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正如今提起痛风,自然就会想到高尿酸,由于高尿酸血症有10%左右发展为痛风,多数人不会出现"疼得要命"的现象,这种终身不发作痛风症状的疾病称为无症状性高尿酸血症。但是无症状不等于无危害。血尿酸升高不但可引起痛风性关节炎,还可致痛风性肾病、尿酸结石甚至尿毒症,加重动脉粥样硬化、高血压、冠心病,诱发或加重糖尿病。继高血糖、高血压、高血脂"三高"之后,"第四高"——高尿酸成为危害健康的最常见疾病之一。 相似文献
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正随着经济水平的提高和人们生活方式及膳食结构的改变,高尿酸血症和痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物,嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。高尿酸血症是导致痛风发生的直接原因,大约10%的高尿酸血症患者最终会出现痛风临床症状,表现为急性痛风性关节炎,或痛风发作的慢性痛风性关节炎,晚期甚至可以出现关节毁损。 相似文献
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四、痛风和高尿酸血症治疗 痛风和高尿酸血症治疗的目的是:①尽快终止痛风关节炎的急性发作②防止痛风关节炎复发:③预防或逆转尿酸盐沉积在关节、肾脏及其他部位而引起并发症;④预防或逆转促进高尿酸血症的其他疾病,如肥胖、高甘油三酯血症及高血压。 相似文献
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痛风为嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性问质性肾炎和肾尿酸结石形成。痛风可分为原发性和继发性两大类。前者常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。高尿酸血症是引起痛风重要的生化基础,但是痛风的患病率远低于高尿酸血症。 相似文献
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正痛风是尿酸盐沉积性炎性疾病,由遗传性和(或)获得性引起的尿酸排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍。临床表现为高尿酸血症、急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,甚至关节畸形、功能障碍等症状。其发病的根本原因是血尿酸高。 相似文献
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痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎的反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,并常累及肾脏,引起肾尿酸结石及肾间质病变。高尿酸血症患者也可终身不表现出痛风症状。 相似文献
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血尿酸增高可引起痛风发生,最为常见的临床表现是痛风关节炎,其次是痛风石及肾脏损害。但并不是所有血尿酸增高都会引起痛风发作的,只有当增高的尿酸沉积在关节组织,刺激关节并引发一系列炎性反应时才会引发痛风发作。不少高尿酸血症患者可以终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,临床资料表明,只有大约5%~10%的高尿酸血症患者可最终发展成为痛风。 相似文献
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<正>痛风是嘌呤代谢障碍所致的一组异质性慢性代谢性疾病,其临床特点包括高尿酸血症、反复发作的急性痛风性关节炎、间质性肾炎和痛风石的形成等,严重者可伴发关节畸形或尿酸性尿路结石等。痛风性关节炎是痛风的主要临床表现,常会引起一个或多个关节的疼痛,并且常于夜间突然发病,伴有关节红肿及活动障碍,严重影响患者的正常生活和工作。因而, 相似文献
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《人人健康:医学导刊》2012,(5):45
痛风是一种嘌呤代谢紊乱所致的疾病。由于蛋白质中的嘌呤代谢失调,使血液中尿酸含量增高,尿酸盐逐渐沉积于关节、软组织、软骨、肾脏等组织内,从而出现高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石沉积、慢性关节炎、关节畸形以及肾实质病变和尿酸结石等病变。本病的发生与饮食、遗传、环境、外伤等因素有关,多发于中老年男性。 相似文献
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痛风是嘌呤代谢障碍而导致血尿酸水平增高或因尿酸排出减少而导致尿酸盐在组织中沉积的一组疾病。包括高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的急、慢性痛风性关节炎、痛风石、间质性肾炎及尿酸性尿路结石等,严重者可致关节畸形及功能障碍。近年来,痛风患者逐年增加,且因其常伴有高血 相似文献
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