以流式细胞光度仪分析联合用药前后对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果：合并EGCG能增强AraC对HL-60细胞的增殖抑制作用，倍增时间从48 h延长到70 h，生长饱和密度从5.78减少到对5.54；MTT法表明合并EGCG后，AraC对HL-60细胞的IC₅₀从(0.08±0.07) μg·ml^-1减少到0.024±0.026 μg·ml^-1(P＜0.05)；对消实验表明单用AraC的IC₅₀为6.25 ng·ml^-1,加上dCdR后IC50为5.24 μg·ml^-1,而在给予EGCG后IC₅₀减少到1.17 μg·ml^-1。细胞周期研究结果表明AraC可使HL-60细胞阻滞于G₁期，S期细胞减少，低浓度的EGCG对细胞周期几无影响，但增强了AraC的细胞周期阻滞作用及细胞凋亡。结论：AraC合并应用EGCG可增强对人白血病HL-60细胞的抗肿瘤活性。     

苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的 研究苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠给予高胆固醇饮食4周后,sc异丙肾上腺索(ISO,85mg/kg,每日1次,连续2d)建立高胆固醇血症心肌缺血性损伤模型,观察苦参碱对模型大鼠血脂、心功能、心肌损伤标志酶及抗氧化酶等的影响.结果 苦参碱(50、100和200mg/kg)可降低模型大鼠血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;改善大鼠左心室收缩(升高LVSP和 dp/dtmax)和舒张功能(降低LVEDP和升高-dp/dtmax);减少血清心肌损伤标志酶:乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的量;提高血清及心肌组织中抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并相应降低脂质过氧化物丙二醛(MDA)量.组织病理学结果显示,苦参碱可减轻高胆固醇血症大鼠缺血性心肌组织形态学结构的异常改变.结论 苦参碱对高胆固醇血症大鼠缺血性心肌结构与功能具有保护作用,其作用机制与降低血清TC和/或TG,提高机体抗氧化酶活性并维持心肌细胞膜稳定性有关.     

丹参金对大鼠和麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的：观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血模型、结扎左冠状动脉前降支（LAD）致麻醉犬急性心肌缺血模型，观察丹参金对急性心肌缺血的保护作用。结果：丹参金显著对抗Pit诱发的大鼠心电图T波变化（P〈0．05，P〈0．01）；抑制心肌缺血麻醉犬∑-ST、N-ST的升高，减少CK、LDH的释放（P〈0．05，P〈0，01）。结论：丹参金对Pit诱发的大鼠急性心肌缺血模型、左冠状动脉前降支结扎所致的麻醉犬心肌缺血具有显著地保护作用。     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型.在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图(ECG)、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变.结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积(P＜0.05、0.01),并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性.注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高(P＜0.01);葛根素与牡荆素(6、3 mg/kg)能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)降低血清中LDH和CK的活性(P＜0.05、0.01),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P＜0.05、0.01);牡荆素6、3、1.5mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶及总ATP酶的活性(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)可明显改善缺血心肌的病理损伤程度.结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关.     

3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺抗脂质过氧化作用与对大鼠脑缺血的保护作用

 目的：研究3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺（简称AED₈₈₀₁）对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及探讨其在抗脂质过氧化方面的影响。方法：建立Pulsineli四血管阻断大鼠脑缺血／再灌注模型,通过生化检测手段,对脑组织中与脂质过氧化有关的一些指标进行检测。结果：AED₈₈₀₁能使脑缺血／再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-Px）活性增加;脑组织及血清中丙二醛（MDA）含量降低;脑组织中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性提高。结论：AED₈₈₀₁对脑缺血／再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其具有抗脂质过氧化作用有关。     

Effect of green tea and (-)-epigallocatechin gallate on ethanol-induced toxicity in HepG2 cells

Despite the continuing reports supporting the hepatoprotective effects of green tea against ethanol intoxication, there remain controversies regarding the active compound(s) and molecular mechanism. These issues were addressed in the present study using cultured HepG2 cells exposed to a lethal dose of ethanol. Gamma-glutamyl transferase (GGT) was chosen as a marker of ethanol toxicity because it is widely used in clinics. When the cells were treated with ethanol at various concentrations, there was a dose-dependent increase of GGT activity in the culture media and loss of cell viability. Pretreatment of the cells with green tea extract attenuated the changes significantly. Among the green tea constituents, (-)-epigallocatechin gallate (EGCG) attenuated the ethanol cytotoxicity effectively, whereas L-theanine and caffeine had no effects. The ethanol cytotoxicity was also attenuated by alcohol dehydrogenase inhibitor 4-methyl pyrazol and GGT inhibitor acivicin as well as by thiol modulators such as S-adenosyl-L-methionine, N-acetyl-L-cysteine and glutathione. EGCG failed to prevent the intracellular glutathione loss caused by ethanol, but it appeared to be a strong GGT inhibitor. Therefore the cytoprotective effects of green tea could be attributed to the inhibition of GGT activity by EGCG. This study suggests that GGT inhibitors including EGCG may provide a novel strategy for attenuating ethanol-induced liver damage.     

