脑胶质瘤致癫痫因素临床分析

目的探讨脑胶质瘤致癫痫因素。方法回顾性分析我院2002年3月至2006年6月收治的137例脑胶质瘤患者的临床资料。结果在137例脑胶质瘤中51例(37.23%)伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶部位者癫痫发病率高,具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫,低级别胶质瘤患者癫痫发病率明显高于高级别胶质瘤患者(P<0.05)。结论胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关;癫痫发作类型与肿瘤所在部位密切相关。     

不同病理级别脑胶质瘤的肿瘤干细胞体外分离培养和增殖分化

目的探讨不同病理级别的人脑胶质瘤的肿瘤干细胞在体外分离培养和增殖分化的情况。方法通过对不同病理级别手术切除的胶质瘤新鲜标本在体外无血清培养基中分离培养和体外增殖分化进行观察研究和分组比较它们的增殖能力。结果在无血清培养基中,Ⅰ级胶质瘤的肿瘤干细胞不能形成克隆球;Ⅱ级胶质瘤的肿瘤干细胞可形成中等克隆球;只有Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤的肿瘤干细胞才能形成大型克隆球。在血清培养基中,Ⅰ级胶质瘤干细胞增殖缓慢、分化较晚;Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤的肿瘤干细胞增殖迅速、快速进入分化期;Ⅱ级胶质瘤肿瘤干细胞增殖分化介于两者之间。分组比较,发现在不同培养基中和不同病理级别胶质瘤干细胞各组之间在增殖和分化能力上均存在统计学差异(P<0.01)。结论胶质瘤的肿瘤干细胞在生物特性上存在多样性。Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤的肿瘤干细胞易于分离培养,增殖分化能力较强;Ⅰ级胶质瘤的肿瘤干细胞增殖分化缓慢,有助于动态观察脑肿瘤干细胞自我更新和增殖分化的过程,是一个较好的观察研究对象。     

脑胶质瘤相关癫痫的影响因素分析

目的 分析脑胶质瘤相关癫痫的影响因素。方法 回顾性分析广东省中医院2018—2021年收治的112例胶质瘤患者完整的临床资料,对有可能对胶质瘤相关癫痫产生影响的因素进行统计分析。结果 112例脑胶质瘤患者中46例(41.07%)伴发癫痫。胶质瘤患者发病年龄、肿瘤WHO病理分级、肿瘤主体部位、BRAF基因是否突变以及Ki-67表达水平均可影响胶质瘤相关癫痫的发生(P<0.05)。结论胶质瘤相关癫痫与患者发病年龄、肿瘤主体部位存在直接相关性,与肿瘤WHO病理分级、BRAF基因是否突变及Ki-67表达水平存在间接相关性。     

低级别胶质瘤的外科治疗及预后分析

2007年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤组织学分级标准将WHO Ⅰ～Ⅱ级星形细胞起源肿瘤、少突胶质细胞起源肿瘤和混合性胶质瘤统称为低级别胶质瘤[1],约占胶质瘤的25%[2],最终多演变为高级别、致命性肿瘤[3,4].     

恶性胶质瘤与缺氧

人脑胶质瘤是脑肿瘤中发病率最高的肿瘤,患者生存期短,易复发、死亡率高,手术及放化疗效果均不理想。胶质瘤肿瘤中微环境的变化,尤其是肿瘤组织中的缺氧是导致肿瘤异形性增加、易发生浸润和远处转移,及对放、化疗不敏感的一个重要原因。高压氧能够纠正恶性胶质瘤的缺氧环境,配合放化疗,将是一种有效、安全的治疗人恶性胶质瘤的途径。     

骨髓基质干细胞移植对大鼠胶质瘤局部微环境的影响

目的:探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)移植对脑胶质瘤模型大鼠(荷瘤大鼠)胶质瘤的影响。方法:观察BMSCs培养上清液对C6胶质瘤细胞增殖活性、细胞周期的影响。观察脑内移植BMSCs对胶质瘤核增殖抗原(PCNA)表达阳性率、脑内胶质瘤微血管计数的影响及荷瘤鼠生存期的改变。结果:BMSCs培养上清液对胶质瘤细胞增殖没有明显的影响;BMSCs可抑制肿瘤边缘及卫星灶的肿瘤增殖,对肿瘤内部的细胞增殖没有明显影响。移植BMSCs后肿瘤边缘及卫星灶的微血管计数未见明显改变。移植BMSCs后的荷瘤大鼠脑内胶质瘤水肿有所减轻。结论:BMSCs移植可轻度抑制荷瘤鼠脑内胶质瘤细胞的增殖。     

成人低级别胶质瘤的治疗进展

胶质瘤是颅内最常见的原发性神经上皮肿瘤．治疗上仍存在高复发率、高致残率、高病死率的问题，成为神经系统继中风之后第二大威胁人类健康的疾病。依据世界卫生组织（WHO）2000年的分类，低级别胶质瘤主要指Ⅰ、Ⅱ级神经上皮性肿瘤。其中Ⅰ级包括毛细胞性星形细胞瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤、多形性黄色星形细胞瘤、神经细胞瘤和神经节胶质瘤；Ⅱ级包括星形细胞瘤、少枝胶质瘤和混合性少枝星形细胞瘤。低级别胶质瘤占成人胶质瘤的15％，儿童胶质瘤的25％。     

