硒对镉诱导的在体大鼠肝细胞DNA损伤、细胞凋亡和细胞增殖的影响

目的　研究亚硒酸钠对氯化镉诱导的大鼠肝细胞DNA损伤、细胞凋亡、细胞增殖周期变化以及DNA相对含量的影响。方法　选用雄性SD大鼠 ,每组 5只 ,用 5 μmol/kg亚硒酸钠分别与5、10和 2 0 μmol/kg的氯化镉联合作用 ,腹腔注射染毒。用单细胞凝胶电泳研究DNA损伤 ,用末端标记法 (TUNEL)和流式细胞术检测大鼠肝细胞凋亡 ,用流式细胞术研究细胞增殖周期和DNA相对含量。结果　 5 μmol/kg的亚硒酸钠对 5、10和 2 0 μmol/kg的氯化镉引起的DNA损伤和细胞凋亡显示出良好的拮抗作用 ,也可使DNA损伤率和细胞凋亡率显著下降。 5 μmol/kg的亚硒酸钠明显抑制5 μmol/kg氯化镉引起的G0 /G1期细胞减少 ,并使 10 μmol/kg和 2 0 μmol/kg氯化镉引起减少的G2 /M期细胞显著增多。 5 μmol/kg的亚硒酸钠还对 10 μmol/kg和 2 0 μmol/kg氯化镉引起的DNA相对含量的下降表现出拮抗作用。结论　一定剂量的亚硒酸钠对一定剂量的氯化镉诱导的DNA损伤、细胞凋亡、细胞增殖周期变化和DNA相对含量下降具有一定的拮抗作用     

苯并(a)芘和铅对小鼠大脑神经元损伤的研究

[目的]研究苯并(a)芘(BaP)、铅单独及其联合作用对小鼠大脑神经元DNA的损伤。[方法]将80只昆明种小鼠随机分为10组(每组8只) ,即空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅+低剂量BaP联合染毒组、低浓度铅+高剂量BaP联合染毒组、高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组及高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组。空白对照组不作处理,溶剂对照组用等容量植物油平行处理;低、高浓度的铅染毒分别为5 .4、5 4mg/L的醋酸铅饮水染毒;低、高剂量BaP染毒分别为0 .5、5mg/kg的BaP植物油溶液,每周4次腹腔注射,联合染毒组接受两种处理。染毒8周后取各组小鼠脑组织制作细胞悬液,单细胞凝胶电泳法检测小鼠大脑神经元DNA的损伤。[结果]①单独染毒:BaP 5mg/kg染毒组小鼠大脑神经元DNA的损伤程度高于对照组(P <0 .0 5 )。②联合染毒:5 .4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 5 ) ;5 .4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1)小鼠大脑神经元DNA的损伤程度显著高于对照组。[结论]高剂量BaP连续8周暴露可损伤小鼠大脑神经元;BaP与铅对小鼠大脑的神经毒性有协同作     

硒对汞致小鼠淋巴细胞DNA损伤的影响

目的　探讨硒对汞致小鼠淋巴细胞DNA损伤的拮抗作用。方法　小鼠同时或先后经腹腔注射 0 .9、0 .3 和0 .1 mg/kg亚硒酸钠与1 .0mg/kg氯化汞水溶液,1次/ d,连续处理2 d;采用单细胞凝胶电泳实验研究上述处理对小鼠淋巴细胞DNA损伤的影响。结果　不同剂量的硒和汞同时染毒时,高硒组其DNA平均迁移长度极显著低于单独汞组(P<0 .01);染汞之前给硒,与单独汞组比较,加硒组其DNA平均迁移长度极显著降低(P<0. 01),且中、低剂量组降低更为明显;染汞之后给硒,3个加硒组其 DNA平均迁移长度极显著低于单独汞组(P<0 .01),硒剂量越高,降低越明显。结论　硒对汞致淋巴细胞DNA损伤有拮抗作用,但这一作用和其染毒剂量及染毒顺序有关。     