蕨麻乙醇提取物抑制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡

目的:观察蕨麻乙醇提取物对大鼠结扎冠状动脉所致急性心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡的保护作用,以及对心肌细胞凋亡信号通路中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-9,Caspase-3)表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠96只随机分为手术对照组,模型组,蕨麻乙醇提取物0.9,1.8,3.6 g.kg-1干预组,阳性药物恬尔心组(盐酸地尔硫卓,diltiazem,30 mg.kg-1)。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR检测心肌组织Caspase-3,Caspase-9 mRNA水平;免疫组化染色半定量检测Caspase-3,Caspase-9蛋白水平。结果:TUNEL结果提示心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞出现大量凋亡,模型组凋亡指数为(31.5±3.6)%;各组蕨麻乙醇提取物均明显抑制缺血再灌注损伤所致的心肌细胞凋亡。模型组细胞凋亡导致Caspase-3,Caspase-9 mRNA及蛋白大量表达,而给予蕨麻乙醇提取物后,1.8,3.6 g.kg-1剂量组缺氧损伤心肌Caspase-9mRNA水平显著降低(P<0.05),0.9 g.kg-1剂量组与模型组相比未见明显差异。各剂量组蕨麻乙醇提取物均可显著降低心肌组织Caspase-3 mRNA水平(P<0.05)。免疫组化分析提示各干预组蕨麻乙醇提取物均可显著抑制Caspase-3,Caspase-9蛋白的表达(P<0.05)。结论:蕨麻乙醇提取物能够显著抑制急性心肌缺血再灌注所致心肌细胞凋亡,并抑制Caspase-3,Caspase-9 mRNA水平及蛋白水平的表达。     

Protective effect of green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate and other antioxidants on lipid peroxidation in gerbil brain homogenates

The aim of this study was to compare the protective effects of green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate (EGCG) and other well-known antioxidants on the lipid peroxidation in gerbil brain homogenates. Oxidative stress was induced by H2O2 (10 mM) or ferrous ammonium sulfate (5 microM) and lipid peroxidation was studied. Hydrogen peroxide and ferrous ions are capable of oxidizing a wide range of substrates and causing biological damage. The reaction, referred to as the Fenton process, is complex and can generate both hydroxyl radicals and higher oxidation states of the iron. Thiobarbituric acid-reactive substances (TBA-RS) were used as a marker of lipid peroxidation. EGCG, trolox, lipoic acid, and melatonin reduced H2O2- or ferrous ion-induced lipid peroxidation in a concentration-dependent manner. In reducing the H2O2-induced lipid peroxidation, IC50 values of antioxidants were as follows: EGCG (0.66 microM), trolox (37.08 microM), lipoic acid (7.88 mM), and melatonin (19.11 mM). In reducing the ferrous ion-induced lipid peroxidation, IC50 values of antioxidants were as follows: EGCG (3.32 microM), trolox (75.65 microM), lipoic acid (7.63 mM), and melatonin (15.48 mM). Under the in vitro conditions of this experiment, EGCG was the most potent antioxidant in inhibiting H2O2 or ferrous ion-induced lipid peroxidation in the gerbil brain homogenates.     

藏药八味沉香散50%醇提液对心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的:观察藏药八味沉香散50%醇提液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的血流动力学的影响。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方丹参片组、八味沉香散50%醇提液大、小剂量组,采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,测定注射垂体后叶素后不同时间点各组大鼠血流动力学指标:平均动脉压(MBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt max)。结果:八味沉香散50%醇提液大、小剂量组LVSP、-LVEDP、±dp/dt max明显高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),但对大鼠平均动脉压(MBP)无影响。结论:藏药八味沉香散50%醇提液能明显改善垂体后叶素引起心肌缺血大鼠的心脏收缩和舒张功能。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 :为了了解补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤的保护作用 ,采用大鼠前脑不全脑缺血模型观察了补阳还五汤对不完全性前脑缺血大鼠脑组织丙二醛 ( MDA )、乳酸脱氢酶 ( L DH)活性 ;红细胞免疫以及可能影响红细胞免疫功能的红细胞 MDA和过氧化物歧化酶 ( SOD)的影响。结果 :补阳还五汤能拮抗脑缺血引起的红细胞 C3b RR降低、红细胞 ICR增高 ;能抑制脑缺血引起的红细胞 MDA生成 ,拮抗脑缺血引起的红细胞 SOD活性下降 ,并能抑制脑缺血后脑组织 MDA生成、增强脑组织 L DH活性。结论 :补阳还五汤对脑缺血后红细胞免疫功能有调节作用 ,对脑缺血后脑组织损伤有保护作用。     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

[目的]探讨芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响及其作用机制。[方法]芪参益气滴丸预干预7天后,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。再灌注结束后,超声心动图观察左室功能变化;左室导管术检测大鼠血流动力学;检测大鼠血浆中6酮前列腺素(6KPG)、血栓素B2(TXB2)、血小板因子4、E-选择素、β-血小板球蛋白(β-TG)、纤维蛋白原(FIB)及环磷酸腺苷(c AMP)的含量。[结果]超声心动图和血流动力学结果显示芪参益气滴丸可显著提高缺血再灌注损伤(IRI)大鼠左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),改善血流动力学;芪参益气滴丸能显著升高IRI大鼠血浆中6KPG和c AMP含量,降低TXB2、PF-4、β-TG及E-选择素含量,维持6KPG/TXB2水平。[结论]芪参益气滴丸预干预可提高IRI大鼠心脏功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制血小板活化相关。