大黄对危重症患者系统炎症反应治疗作用的临床研究

目的：研究大黄的抗炎作用机制,并观察不同给药途径对大黄药理作用的影响。方法：对脓毒症合并中毒性肠麻痹的ＩＣＵ内危重症患者,观察大贡人鼻饲和保留灌肠对中毒性肠麻痹的缓解率、循环血内肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）浓度及其基因表达的影响。结果：鼻饲组：大黄治疗后２４、４８和７４小时中毒性肠麻痹缓解率分别为５７．７％,６９．２％和７６．９％,与对照组比较有显著差异;治疗后７２小时胃肠营养耐受率达５７．７％     

大黄对危重症患者胃肠道的保护作用分析

大黄是传统的中草药,祖国医学认为大黄具下瘀血,破症瘕积聚、荡涤胃肠、推陈致新之功效。有文章证明大黄能抑制肠道细菌易位,降低胃肠黏膜的通透性。肯有胃肠保护作用。笔者对于我科应用大黄进行胃肠功能的病历统计分析如下。     

大黄对肠粘膜屏幕保护作用的机制探讨

利用失血性休克和内毒素对肠粘膜屏幕的致伤模型，对大黄的肠粘膜屏幕保护作用机制进行了部分研究。失血性休克模型的肠粘膜病理检查显示：大黄能促进肠粘膜内杯状细胞大量增生，增加肠腔内粘液的分泌，保护肠粘膜。内毒素模型的生化检查结果表明；在黄对肠道，肝脏和血浆中的氧自由基有明显清除作用。     

大黄对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞肿瘤坏死因子受体基因表达的影响

目的　观察烫伤和内毒素二次打击后肠粘膜上皮细胞表达肿瘤坏死因子受体TNFR     

大黄对烫伤大鼠肝脏肿瘤坏死因子受体基因表达的影响

目的：探讨大黄对烫伤和内毒素二次打击后肝细胞内肿瘤坏死因子受体ＴＮＦＲ１（ｐ５５）和ＴＮＦＲ２（ｐ７５）基因表达的影响。方法：应用随机,前瞻性研究方法,采用大鼠烫伤和内毒素二次打击模型,检测肝细胞ＴＮＦＲ１和ＴＮＦＲ２的基因表达情况以及血浆和肝组织内肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－６（ＩＬ－６）浓度。结果：原位杂交显示烫伤和内毒素二次打击后肝细胞内ＴＮＦＲ一表达,以ＴＮＦＲ１（ｐ５５）为主     

大黄对烫伤大鼠肝脏内细胞因子基因表达的影响

目的：观察大黄在创伤后系统炎症反应中对肝脏内细胞因子基因表达的影响,揭示大黄“清热解毒”的药理机制。方法：采用大鼠２５％ 体表面积Ⅲ度烫伤模型,应用随机、前瞻性研究方法进行观察。烫伤后１２ 小时经静脉持续输注内毒素予以“二次打击”,总剂量为２０ ｍ ｇ／ｋｇ。观察大黄对肝脏内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）、白介素 １β（ＩＬ １β）基因表达的影响,以及对门、体静脉血内毒素的清除作用。结果：正常对照组和单纯烫伤组肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β无明显表达,“二次打击”后肝内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达明显增加;大黄可明显抑制肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达,与正常对照组、单纯烫伤组和烫伤加内毒素组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．００５）。烫伤可使肠道内毒素吸收入血,门静脉血中内毒素含量明显高于体静脉血（Ｐ＜ ０．０５）。“二次打击”后门、体静脉血中内毒素浓度更高,但两者浓度差消失。大黄治疗后门、体静脉血中内毒素浓度显著下降（Ｐ＜０．０１）。结论：大黄可抑制创伤和后继“二次打击”后肝脏内ＴＮＦ α、ＩＬ １β基因表达,促进体内内毒素清除     

大黄对危重病患者胃肠道保护作用观察

目的：研究大黄对胃肠道的保护作用。方法：将内科危重病患者共92例随机分为大黄预防组38例和非大黄预防组54例,观察两组患者胃肠道黏膜病变及中毒性肠麻痹的发生率,并观察大黄对中毒性肠麻痹及M ODS的治疗作用。结果：大黄预防组应激性胃黏膜病变并出血和中毒性肠麻痹的发生率及M ODS的发生率显著低于非预防组。结论：大黄能预防和治疗危重病患者的胃肠功能衰竭。     

