STAT3在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)在骨肉瘤组织中的表达及临床意义,并分析其与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学法检测STAT3的表达,并对47例骨肉瘤患者的主要临床资料、肿瘤分期及临床相关参数进行比较,同时计算骨肉瘤组织的MVD,分析骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD的相关性。结果:STAT3主要在细胞质中表达,在骨肉瘤组织中的表达均显著高于正常骨组织(P0.01);在骨肉瘤Ⅱa期、Ⅱb期、Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅰ期(P0.01),Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅱa期和Ⅱb期(P0.01)。软组织浸润组的STAT3表达显著高于非浸润组(P0.01)。骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD呈正相关关系(P0.05)。结论:STAT3的表达与骨肉瘤的肿瘤分期有关,而且与肿瘤有无软组织浸润密切相关;STAT3在骨肉瘤中的表达与MVD呈正相关关系。提示STAT3的高表达可能参与了骨肉瘤的发生、发展,尤其是与骨肉瘤的血管形成密切相关。     

缺氧诱导因子1α、微血管密度在前列腺癌中的表达

目的检测前列腺癌组织中缺氧诱导因子-1浕（HIF-1浕）和微血管密度（MVD）的表达,探讨HIF-1浕和MVD在前列腺肿瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学两步法测定30例前列腺癌和15例良性前列腺增生（BPH）组织标本中HIF-1α的表达和MVD计数,对HIF-1浕的表达和MVD值之间的相关性进行分析。结果 HIF-1α在前列腺癌中的表达显著高于BPH（P〈0.05）,与肿瘤病理分级、临床分期和远处转移密切相关。前列腺癌组织中MVD计数也显著高于BPH组织,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。前列腺癌组织中HIF-1α的表达和MVD计数之间呈正相关（r=0.835,P〈0.05）。结论 HIF-1α与前列腺癌的新生血管形成密切相关,提示HIF-1α可能在促进前列腺癌的发生、发展中起重要作用。     

微血管密度和血管内皮因子在肺癌组织中的表达及临床意义

目的：研究微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）在肺癌组织中的表达及其与临床病理学参数之间的关系,探讨其在肺癌发生、发展以及血管生成中的作用。 方法：采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物（SP）免疫组织化学法检测82例肺癌石蜡包埋组织中VEGF和CD34的表达情况。 结果：①肺癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期有关（P<0.05）;②VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与肺癌淋巴结转移、临床分期有关P<0.05）;③肺癌VEGF表达与MVD值有关（P<0.05）。 结论：VEGF促进肿瘤血管生成,VEGF表达上调对肺癌发生、发展及转移起重要作用,可作为判定肿瘤的生物学行为和转移潜能的指标。     

中期因子、p63α在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的:研究宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织中中期因子(MK)及p63α的表达情况,分析其在宫颈SCC发生发展过程中的意义.方法:收集89例宫颈SCC病人(SCC组)及50例行子宫切除术且宫颈正常的子宫肌瘤或子宫腺肌症病人(对照组)作为研究对象.采用免疫组织化学SP法测定宫颈SCC组织及对照组正常宫颈组织中MK及p63α的表达情况.并通过查阅病例收集病人临床病理特征资料,术后通过电话或门诊复查的方式对病人的5年内生存情况进行随访.比较2组宫颈组织中MK、p63α的表达差异,采用Spearman等级相关检验分析2种蛋白的相关关系,研究MK及p63α表达对SCC病人临床病理特征及5年内生存率的影响.结果:SCC组病人MK蛋白的高表达率(29.21％)和低表达率(39.33％)显著高于对照组(2.00％和12.00％),p63α的阳性表达率(68.54％)显著低于对照组(90.00％)(P<0.01);MK表达和p63α表达呈负相关关系(P<0.01);SCC组病人不同年龄、肿瘤直径、分化程度及5年内临床结局组内的MK、p63α的表达水平差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),其中,年龄≥49岁、肿瘤直径>4 cm、分化程度低的SCC病人MK的表达率显著高于其他特征组,而p63α的表达率显著低于其他特征组(P<0.05～P<0.01).存活组中MK的表达率显著低于死亡组,p63α的表达率高于死亡组(P<0.05～P<0.01).结论:高水平MK及低水平p63α表达可协同参与宫颈SCC的发生发展过程,影响其恶性程度及预后.     

