蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.     

颞叶癫(癎)大鼠海马中miRNA表达谱的检测和分析

目的 探讨颞叶癫(癎)大鼠海马组织中miRNA分子表达谱的差异,为进一步研究相关miRNA在颞叶癫(癎)发病机制中的作用打下基础.方法 对同一父系和母系的子代大鼠,利用氯化锂-匹罗卡品化学诱导方法制备慢性颞叶癫(癎)大鼠模型.分别提取1只正常和3只颞叶癫(癎)大鼠海马组织的miRNA,采用高通量的miRNA微阵列芯片杂交,筛选颞叶癫(癎)海马组织中差异表达的内源性miRNA.结果 在大鼠海马组织中共检测到125个miRNA基因.与正常大鼠相比,颞叶癫(癎)大鼠海马组织中差异表达的miRNA有23个,其中有5个miRNA下调,18个miRNA上调.结论 与正常大鼠相比,颞叶癫(癎)大鼠海马组织中存在差异表达的miRNA分子,差异表达的miRNA分子可能参与癫(癎)的发病过程,具有潜在的研究价值.     

信号转导与蛛网膜下腔出血早期脑损伤

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种破坏性脑血管疾病,导致高死亡率和致残率,在临床上,大多数死亡发生在SAH发病后的几个小时以内,并且许多幸存者遗留认知缺陷,永久影响其功能状态和生活质量.     

血清microRNA在烟雾病发病机制中的潜在作用

目的 烟雾病发病机理尚有诸多未知,烟雾病血清微小RNA(microRNA,miRNA)表达谱可能会为该疾病诊断和预后判断提供新的生物学标记物.本研究拟寻找在烟雾病发病机制中扮演重要角色的血清miRNAs.方法 10例烟雾病患者和10例正常对照血清使用基因芯片筛选差异表达的miRNAs.通过实时聚合酶链反应(RT-PCR)进行结果验证.通过基因本体论(GO)分析诠释关键信号通路和参与烟雾病发病机制的相关miRNAs.结果 基因组miRNA序列显示烟雾病患者血清中94个miRNAs差异表达,其中上调50个,下调44个.RT-PCR验证了miRNA106b,miRNA130a和miRNA126显著上调,而miRNA125a-3p则显著下调.通过目标预测软件检测并定义潜在功能目标后鉴定了1989个潜在功能目标.GO分析表明差异表达的miRNAs在代谢过程、转录和信号转导中富集.结论 本研究通过基因芯片检测烟雾病miRNA标志物并揭示环指蛋白213 (RNF213)和乳腺癌易感基因复合物3(BRCC3)的蛋白表达在烟雾病发病机制中可能发生的作用.     

蛛网膜下腔出血并急性神经源性肺水肿12例临床分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)并急性神经源性肺水肿(ANPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法.方法 对12例SAH并ANPE的临床资料进行回顾性分析.结果 ANPE起病急,病情进展迅速,预后差,病死率高,本组病死率为91.7%,肺水肿的程度和原发病的轻重密切相关,易并发中枢性高热和急性胃黏膜病变,可能与下丘脑和脑干的植物神经调节中枢功能受损有关.积极降低颅内压,减轻脑水肿可挽救病人生命.结论 ANPE起病急,病死率高,治疗效果差.     

微小RNA调节与阿尔茨海默病的相关性研究

微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性非编码蛋白RNA基因,近年来在研究阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病机制中,发现miRNA在AD的血液、脑脊液中含量发生改变,有大量特殊的miRNA失调,参与AD关键基因的调节,表明这些微小RNA可能是AD的生物标志物.本文就miRNA调节与AD的关系作一综述. 1 AD概述 AD是老年人常见的神经系统变性疾病,病理特征为老年斑(neuritic plaque,NP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)和神经元缺失.     

一氧化氮在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确,目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(OxyHb)是CVS发生的第一推动力,起关键作用。血管     

自发性蛛网膜下腔出血预后的影响因素分析

目的 分析自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者预后的影响因素.方法 回顾性分析109例自发性SAH患者的临床资料,按发病后6个月的改良Rankin量表(mRS)评分分为转归良好组与转归不良组,采用多因素Logistic回归分析方法评估影响预后的因素.结果 迟发性脑血管痉挛(CVS)、发病早期的Glasgow昏迷评分(GCS)及既往卒中史是预后不良的影响因素.结论 预防CVS、使用合理的评估工具及做好卒中的预防是改善SAH预后的主要途径.     

蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的研究

本研究采用注血所致狗的迟发性脑血管痉挛(DCVS),对SAH后DCVS进行研究。认为IAB(孵育动脉血)是主要致病因素。自由基损伤可能是DCVS发病关键环节之一,5—HT与DCVS无直接关系,Ach是基底动脉内皮依赖性血管舒张作用减弱或消失的主要原因。本文对61例SAH合并DCVS进行了分析,DCVS发病为60%,主要病因为颅内动脉瘤破裂,CT于基底池存在较多弥漫性高密度影时,可预示DCVS的发生,SAH再发者危险性更大。DCVS患者多病情重,死亡率高。     

丝裂原活化蛋白激酶激活通路及其在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的发病机制特别是信号转导机制是目前研究的热点,对SAH的临床治疗有非常重要的指导意义[1-4].丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) 是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,有MAPKs激酶的激酶(MKKKs)→MAPKs激酶(MKKs)→MAPKs的3级级联激活模式.MAPKs激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用,现就MAPKs激活通路的组成、分类及其在SAH后CVS中的作用概述如下.……     

磁共振液体反转恢复序列、梯度回波T2*加权像、质子密度加权像对蛛网膜下腔出血的诊断价值

目的 探讨磁共振液体反转恢复(FLAIR)序列、梯度回波T2*加权像(GRE-T2*WI)、质子密度加权像(PdWI)对蛛网膜下腔出血(SAH)的诊断价值.方法 对50例临床上经症状、体征、CT或腰穿确诊为SAH的患者进行研究.根据头颅磁共振成像(MRI)检查距发病的时间,将50例SAH患者分为急性期SAH组(≤4 d)和亚急性、慢性期SAH组(＞4 d)[1],分析比较MRI的FLAIR、GRE-T2* WI、PdWI不同序列、序列组合和CT对SAH的检出率及其诊断价值,探讨MRI诊断SAH的最佳序列组合.结果 (1)急性期SAH组:26例患者经头颅CT、MRI的FLAIR、GRE-T2* WI、PdWI各序列均诊断为SAH,检出率均达100％,差异无统计学意义;(2)亚急性、慢性期SAH组:24例患者头颅MRI的FLAIR、GRE-T2* WI、PdWI序列检出率均为100％,头颅Cr检出率为62.5％,经统计学分析表明磁共振FLAIR、GRE-T2* WI、PdWI不同序列、序列组合对亚急性、慢性期SAH的诊断优于CT;(3)不典型SAH:其中1例亚急性期SAH患者(发病8d)临床表现不典型,入院当天查头颅CT误诊为脑梗死,于入院第2天行头颅MRI检查明确为少量SAH患者,DWI上显示了少量SAH后迟发性脑血管痉挛所致的急性梗死灶;(4)对MRI诊断SAH进行了序列优化,选用FLAIR和GRE-T2*WI序列组合.结论 (1)磁共振FLAIR、GRE-T2* WI、PdWI各序列、序列组合和CT对急性期SAH均有较高的敏感性;(2)磁共振FLAIR、GRE-T2* WI、PdWI各序列、序列组合对亚急性、慢性期和不典型SAH的诊断明显优于CT,弥补了CT的不足;(3)磁共振FLAIR、GRE-T2*WI是诊断SAH的最佳序列组合.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,患者常伴有脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),出血后4～14d为高峰期.CVS导致脑组织局部缺血,进而引起神经功能障碍.近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％,约46％的患者出现临床症状,是导致SAH患者死亡或致残的主要并发症[1].其病因机制复杂,研究表明多种因素与CVS的发生有关.本文就SAH后CVS发病机制的研究进展综述如下.     

Micro RNA与癫痫关系的研究进展

癫痫发生的分子机制目前仍不明确,阐明其分子机制,寻找新的分子治疗靶点,进行有效的干预阻断,可以提高癫痫患者的治疗效果和生活质量.多种生物传导途径与癫痫的发病机制相关,近年来其中一些被证实受微小RNA(miRNA)的调控.miRNA是新近被发现的基因调控因子,并被越来越多地发现其与癫痫的发病机制相关.现对近年来研究中发现的miRNA与癫痫的相关性及可能的分子机制进行综述.     

银杏内酯、银杏黄酮对蛛网膜下腔出血及脑淋巴阻滞后大鼠脑组织促凋亡基因Fas配体表达的影响

目的 探讨银杏内酯、银杏黄酮对蛛网膜下腔出血(SAH)及脑淋巴阻滞(CLB)后大鼠脑组织促凋亡基因Fas配体(FasL)表达的影响.方法 将96只Wistar大鼠分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水组(NS组),以及银杏内酯高、低剂量组和银杏黄酮高、低剂量组.用结扎颈部淋巴管、摘除淋巴结及注入自体动脉血法制作CLB和SAH大鼠模型.制作CLB模型后1 d诱导SAH模型.用免疫荧光法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA的表达.结果 各模型组大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中以SAH+CLB组、NS组表达最高.SAH组、银杏内酯和银杏黄酮高剂量组大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA的表达水平明显低于SAH+CLB组、NS组(均P<0.01),其中两高剂量组表达又明显低于低剂量组(均P<0.01),两低剂量组大鼠脑组织FasL蛋白阳性细胞数与SAH+CLB组及NS组差异无统计学意义.结论 SAH+CLB能诱导脑组织FasL表达水平显著增高,银杏内酯和银杏黄酮对其有抑制作用,尤以高剂量组效果更明显.     