氯离子通道与胶质瘤的关系研究进展

正神经胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,根据WHO肿瘤分级,胶质瘤分为WHOⅠ~Ⅳ级,级别越高,恶性程度越高。恶性胶质瘤细胞增殖快、侵袭性强且呈浸润性生长,手术不能完全切除肿瘤,即使术后进行放化疗,效果仍不明显,患者的平均生存期少于12个月,恶性胶质瘤是目前预后较差     

神经节胶质瘤的影象学诊断

神经节胶质瘤属于神经上皮源性神经细胞类肿瘤,其病理-临床表现、治疗及预后不同于神经胶质类肿瘤。全面认识神经节胶质瘤,并将它与胶质瘤区分开很有临床意义。本文通过复习国外文献,全面综述了神经节胶质瘤的起源及病理学、临床表现、影象学表现及其鉴别诊断。     

循环肿瘤标志物在脑胶质瘤的研究进展

脑胶质瘤是常见的原发性中枢神经系统肿瘤,发病率呈逐年上升趋势,机体状态较差及高级别脑胶质瘤病人预后较差,因此寻找能够早期诊断、判断预后及指导治疗的方法至关重要。目前,研究人员发现一些与脑胶质瘤发生、发展、预后及治疗靶点密切相关的循环肿瘤标志物。本文就循环肿瘤标志物在脑胶质瘤中的研究进展作一综述。     

磁共振波谱分析应用于脑胶质瘤分级的研究

目的探讨脑胶质瘤患者应用磁共振波谱分析疾病分级的效果。方法对我院61例脑胶质瘤患者进行1 HMRS结合MRI诊断,并对不同级别的脑胶质瘤相关指标进行对比分析。结果脑胶质瘤患者Cr轻度下降,NAA呈显著性下降,Cho呈显著增高。低、高级别脑胶质瘤的肿瘤组织与对侧正常脑组织的NAA、Cho值有显著性差异(P0.05);低级别和高级别脑胶质瘤的肿瘤组织NAA、Cr值有显著性差异(P0.05)。NAA/Cho和NAA/Cr值反映肿瘤级别较稳定;NAA/Cr、NAA/Cho值呈负相关,Cho/Cr值呈正相关。结论临床上采用1 H-MRS结合MRI对脑胶质瘤患者进行诊断准确性高,尤其对胶质瘤代谢特性与肿瘤生长的潜能情况,具有较好的准确性,值得临床推广。     

U87胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型建立

目的建立U87胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型,观察肿瘤温度变化情况。方法将U87胶质瘤细胞接种到Balb/c裸鼠右侧背部靠右后肢皮下处,建立10只雌性裸鼠皮下移植瘤胶质瘤模型。测量肿瘤的体积,并绘制肿瘤生长曲线。观察神经胶质瘤的生长,监测肿瘤温度的变化情况。接种第36天处死裸鼠,取出肿瘤组织观察肿瘤标本的病理性特征和GFAP免疫组化的阳性表达情况。结果胶质瘤裸鼠模型建立成功。病理学检查显示,肿瘤细胞符合胶质瘤细胞的形态学特征,GFAP阳性表达。在成瘤初期,肿瘤温度随时间增加而逐渐增加,到接种第15天,肿瘤温度上升至最高,在肿瘤生长后期,肿瘤温度随着时间增加而降低。接种第36天裸鼠肿瘤温度与接种第6天裸鼠肿瘤温度相比较差异有统计学意义(P0.05)。结论有效建立U87胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型,在胶质瘤治疗方面有广泛的用途。     

利用C6胶质瘤干细胞立体定向建立大鼠脑胶质瘤模型

目的利用C6胶质瘤干细胞建立wistar大鼠脑胶质瘤模型,观察肿瘤生长规律及病理特征,探讨利用肿瘤干细胞构建模型的优势。方法体外提取并培养c6细胞系中胶质瘤干细胞,应用立体定向法在鼠脑右侧尾状核区接种10^4个胶质瘤干细胞,术后连续观察大鼠生存状态和生存时间,分时段行鼠脑MRI检查、病理HE切片及GFAP免疫组织化学检查,观察肿瘤生长及病理特征。结果利用本方法建立模型成瘤率为100％,术后大鼠恢复快,术后反应轻,未见颅外转移,生存期稳定,重复性好,肿瘤生长规律、影像学特征及组织病理特点与人脑胶质瘤相似。结论利用胶质瘤干细胞建立的大鼠脑胶质瘤模型稳定可靠,肿瘤生长更贴近胶质瘤在脑内自然发生的特点,且较传统方法脑内注射体积小,模型制作时间短,术后恢复快,成瘤率更高等优点,为研究胶质瘤干细胞在肿瘤形成过程中的生长方式、分子机制及实验性治疗提供了一个较为理想的模型。     