MIF和VEGF在卵巢癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在卵巢癌组织中的表达并计数微血管密度（MVD）,探讨MIF和VEGF与卵巢癌发生的关系及在卵巢癌血管生成中的作用。方法：利用免疫组织化学染色技术检测MIF、VEGF和第八因子相关抗原在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达;采用Image Pro Plus（IPP）6.0图像分析软件对结果进行分析。结果：MIF和VEGF在正常卵巢组织的实质细胞中不表达,在卵巢癌肿瘤细胞的胞浆呈阳性表达,且随着卵巢癌分化程度的降低,表达强度逐渐增强;低分化卵巢癌与高分化和中分化卵巢癌比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。低分化卵巢癌组织中的MVD(50.83±11.59)明显增加,与正常卵巢组织(18.16±2.26)、高分化(19.88±3.92)及中分化(31.1±3.08)卵巢癌组织比较差异有显著性（均P<0.01）。MIF表达与VEGF表达呈正相关（r=0.579　7,P<0.01）,MIF表达与卵巢癌MVD呈正相关（r=0.962　3,P<0.001）。结论：MIF的表达与卵巢癌的分化程度密切相关,MIF可能通过上调VEGF表达促进卵巢癌的肿瘤血管生成。     

缺氧诱导因子-1α在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例正常宫颈和52例浸润性宫颈鳞癌组织中的表达特点,CD34抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:HIF-1α在浸润性癌组织中的阳性表达率为53.84%,明显高于正常组织表达率25.00%(P<0.05);FIGOⅡ期和淋巴结转移肿瘤组织HIF-1α表达明显高于Ⅰ期组和淋巴结未转移组(P<0.05)。肿瘤组织的MVD计数为38.85±4.04,明显高于正常对照11.95±2.31 (P< 0.05);Ⅱ期肿瘤MVD计数明显高于Ⅰ期,淋巴结转移组MVD计数明显高于未转移组(P< 0.05)。肿瘤组织中MVD计数与HIF-1α的表达水平正相关(r=0.31,P=0.02)。结论:浸润性宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与血管生成密切相关。HIF-1α过表达和高MVD计数与浸润性宫颈鳞癌的恶性生物学行为有关,可成为预测浸润性宫颈鳞癌侵袭转移的重要指标。     

细胞核转录因子和血管内皮细胞生长因子在胃癌组织中的表达及其意义

目的　研究早期、中期、晚期胃癌和不典型增生及慢性胃炎中细胞核转录因子 κBp65 (NF κBp65 )、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达 ,探讨胃癌发生、浸润和转移过程中NF κBp65、VEGF的表达和微血管密度 (MVD)的关系及其临床意义。方法　收集 1997年～ 2 0 0 2年期间经术后病理证实的早期、中期和晚期胃癌患者 62例作为研究对象 ,同时将 15例不典型增生及 2 0例慢性胃炎患者作为对照 ,进行免疫组织化学染色 ,检测NF κBp65、VEGF的表达和MVD ,分析它们之间的关系及其意义。结果　胃癌组中NF κBp65、VEGF的表达阳性率分别为 62 .9%、5 1.6% ,而对照组的NF κBp65、VEGF的表达阳性率仅为 17.1%、11.4% ,胃癌组与对照组NF κBp65、VEGF的表达阳性率差异有显著性 (均为P <0 .0 1)。胃癌组中的MVD明显增高 (P <0 .0 1) ;胃癌组中 ,早期、中期和晚期胃癌之间NF κBp65、VEGF表达阳性率和MVD差异有显著性 (均为P <0 .0 5 )。NF κBp65表达与VEGF表达呈正相关 (r =0 .5 93 ,P <0 .0 0 1)。胃癌组中有淋巴结转移者VEGF的表达和MVD明显高于无淋巴结转移者 (均为P <0 .0 5 )。结论　胃癌中NF κBp65、VEGF表达阳性率和MVD均增高 ,与肿瘤的浸润程度、淋巴结转移密切相关 ,NF κB、VEGF对肿瘤血管生成有重要作用     

中期因子在GnRHa治疗后子宫腺肌病患者在位和异位内膜组织中的表达

目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin releasing hormone agonist,GnRHa)对子宫腺肌病患者在位及异位内膜中期因子(midkine,MK)表达的影响.方法 免疫组织化学SP法测定经GnRHa治疗后子宫腺肌病患者在位及异位内膜中MK的表达和微血管密度(MVD)的变化.结果 MK蛋白阳性表达主要位于子宫内膜腺上皮细胞的胞质内,在位内膜更为明显(P<0.05).GnRHa治疗后MK表达下调,以在位内膜更为明显(P<0.05).GnRHa治疗前后,MVD与MK蛋白表达均呈正相关.结论 MK参与子宫内膜异位症的发生、发展过程,其通过血管生成发挥作用;抑制血管生成是GnRHa治疗子宫内膜异位症的一个可能的机制.     