硒对镉诱导的离体大鼠肝细胞DNA损伤的作用

目的　研究亚硒酸钠对氯化镉诱导的离体大鼠肝细胞DNA损伤的影响。方法　用8 75 μmol/L、17 5 0 μmol/L和 35 0 0 μmol/L的亚硒酸钠分别与 8 75 μmol/L、17 5 0 μmol/L和 35 0 0μmol/L的氯化镉联合作用 ,用单细胞凝胶电泳检测大鼠肝细胞DNA损伤。 结果　 8 75 μmol/L的亚硒酸钠对 8 75 μmol/L、17 5 0 μmol/L和 35 0 0 μmol/L的氯化镉引起的DNA损伤都有拮抗作用 ;17 5 0 μmol/L的亚硒酸钠对 17 5 0 μmol/L和 35 0 0 μmol/L的氯化镉显示拮抗作用 ,而对 8 75μmol/L氯化镉拮抗作用不明显 ;当亚硒酸钠为 35 0 0 μmol/L时 ,则对 8 75 μmol/L、17 5 0 μmol/L和35 0 0 μmol/L的氯化镉没有明显拮抗作用。从氯化镉的角度 ,当氯化镉为 8 75 μmol/L时 ,只有8 75 μmol/L亚硒酸钠拮抗作用最明显 ;当氯化镉为 17 5 0 μmol/L和 35 0 0 μmol/L时 ,8 75 μmol/L和 17 5 0 μmol/L的亚硒酸钠有拮抗作用 ,17 5 0 μmol/L的亚硒酸钠的拮抗作用又优于 8 75 μmol/L的亚硒酸钠。结论　一定剂量的亚硒酸钠拮抗一定剂量的氯化镉引起的DNA损伤与亚硒酸钠的剂量有关 ,随剂量增加 ,拮抗作用下降 ,而且也与亚硒酸钠和氯化镉的相对剂量有关。     

硒对大鼠肝细胞增殖周期和DNA合成的影响

目的：研究亚硒酸钠对大鼠肝细胞增殖周期和DNA合成的影响。方法：选用雄性SD大鼠，每组5只，用5，10和20μmol/kg的亚硒酸钠腹腔注射染毒。用流式细胞术研究大鼠肝细胞增殖周期和DNA相对含量（DNARC)，用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤。结果：10和20μmol/kg的亚硒酸钠均可使大鼠肝细胞G0／G1期细胞显减少，5μmol/kg的亚硒酸钠虽可使G0／G1期细胞减少，但无显性差异。S期和G2／M期细胞以及增殖指数变化不明显。5、10和20μmol/kg的亚硒酸钠可引起大鼠肝细胞DNARC下降，DNA损伤率较对照组显增高，而且DNARC和DNA损伤率之间存在负相关关系，随DNA损伤率的增高，DNARC下降，相关系数为：－0．9887（P＜0．01）。结论：一定剂量的亚硒酸钠不仅改变了大鼠肝细胞的增殖周期，还引起DNA损伤，并影响DNA合成，使DNA相对含量显下降。     

硒对氟致L-02细胞DNA损伤和凋亡的影响

目的探讨硒对氟导致的L-02细胞DNA损伤和凋亡的影响。方法采用80μg/ml氟化钠和/或1.73μg/ml亚硒酸钠对培养的L-02细胞进行染毒,24 h后采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测各组L-02细胞DNA损伤情况;用流式细胞术(FCM)检测各组L-02细胞凋亡率。结果氟组L-02细胞DNA损伤率和凋亡率明显高于对照组、硒组和氟硒组(P<0.01);而对照组L-02细胞DNA损伤率和凋亡率与硒组和氟硒组之间无显著性差异(P>0.05)。结论氟可导致L-02细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,适量硒可拮抗氟导致的L-02细胞DNA损伤和细胞凋亡作用。     