垂体胶质瘤（附3例报告）

垂体后叶肿瘤很少见。本文报告来源于垂体后叶的垂体胶质瘤３例，并结合文献对垂体胶质瘤的名称与分类、临床表现、治疗和预后等问题进行了讨论。作者主张垂体胶质瘤应包括星形细胞瘤、颗粒细胞瘤和神经节细胞瘤。垂体胶质瘤术前很难与垂体腺瘤相鉴别。因大多数垂体胶质瘤为良性病变，主张手术治疗。其预后与肿瘤性质有关。     

间充质干细胞在胶质瘤肿瘤微环境中的作用研究进展

胶质瘤为成人最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,预后较差,尤其是胶质母细胞瘤,预后最差。胶质瘤通常呈侵袭性生长,很少可以实现全部切除。近年来,研究表明胶质瘤微环境中多种类型的细胞构成复杂的信号网络。胶质瘤及胶质瘤相关免疫细胞（包括树突细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞和小胶质细胞）分泌的多种细胞因子、趋化因子、生长因子、肿瘤代谢相关产物相互作用,形成了一个特殊的脑肿瘤免疫抑制微环境。     

结缔组织生长因子在脑胶质瘤组织中的表达和肿瘤级别的关系

目的通过检测人脑胶质瘤患者肿瘤组织中结缔组织生长因子的表达水平,探讨其和肿瘤级别的关系及作用机制。方法采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在47例脑胶质瘤组织和25例正常脑组织中的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果CTGF在胶质瘤Ⅰ-Ⅱ级(高分化组)及胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级(低分化组)中的表达均明显高于正常脑组织(P<0.01),而且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中的表达量显著高于胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级(P<0.01),说明随着肿瘤级别的升高CTGF表达也增强。结论CTGF在胶质瘤组织中高表达,而且表达水平和恶性程度有密切联系。CTGF的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考,为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。     

幕上胶质瘤致癫因素分析

目的分析探讨幕上胶质瘤致癫因素。方法回顾性分析143例幕上胶质瘤患者的病理和影像学资料。所有病人都经神经影像学和病理学检查确诊。结果74.6%的额叶胶质瘤患者以癫痫为首发症状。具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易产生癫痫,低级别星形细胞瘤、少枝突胶质瘤癫痫发病率较高。结论胶质瘤致癫不仅与其病理类型有关,肿瘤生长特征及部位也是重要因素。     

脑胶质瘤的分子靶向治疗研究进展

脑胶质瘤是中枢系统常见的原发性肿瘤,恶性胶质瘤的平均生存期仅为10—14个月。技术进步,胶质瘤的治疗逐步深入到肿瘤生长、血管生成、侵袭迁移、凋亡等分子水平。所谓分子靶向治疗,是针对这些生物学事件进行分子水平的干预与调控。     

PET-CT神经导航优化脑胶质瘤手术

目的探讨PET-CT神经导航脑胶质瘤切除术的临床价值。方法两例考虑为胶质瘤的患者,以脑CT和MRI及PET-CT检查进行术前评估,并在PET-CT导航下行开颅肿瘤切除术。结果常规脑CT和MRI检查均不能分辨两例肿瘤的确切部位、范围和与周围水肿的关系;PET-CT显示肿瘤的位置和边界清晰,并能揭示肿瘤增殖的不均一性,为神经导航提供了准确的肿瘤信息。结论对于常规影像学不能明确界限的胶质瘤,基于PET-CT的神经导航手术对提高肿瘤全切率和揭示胶质瘤生物学特性有较高的临床和研究价值。     

肿瘤切除程度及术后放、化疗对脑胶质瘤疗效影响的临床研究

目的探讨肿瘤切除程度的不同及术后不同辅助治疗方法对脑胶质瘤疗效的影响。方法对319例临床资料完整的脑胶质瘤患者进行回顾性研究，分别从肿瘤切除程度及术后辅助治疗方法两个方面探讨对低分级胶质瘤和高分级胶质瘤治疗效果的影响。根据随访结果确定1、3、5年生存率，采用Х^2检验对组间生存率差异进行比较分析。结果低分级胶质瘤患者：肿瘤全切组与未全切组1、3、5年生存率差异无显著性意义；术后早期放疗组较延期放疗组1年生存率差异无显著性意义，3、5年生存率降低。其差异有显著性意义。高分级胶质瘤患者：肿瘤全切组较未全切组1、3、5年生存率高。其差异有显著性意义；术后放、化联合治疗组较单纯放疗组1、3、5年生存率高。其差异有显著性意义。结论手术治疗脑胶质瘤。对于低分级胶质瘤应在保留重要神经功能的前提下切除肿瘤，高分级胶质瘤应尽可能扩大切除；低分级胶质瘤术后应延期行放疗，以肿瘤复发或生长增快时为宜，高分级胶质瘤术后采用放、化联合治疗较单纯放疗更为有效。