骨髓微血管密度和凝血酶敏感蛋白-1在恶性血液病患者中的表达及其意义

目的探讨恶性血液病患者骨髓微血管密度(MVD)和凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)的表达及意义。方法 2011年2月—2013年2月收治的恶性血液病患者42例作为观察组;选取同一时期健康查体者42例作为健康对照组,观察组根据不同疾病给予相关治疗。采集2组骨髓组织标本,采用SP免疫组化法检测MVD、TSP-1的表达。结果与健康对照组比较,观察组治疗前MVD升高,TSP-1阳性率降低(P<0.05)。观察组治疗后缓解患者MVD水平均低于治疗前及未缓解患者(P<0.05),与健康对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。观察组治疗后缓解患者TSP-1阳性率高于治疗前及治疗后未缓解患者(P均<0.05),与健康对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。MVD与TSP-1之间呈显著负相关(r=-0.675,P<0.05)。结论 MVD可作为了解并分析恶性血液病患者病情发展程度的独立指标,TSP-1是血管形成负性调节分子,对2项指标进行联合检测有助于临床诊断和治疗效果评价。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

骨肉瘤血管内皮生长因子表达及微血管密度与肿瘤预后

目的：研究骨肉瘤中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管密度（ＭＶＤ）及其与临床预后的关系。方法：对６９例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用ＣＤ３４,ＶＥＧＦ（ＪＨ１２１?mＡb对其组织切片分别进行免疫组化染色,并将上述资料与患者预后进行统计学分析。结果：骨肉瘤ＶＥＧＦ表达与ＭＶＤ相关（Ｐ〈０．０５）。骨肉瘤ＶＥＧＦ表达、ＭＶＤ同临床肿瘤大小、边界微小病灶、Ｅｎｎｅｋｉｎｇ外科分期一样     

中期因子在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的 探讨中期因子(midkine,MK)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学法(SP法)检测midkine在卵巢良性上皮性肿瘤,卵巢交界性肿瘤和卵巢上皮性癌组织中的表达水平,同时测定正常卵巢上皮组织中midkine的表达水平作为对照.结果 在正常卵巢及良性卵巢病变的上皮组织中midkine无表达或仅微弱表达:而在上皮性卵巢癌组织中为高表达,差异有显著性(P＜0.01),但与病理类型、临床分期、淋巴结转移及年龄间均无相关性(P＞0.05).结论 上皮性卵巢癌在蛋白质水平上表达midkine增加.midkine可能在卵巢癌血管生成中发挥重要作用,还可能作为一种有价值的肿瘤标志物.     

骨肉瘤组织中微血管密度、VEGF和PCNA检测

目的:研究骨肉瘤组织中微血管密度(MVD)、内皮细胞生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)表 达的生物学意义。方法:用免疫组织化学S P法,测定30例骨肉瘤组织(Ⅰ级15例,Ⅱ、Ⅲ级15例;4a生存13例, 死亡17例)和15例正常骨组织中MVD及VEGF、PCNA表达情况。结果:骨肉瘤组织与正常骨组织,骨肉瘤组织 Ⅱ、Ⅲ级与Ⅰ级,骨肉瘤生存组与死亡组相比,VEGF蛋白表达、MVD、PCNA指数差异有统计学意义(P<0.05)。骨 肉瘤PCNA高表达组与低表达组、骨肉瘤组织VEGF蛋白表达阳性组与阴性组相比,MVD差异有统计学意义(P< 0.05)。结论:VEGF蛋白表达、MVD及PCNA指数可作为反映骨肉瘤分级和预后的指标。     

骨肉瘤中血管内皮生长因子受体KDR的表达及其分析

目的 :研究骨肉瘤中血管内皮生长因子受体 (VEG FR 2 )KDR的表达情况 ,及其与微血管密度 (MVD)关系 .方法 :对 1 0 2例骨肉瘤患者的病理标本应用CD34,KDR对其组织切片分别进行免疫组化染色 ,双盲计数法进行热点内血管测定MVD .结果 :骨肉瘤KDR在血管周围的肿瘤细胞质呈较强阳性表达 ,在部分血管内皮细胞质内表达呈弱阳性 ,MVD在KDR表达阳性与阴性组中的计数经检验有显著性差异 (P <0 .0 5 ) .结论 :KDR在骨肉瘤细胞的高度表达可能参与骨肉瘤的发病机制 .     