硒对铅致TK6细胞遗传损伤的拮抗作用

目的 研究亚硒酸钠对铅致TK6细胞遗传毒性损伤的拮抗作用。方法 培养TK6细胞,调整细胞密度为1×106/mL,试验分3组,正常对照组、铅染毒组和亚硒酸钠干预组,采用免疫荧光染色检测细胞DNA双链断裂损伤生物标志物γH2AX、ELISA试剂盒检测细胞DNA氧化损伤生物标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和染色体畸变试验检测细胞染色体损伤情况。结果 铅染毒后,TK6细胞内γH2AX含量、8-OHdG水平和染色体畸变数明显增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);0.01 μg/mL的亚硒酸钠干预后,细胞内γH2AX含量和染色体畸变数下降,与铅染毒组比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞内8-OHdG水平明显下降,与铅染毒组比较差异有统计学意义(P<0.01),而与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 铅对TK6细胞有遗传毒性损伤作用,0.01 μg/mL的亚硒酸钠具有拮抗铅对TK6细胞遗传毒性损伤的作用。     

硒对氟致人肝细胞脂质过氧化、DNA损伤及凋亡的影响

[目的 ]研究硒对氟致离体培养人肝细胞脂质过氧化、DNA损伤及诱导凋亡的作用。 [方法 ]体外培养的正常人肝细胞分别接触 80 μg/ml氟化钠和 /或 1.73 μg/ml亚硒酸钠 12h后 ,检测细胞脂质过氧化物 (LPO)水平、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、细胞DNA损伤率、凋亡率和细胞周期构成比的情况。 [结果 ]氟组肝细胞LPO( 2 .88± 0 .5 9)nmolMDA/mg·prot、DNA损伤率 5 9.0 %、凋亡率 15 .5 6%± 2 .0 6%和S期细胞数 4.82 %± 0 .45 % ,均明显高于对照组 ,而GSH含量 ( 4 .2 3± 0 .78) μg/mg .prot则明显低于对照组 ;硒通过增加细胞GSH含量 ,降低LPO水平、DNA损伤率、凋亡率和S期细胞数而拮抗氟产生的毒性作用。 [结论 ]一定剂量的硒可拮抗氟所诱导的脂质过氧化、DNA损伤与细胞凋亡。     

甲醛吸入染毒对小鼠DNA损伤的影响

目的探讨甲醛吸入染毒对小鼠脾、肝、肺和肾组织细胞DNA的损伤作用。方法将40只健康昆明种小鼠随机分为5组,混合物静式吸入染毒,用不同剂量(0.0、0.75、1.5、3.0、6.0mg/m3)的甲醛染毒小鼠2周,第15天处理动物后,取脾、肝、肺、肾组织制成细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果染毒后小鼠脾、肝、肺、肾组织细胞DNA出现损伤,且损伤程度与染毒剂量具有一定相关性。与空白对照组比较,3种组织细胞各剂量组细胞DNA拖尾率和彗星尾长均显著增加;随着甲醛染毒浓度的升高,脾、肝、肺和肾细胞拖尾率和彗星尾长增加。结论甲醛可引起小鼠的脾、肝、肺、肾组织细胞DNA损伤。     

硒对氟致大鼠血清 肾和股骨中铜 锌 铁影响的研究

给大鼠饮用含氟化钠 ( 1 50 mg/kg)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠 ( 0 .5～ 2 .0和 4.0mg/L)的饮水共 1 0周 ,观察氟及氟与硒联合作用对大鼠血清氟、尿氟和股骨氟的影响 ,以及大鼠血清 ,肾组织和股骨中铜、锌、铁含量的变化。结果表明 ,氟暴露可使血清、尿和股骨氟水平显著升高及血清、肾、股骨的铜、锌、铁代谢紊乱。同时给予 2 .0 mg/L亚硒酸钠可使血清氟和尿氟进一步升高 ,而股骨氟含量降低 ,并对氟致血清、肾组织和股骨中铜、锌、铁的代谢紊乱具有显著调整作用 ,但 0 .5和 4.0 mg/L亚硒酸钠的这种作用较弱。可以认为 ,亚硒酸钠对尿氟排泄具有显著促进作用 ,对氟诱导的微量元素代谢紊乱具有明显拮抗作用 ,2 .0 mg/L是拮抗1 50 mg/L氟化钠引起的微量元素代谢紊乱的最佳浓度。     