大黄对肠粘膜屏障的保护作用

本研究旨在证明大黄是否对出血性休克大鼠肠粘膜屏障具有保护作用。实验用雄性ＳＤ大鼠，右侧颈动脉放血，血压５．３２ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）维持１ｈ，失血回输，观察２４ｈ。大黄（１５０ｍｇ／ｋｇ）于复苏后即刻、６ｈ、１２ｈ分次经胃管注入。实验结果：①内脏含菌量：大黄治疗组大鼠各器官含菌量明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。②血浆内毒素水平：复苏后２４ｈ，大黄治疗组大鼠血浆内毒素水平明显低于休克组和安慰剂治疗组（Ｐ＜０．０１）。③病理形态学改变：大黄治疗组小肠病理改变程度明显轻于休克组和安慰剂治疗组。提示：大黄对出血性休克大鼠肠粘膜屏障有明显保护作用。     

大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用

目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ０中的作用机制及大黄,地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组,对照组（生理盐水）,地塞米松治疗组,大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本;普通光镜检查肺组织病理变化;电镜观察肺组织超微结构;测定ＡＬＩ的生物学指标;肺湿重与干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量,肺泡通透指数和肺     

大黄对肠源性感染致早期肺损伤防治作用的机制探讨

目的:探讨大黄对大鼠腹腔感染致早期肺损伤防治作用的机制.方法:132只SD大鼠随机分为感染组(48只)、治疗组(48只)和对照组(36只),各组又分为6小组.采用大鼠盲肠结扎并穿孔(CLP)造成腹腔感染,治疗组每日在麻醉下经胃管灌注大黄1次.分别在术后0、24、48、72、96和120 h处死一小组大鼠,检测肺毛细血管通透性、肺湿/干质量比值及肺组织的内毒素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析.结果:肺毛细血管通透性、肺湿/干质量比值、BALF的中性粒细胞百分率、肺组织的内毒素和TNF-α逐渐增加,时间越长越明显,但治疗组比感染组增加较慢、幅度较小.结论:大黄可防止内毒素进入肺组织,抑制肺内中性粒细胞的积聚和TNF-α释放,减轻肺的炎性反应.     

大黄预防重型颅脑外伤后多器官功能障碍综合征的临床观察

目的探讨预防重型颅脑外伤后多器官功能障碍综合征(MODS)发生的有效方法.方法110例重型闭合性颅脑外伤患者随机分为2组治疗.42例应用精黄片鼻饲,进行早期治疗(治疗组),68例早期采用常规治疗(对照组).观察2组伴发多脏器损害的情况;同时检测血浆内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化.结果对照组的MODS发生率为57.35%,病死率为36.77%,治疗组分别降至35.72%和28.57%;治疗组肝、胃肠道、呼吸系统损害明显减少,血浆LPS水平明显下降(P<0.05),而TNF下降更显著(P<0.01).结论中药大黄对严重颅脑外伤后MODS的发生有明显的预防作用.     

大黄对多器官功能障碍综合征治疗作用的临床研究

目的 :研究大黄对多器官功能障碍综合征 (MODS)的治疗作用。方法 :12 9例 MODS患者 ,根据有无胃肠功能障碍分为 MODS伴和不伴胃肠功能障碍组 ,又依据是否应用大黄治疗分为大黄和非大黄治疗组 ,观察几组患者胃肠功能障碍发生率、缓解率、存活率等。结果 :12 9例 MODS患者中 81例伴有胃肠功能障碍 ,其发生率为 6 2 .8%。其中 5 4例患者接受大黄治疗 ,有效率为 6 1.1% ;2 7例患者为非大黄治疗组 ,胃肠功能恢复率为2 5 .9% ,2组间有显著性差异 (P<0 .0 1)。 5 4例 MODS伴胃肠功能障碍患者接受大黄治疗后 ,有 2 8例患者存活 ,存活率为 5 1.9% ;2 7例 MODS伴胃肠功能障碍患者接受其它胃肠动力剂治疗后有 6例患者存活 ,存活率为 2 2 .2 %。 2 9例 MODS不伴胃肠功能障碍的患者接受大黄治疗后有 12例存活 ,存活率为 41.4% ;19例MODS不伴胃肠功能障碍者接受其它胃肠动力剂治疗后 ,有 7例存活 ,存活率为 36 .8%。在累及 4个以上器官的 MODS患者中 ,伴胃肠功能障碍的患者接受大黄治疗后其存活率明显高于非大黄治疗组 (P<0 .0 5 )。结论 :大黄对 MODS有较好的治疗作用 ,其药理作用机制可能通过胃肠道机制实现     