黏蛋白1和midkine在外阴鳞癌中的表达及意义

目的:探讨黏蛋白1(MUC1)和midkine(MK)在外阴上皮内瘤变(VIN)和外阴鳞状细胞癌(VSCC)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化方法对50例VSCC,25例VIN,10例正常外阴表皮进行研究,同时将MUC1和MK表达与外阴肿瘤的临床病理特征相比较.结果:VSCC中MUC1蛋白表达及阳性细胞率高于VINⅢ(P<0.05),VIN Ⅰ,Ⅱ和正常表皮无表达;MUC1阳性细胞率在高、中、低分化VSCC中差异显著(P<0.05).VSCC中MK蛋白表达及阳性细胞率高于VINⅢ(P<0.05),VIN Ⅰ,Ⅱ和正常表皮中无表达;MK更强表达于分化型(高分化和中分化)的VSCC中,与未分化(低分化)的VSCC相比差异显著(P<0.05).结论:MUC1表达可作为VSCC一种有效的肿瘤标志物.MUC1和MK与外阴肿瘤细胞分化有关,随着细胞分化程度的降低,MUC1表达增加,MK表达减弱.     

子宫内膜癌组织中微血管表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中微血管生成状况及临床意义.方法 采用免疫组化方法,用CD34标记血管内皮细胞并计算8例增生期子宫内膜组织、15例不典型增生子宫内膜组织及20例子宫内膜癌组织中的微血管密度值,并分析其与主要临床病理参数关系.结果 ①增生期子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中微血管密度值(MVD)呈逐渐增高趋势,计数值分别为8.3±3.4,18.5±4.3及31.6±5.5,各组间差异有统计学意义;②子宫内膜癌高及中-低分化组织MVD值分别为26.3±4.4及32.3±5.4,两组间差异无统计学意义;③子宫内膜癌FIGO Ⅰ期、Ⅱ-Ⅳ期的MVD值分别为23.7±4.3及46.0±3.7,差异有统计学意义.结论 血管生成在子宫内膜癌组织的发生、发展中起重要促进作用.     

银屑病患者皮损微血管密度和肥大细胞密度及光化学疗法对其影响

目的 了解银屑病患者皮损微血管密度和肥大细胞密度及光化学疗法对其的影响。方法 对正常对照组皮肤和银屑病患者皮损用血管内皮细胞特异性标志CD34抗体免疫组化法检测微血管密度，用肥大细胞特异性标志类胰蛋白酶单抗免疫组化法检测肥大细胞密度，并观察光化学疗法对其的影响。结果 银屑病患者皮损的微血管密度明显高于正常对照组（P〈0．01）。银屑病皮损处肥大细胞密度比正常对照组明显升高（P〈0．01）。银屑病患者经过9周光化学疗法治疗，微血管密度和肥大细胞密度明显下降。结论 肥大细胞参与银屑病的血管新生，光化学疗法可能通过抗血管新生作用来治疗银屑病。     

PTEN在骨肉瘤组织中的表达及意义

目的:研究骨肉瘤组织中抑癌基因PTEN的表达情况,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的可能作用.方法:用免疫组化S-P法检测PTEN蛋白在38例骨肉瘤及20例骨软骨瘤石蜡标本中的表达情况.结果:PTEN蛋白在骨肉瘤中表达阳性率为55.3%,在骨软骨瘤中为90.0%,骨肉瘤与骨软骨瘤相比有显著差异(P＜0.01).结论:抑癌基因PTEN蛋白在骨肉瘤组织中表达下调,可能与骨肉瘤的恶性进展有关.     

中期因子（MK）与脑膜瘤血管生成关系的研究

目的探讨中期因子（MK）蛋白与脑膜瘤中血管生成关系。方法采用S-P免疫组织化学技术,检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达和微血管密度（MVD）,并对二者的关系进行统计学分析。结果52例脑膜瘤组织中,MK蛋白阳性表达率为63.5%,正常脑膜组织中无MK蛋白表达,明显低于肿瘤组织,差异有统计学意义（P=0.001〈0.05）。MK蛋白阳性表达程度与MVD呈正相关（rs=0.756,P=0.045〈0.05）,与肿瘤的血供（rs=0.6518,P=0.041〈0.05）密切相关。结论MK蛋白在脑膜瘤组织中有过度表达;MK蛋白的表达与脑膜瘤血管生成相关;MK蛋白有望成为临床上对脑膜瘤生物学行为进行判定的指标。抑制MK的表达,有望为高表达MK的脑膜瘤提供一个新的治疗途径。