Protective effects of green and white tea against benzo(a)pyrene induced oxidative stress and DNA damage in murine model

In the current investigation, the ameliorative effect of green tea (GT) and white tea (WT) against benzo(a)pyrene (BaP) induced oxidative stress and DNA damage has been studied in the livers and lungs of Balb/c mice. A single dose of BaP (125 mg/kg, b.w. orally) increased the levels of lipid peroxidation (LPO) and decreased endogenous antioxidants such as superoxide dismutase (SOD), glutahione reductase (GR), catalase (CAT), and glutathione (GSH) significantly. Pretreatment with GT and WT for 35 days before a single dose of BaP elevated the decreased activity of GR, SOD, and CAT in liver tissue and also tended to normalize the levels of GSH and LPO in both hepatic and pulmonary tissues. The percentage of DNA in comet tail and 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine levels reflected the decreasing pattern of DNA damage from the BaP-treated group to the groups that received pretreatment with GT and WT. Our study concludes that both GT and WT are effective in combating BaP induced oxidative insult and DNA damage. However, WT was found to be more protective than GT with respect to CAT (only in the liver), percentage of DNA in comet tail (only in the lungs), GST activity, and GSH content in both the tissues.     

维生素C对豚鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的:观察维生素C(VC)对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法:按体重每日给幼年豚鼠不同剂量(0、7.5、125和250mg/kgbw)的VC灌胃以构建动物模型。20d后采血获取淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA自发损伤和H2O2诱导的氧化损伤;留实验期D20的24h尿,通过毛细管电泳法检测豚鼠尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量。结果:各组豚鼠淋巴细胞DNA自发损伤无明显差异(P>0.05)。10μmol/LH2O2氧化作用下,四组DNA损伤分别为127.3、72.6、121.0和133.0AU;0、125和250mg/kgbw组DNA氧化损伤均较7.5mg/kgbw组加重(P<0.05)。而H2O2浓度增加为25及50μmol/L时,各组DNA氧化损伤均明显加重,但差别不明显。0mg/kgbw组DNA烷化损伤代谢产物O6-MeG的排出量显著高于7.5mg/kgbw组(P<0.05),而与125和250mg/kgbw组无显著差异(P>0.05)。结论:对幼年豚鼠按体重每天补充7.5mg/kgbwVC可有效地降低低浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,而较高剂量补充VC(125、250mg/kgbw)则没有明显的保护作用。     

一氧化氮供体硝普钠致DNA单链断裂的试验研究

目的　研究一氧化氮供体硝普钠（ＳＮＰ） 对ＤＮＡ 单链断裂的影响。方法　用改进的方法分离制备小鼠脏器单细胞悬液,用碱性单细胞凝胶电泳法检测ＳＮＰ 处理后体内外细胞ＤＮＡ 损伤情况。结果　０ ．５ ～２ ．０ μｍｏｌ／ｍｌＳＮＰ（ ＋ Ｓ９） 处理１ 小时可诱发ｇ１２ 细胞ＤＮＡ 单链断裂。腹腔注射０ ．６７ ～６ ．０ ｍｇ／ｋｇ ＳＮＰ可诱发小鼠体内脾细胞、胸腺细胞和腹腔巨噬细胞的ＤＮＡ 单链断裂,但未观察到对肝、肾和肺细胞的影响。结论　一氧化氮可致体内外某些细胞ＤＮＡ 单链断裂。小鼠体内不同脏器细胞对一氧化氮的易感性不同,脾细胞、胸腺细胞和巨噬细胞可能是一氧化氮重要的靶细胞。     