严重脑外伤患者血浆内毒素和肿瘤坏死因子水平变化与多器官功能障碍综合征的关系

目的 :探讨血浆内毒素 (L PS)及肿瘤坏死因子 (TNF)在严重颅脑外伤后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用和机制及其临床意义。方法 :应用动态浊度法及放射免疫法动态监测 6 8例严重颅脑外伤患者血浆 L PS及 TNF的水平变化 ,比较 MODS组与非 MODS组及正常对照组 L PS及 TNF的变化。结果 :6 8例患者血浆 L PS及 TNF水平均明显升高 ,较正常对照组差异非常显著 (P均 <0 .0 1) ,且血浆高水平持续较长时间 ,MODS组升高的峰值较非 MODS组更显著 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :重型颅脑外伤后早期即可导致内毒素血症的发生 ,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制之一 ;血浆 L PS与 TNF的高水平可能参与了严重颅脑外伤后 MODS的发病过程。     

大黄对危重症患者应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制的研究

研究大黄对脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制。43例ICU患者中脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变22例（治疗组），非脓毒症恢复期患者21例（对照组）。检测胃和直肠粘膜内pH值（pHi）和血流动力学参数。结果：大黄止血有效率为81．8％，治疗前患者胃和直肠pHi分别为7．0180±0．1170和7．0710±0．1860，大黄治疗后胃和直肠pHi分别为7．3050±0．0950和7．2680±0．0785，均有非常显著性差异（P均＜0．01）；对照组胃pHi为7．3350±0．1800。血流动力学参数显示，治疗前尽管全身氧输送和心排指数远远高于正常，但胃和直肠pHi很低，即胃肠道仍处于严重灌注不足和缺氧状态。作者认为：大黄对应激性胃肠粘膜病变有明显治疗作用，其作用机制可能通过增加胃肠粘膜灌注、清除氧自由基和促进胃肠粘膜新陈代谢实现的。     

大黄对内毒素血症小鼠一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨大黄能否通过降低内毒素血症时一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)浓度,从而抑制炎症,清除自由基以达到阻止多器官功能障碍综合征(MODS)发生与发展的目的.方法:采用硝酸还原酶法和比色法对血清进行NO和MDA浓度测定,同时取各组48 h后动物的肺脏进行病理组织学观察.结果:内毒素组各时间段NO和MDA含量均显著高于正常对照组(P均<0.01);大黄治疗组各时间段NO和MDA含量较内毒素组明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:大黄有显著抑制内毒素血症时NO和MDA分泌的作用,可考虑作为防治内毒素血症向MODS发展的治疗手段.     

大黄对胃肠动力学影响的基础和临床研究

目的：研究大黄对胃肠动力学的影响。方法：对动物模型（内毒素性休克大鼠）和临床病例进行了监测。结果：内毒素明显抑制肠道跨膜电位〔正常对照组（５９．６３±０．６５）ｍＶ，内毒素休克组（５５．５１±１．５３）ｍＶ〕有显著性差异；大黄可提高内毒素性休克大鼠肠道跨膜电位（５９．３４±０．８７）ｍＶ。临床３６例应激性胃肠粘膜病变伴出血患者经大黄治疗后，３０例显效（其中１８例止血效果良好），６例发生再出血；８例应用Ｈ２受体阻滞剂止血，２例显效，后均发生再出血；１２例采用Ｈ２受体阻滞剂配合冰盐水加去甲肾上腺素（ＮＥ）止血，５例显效，以后均发生再出血。４９例中毒性肠麻痹患者经大黄治疗后，４１例恢复肠蠕动，其中２４例能耐受２０９０ｋＪ／ｄ以上的要素饮食；而２７例应用Ｈ２受体阻滞剂的患者，无一例恢复肠蠕动。结论：大黄能提高胃肠道平滑肌的兴奋性，促进胃肠蠕动，对应激性胃肠粘膜病变亦有较好的疗效。     

危重患儿全身性炎症反应综合征的临床分析

目的 进一步认识危重患儿全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能不全综合征（MODS）的发生,转归及其影响因素,提高抢救水平。方法 参照诊断标准,对1012例危重患儿SIRS,MODS的发生和转归进行回顾性分析,探讨其危险因素,寻找MODS中的主要矛盾,结果 1012例重患儿发生SIRS803例,占79．3％,进而发展为MODS212例,占26．4％,MODS的发生与危重度评分,SIRS的符合项目的酸中毒的严重程度关系密切,与年龄,原发病类型无明显关联,呼吸功能不全是MODS中的首要和关键问题。结论 危重患儿SIRS普遍存在,了解其发生演变过程及其危险因素,早期合理干预,减少或避免损害因素,对危重抢救成功率的提高有着重要的指导意义。