银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴阻滞后SAH大鼠脑组织HO-1表达的影响

目的 探讨银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将48只Wistar大鼠分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水(NS)组、SAH+CLB+银杏内酯干预组(又分为低剂量、高剂量组)、SAH+CLB+银杏黄酮干预组(又分为低剂量、高剂量组).用结扎颈部淋巴管、摘除淋巴结及注入自体动脉血法制作CLB和SAH大鼠模型.制作CLB模型后24h诱导SAH模型.用RT-PCR法检测大鼠脑组织HO-1mRNA的表达.结果 各模型组大鼠脑组织HO-1mRNA表达明显高于正常对照组(均P＜0.01),其中以SAH+CLB组、NS组表达进一步增强.银杏内酯和银杏黄酮组HO-1mRNA的表达水平明显高于SAH+CLB组、NS组(均P＜0.01),其中两高剂量组表达又明显高于低剂量组(均P＜0.01),两低剂量组大鼠脑组织HO-1mRNA的表达与SAH+CLB组及NS组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CLB可诱导SAH鼠脑组织HO-1表达水平明显增高,银杏内酯和银杏黄酮对之有促进作用,尤以高剂量组效果更明显.     

促血管生成素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后关系

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者血清促血管生成素(Ang)水平及其对a SAH患者预后的影响。方法采用前瞻性队列研究的方式,收集2015年1月至2016年3月青岛大学第三附属医院青岛市市立医院脑科中心收治的150例符合入组条件的a SAH患者作为研究对象,分别于发病后8 h、24 h、72 h采集患者外周静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)、促血管生成素受体-2(Tie-2)水平,并将该院体检中心同期150例健康成年人的血清Ang水平作为对照;采用重复测量方差分析,比较不同预后a SAH患者血清Ang水平及变化趋势,采用Logistic回归模型分析血清Ang水平与患者预后结局之间的关系。结果a SAH患者血清Ang-1、Ang-2和Tie-2表达水平以及Ang-1/Ang-2比值随着发病时间的延长均呈现不同程度的增高,均高于健康对照组(P0.05);Ang-1水平和Ang-1/Ang-2比值在发病后8 h内已显著高于健康对照组水平,差异均有统计学意义(P0.05)。预后良好组a SAH患者血清Ang-1表达水平在SAH后8 h、24 h和72 h均高于预后不良组,血清Ang-2水平在SAH后72 h高于预后不良组,特异性受体Tie-2水平在SAH后24 h高于预后不良组,差异均有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,SAH发病后8 h、24 h和72 h血清Ang-1表达水平[相对危险度(OR)及95%置信区间(CI)分别为:1.128(0.742~1.714)、2.042(1.151~3.623)、3.893(2.318~6.536)]和SAH后24 h特异性受体Tie-2水平[OR:2.400(1.053~5.474)]是a SAH患者预后的影响因素。结论 a SAH患者血清Ang-1水平变化水平与预后呈正相关关系,预后良好a SAH患者的发病后72 h的血清Ang-1保持较高水平,Ang-1可作为判断a SAH患者预后的重要生物标志物。     

miRNA在阿尔茨海默病发病机制中作用的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种发病率较高的神经退行性疾病,可严重影响患者及家属的生活质量。miRNA可通过调控AD中淀粉样蛋白前体(APP)、β-分泌酶1(BACE1)、tau等生物标志物的表达和神经炎症相关的胶质细胞的激活影响AD的发病机制。本文综述近年来miRNA在AD发病机制中作用的研究,为进一步探索miRNA对AD诊断及治疗的策略提供依据和思路。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的病理生理机制探讨

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种十分凶险的脑血管病,具有高死亡率、高致残率及高治疗难度的特点.迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)是SAH后一种常见的并发症,一旦发生将严重影响患者预后.因此,明确DCI的病理生理机制对其预防和治疗具有至...     

非等量脑积液置换对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血(wubarachnoil hemorrhage,SAH)是一种残疾率和病死率很高的神经科急症.脑血管痉挛(cerebral vacospasm,CVS)的发生具有双相性,急性CVS发生于SAH后数小时内,通常会在数分钟后自动缓解,临床意义不大;迟发性CVS出现于SAH发病3～14d[1],5～7d为高峰期[2],是导致残疾和病死的主要原因,现将我院的治疗情况报告如下.     

多发性硬化中miRNA对神经胶质细胞的影响

正微小RNA(micro RNA,miRNA)作为一种重要的基因转录后水平的负性调节因子,调控主要的神经胶质细胞如少突胶质细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发病的作用。利用miRNA,尤其是神经胶质细胞中特异性表达的miRNA来研究MS的发病机制,必将为该病的药物研发和诊治提供新的思路。本文就miRNA对MS中神经胶质细胞的作用的相关研究进展进行简要综述。一、MS和MicroRNA