丙烯酰胺对小鼠脏器细胞DNA损伤及修复作用

目的研究丙烯酰胺的遗传毒性,探测其遗传毒性的靶器官。方法应用彗星试验检测50mg/kg丙烯酰胺腹腔注射染毒0、3、6、12和24h后小鼠肺、肝、脾、肾、睾丸、骨髓和外周血淋巴细胞的DNA损伤情况。结果丙烯酰胺染毒后不同时间,可引起小鼠肝、脾、睾丸、骨髓和外周血淋巴细胞彗星尾长、尾部DNA百分含量及尾矩的显著增加,随时间延长有下降趋势;未观察到对肺和肾脏细胞的明显影响。结论丙烯酰胺可以诱导小鼠多种组织细胞的DNA损伤,机体对丙烯酰胺造成的遗传损伤有一定的修复能力。     

氧化乐果对小鼠精子DNA损伤的研究

目的 研究有机磷农药氧化乐果对雄性小鼠精子DNA的损伤作用.方法 将18～20 g清洁级昆明种雄性小鼠按体重随机分为氧化乐果低(0.5 mg/kg)、中(1 mg/kg)、高(2 mg/kg)剂量组和对照组(等体积生理盐水),每组10只.每天灌胃染毒1次,连续35 d.染毒后,称量体重,取出睾丸和附睾、称重,计算睾丸系数.采用彗星试验检测小鼠精子DNA的损伤情况,采用Nikon荧光显微镜和图像采集卡进行拍照,用MIM软件对所拍摄的图像进行分析,以评估精子细胞DNA受损伤程度.结果 随着氧化乐果染毒剂量的增加,小鼠体重、睾丸重量以及睾丸系数均呈下降趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05);良好精子的构成比和精子密度呈下降趋势,死亡精子的构成比和精子畸形率呈上升趋势;彗星长度、彗星重心、尾长、尾重心、Olive尾矩、尾惯量、尾长/头长、尾部DNA含量均呈上升趋势.精子畸形主要以胖头和尾折叠为主.结论 氧化乐果对小鼠精子DNA有明显的损伤作用.     

药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞损伤的治疗作用

目的 评价药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞DNA损伤的影响.方法 将SD大鼠分为正常对照组(10只)、染毒组(10只),治疗组为甲泼尼龙组(20mg/kg)、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)组(100mg/kg)、亚硒酸钠组(10 μmol/kg)、参附回阳汤组(0.25ml)、甲泼尼龙组(20mg/kg)+DDC(100mg/kg)组,每组40只.除正常对照组外,其余各组大鼠静态吸入250mg/m3羰基镍染毒30min,分别于染毒后4 h和30 h给药,3 d和7 d取材,每组各10只,采用单细胞凝胶电泳试验检测药物对肝细胞DNA损伤的影响,电子显微镜观察大鼠肝细胞超微结构改变.结果 与染毒组比较,甲泼尼龙组、DDC组、亚硒酸钠组、参附回阳汤组及甲泼尼龙+DDC组染毒4 h和30 h给药,观察3、7 d时彗星尾长均减小,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组比较,亚硒酸钠组、参附回阳汤组4 h给药及DDC组、亚硒酸钠组、参附回阳汤组及甲泼尼龙+DDC组30 h给药,观察3 d时彗星尾长均明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除甲泼尼龙组4 h给药,观察7 d时彗星尾长差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他各组4 h、30 h给药,观察7 d时彗星尾长均明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与染毒组比较,甲泼尼龙组、DDC组、亚硒酸钠组、参附回阳汤组及甲泼尼龙+DDC组4 h和30 h给药,观察3、7 d时彗星Olive尾距均减小,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与正常对照组比较,4h和30 h给药亚硒酸钠组、参附回阳汤组(观察3、7 d)及DDC组(观察7 d),30 h给药DDC组(观察3d)和甲泼尼龙+DDC组(观察7 d)时彗星Olive尾距明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).肝细胞超微结构观察显示,与染毒组比较,甲泼尼龙组、DDC组和甲泼尼龙+DDC组4 h给药,观察3 d时胞质内细胞器及细胞核损伤已基本恢复到接近正常水平.结论 甲泼尼龙、DDC和甲泼尼龙+DDC具有较强促进急性羰基镍中毒后大鼠肝细胞损伤的修复作用,且早期治疗效果明显优于晚期.

Abstract：

Objective To assess the curative effects of different drugs on liver cell damage of rats induced by acute nickel carbonyl poisoning. Methods In present study 220 SD rats were divided into control group (10 rats), carbonyl nickel group (10 rats),20 mg/kg methylprednisolone group (40 rats), 100 mg/kg DDC group (40 rats), 10 μmol/kg sodium selenite group (40 rats),0.25 ml shenfuhuiyangtang group (40 rats) and 20 mg/kg methylprednisolone with 100 mg/kg DDC group (40 rats ). All rats except for control group inhaled passively 250 mg/m3 carbonyl nickel for 30 minutes. At 4h and 30h after exposure, the drugs were given intraperitoneally to the rats. On the 3rd and 7th days after exposure, the liver samples were taken from 10 rats each group. The DNA damage of liver cells was detected using comet assay, the ultrastructure changes in liver cells were examined under an electronmicroscope. Results Compared to carbonyl nickel group, the tail lengths of liver cells in 5 groups administrated at 4h or 30h and tested on the 3rd or 7th day after exposure decreased significantly (P＜0.05). Compared to the control group, the tail lengths of liver cells in sodium selenite and shenfuhuiyangtang groups administrated at 4h after exposure or sodium selenite,shenfuhuiyangtang and methylprednisolone with DDC groups administrated at 30h after exposure increased significantly (P＜0.05 or P＜0.01 ), when tested on the 3rd day after exposure. Except from methylprednisolonesub-group administrated at 4h and tested on the 7th day after exposure, the tail lengths of liver cells in other groups administrated at 4 h or 30 h and tested on the 7th day after exposure increased significantly (P＜0.05).Compared to carbonyl nickel group, the Olive moment of liver cells in 5 groups administrated at 4 h or 30 h tested on the 3rd or 7th day after exposure decreased significantly (P＜0.05 or P＜0.01 ). Compared to the control group, the Olive moment of liver cells in following groups (selenite and shenfuhuiyangtang groups administrated at 4 h or 30 h and tested on the 3rd or 7th day after exposure, DDC group administrated at 4h or 30h and tested on the 7th day after exposure, DDC group administrated at 30 h and tested on the 3rd day after exposure, and methylprednisolone with DDC group administrated at 30 h and tested on the 7th day after exposure) increased significantly (P＜0.05 or P＜0.01). As compared with carbonyl nickel group, the ultrastructure observation indicated that the nucleus and other organelles of liver cells in methylprednisolone,DDC and methylprednisolone with DDC groups administrated at 4h and tested on the 3rd day were access to normal levels. Conclusion The results of present study showed that methylprednisolone, DDC and methylprednisolone with DDC could improve obviously the repair of rat liver cell damage induced by acute carbonyl nickel poisoning, and the curative effects of early treatment were better than those of later treatment.     

活性氧在硒致HepG2 DNA损伤中的作用

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)致HepG2细胞DNA损伤的作用机制。方法用0、2·5、5、10、20μmol/L的Na2SeO3、及分别加有还原性谷胱甘肽(GSH)和N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)的Na2SeO3(10μmol/L)处理HepG2。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活性;流式细胞仪测细胞内活性氧(ROS)的水平以及用彗星实验检测细胞的DNA损伤。结果5、10、20μmol/L Na2SeO3作用于HepG21h即引起ROS增加,12h后即导致细胞HepG2活性下降,24h后DNA损伤增强,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0·05);抗氧化剂GSH和NAC有效抑制了ROS升高,并增强了细胞活性,减弱了细胞DNA损伤,与未加GSH和NAC的Na2SeO3组(10μmol/L)相比,差异有统计学意义(P<0·05)。结论ROS的产生可能是亚硒酸钠造成HepG2DNA损伤的重要原因。