傲骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松相关检测指标的影响

目的:观察傲骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松相关检测指标的影响.方法:将50只健康10周龄雌性SD大鼠分为5组,A组9只,B组10只,C组10只,D组11只,E组10只.A组大鼠切除卵巢周围部分脂肪,其余4组切除卵巢制成骨质疏松模型.从造模后第11天开始,C组、D组、E组大鼠分别按0.3375 g· kg-1、0.675 g·kg-1、2.025 g· kg-1以傲骨胶囊灌胃,A组和B组按10 mL·kg-1以去离子水灌胃,每天1次,共13周,第13周末处死大鼠.从药物干预开始至处死前,每周测定1次各组大鼠的体质量.取各组大鼠左侧股骨,测定其股骨中点、远端和近端骨密度.取各组大鼠右侧股骨,测定其骨钙含量和骨恒重.结果:①体质量.药物干预前5组大鼠体质量比较,差异有统计学意义(F =7.230,P=0.000).组间两两比较:A组大鼠体质量[(241.40±19.10)g]小于B组[(281.90±21.00)g]、C组[(280.70±22.60)g]、D组[(282.20±20.90)g]和E组[(281.70±23.40)g],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000).药物干预13周后5组大鼠体质量均有增加(t=4.180,P=0.000;t=15.390,P=0.000;t 12.140,P=0.000;t 15.590,P=0.000;t=11.630,P=0.000),对增加值进行组间比较,差异有统计学意义(F=7.364,P=0.000).进一步组间两两比较:A组增加值[(100.20±39.25)g]小于B组[(178.10±36.78) g]和D组[(143.10±29.18)g],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.008);B组增加值大于C组[(116.20±30.43)g]、D组和E组[(130.30±35.63)g],差异均有统计学意义(P =0.000,P=0.028,P=0.003).其余各组间两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②骨密度.5组大鼠股骨远端、股骨中心点及股骨近端骨密度组间比较,差异均有统计学意义(F=15.549,P=0.000;F =4.688,P=0.005;F=4.343,P=0.005).B组股骨远端、股骨中心点及股骨近端骨密度[(0.21±0.02)g· cm-2,(0.13±0.02) g· cm-2,(0.18±0.03) g·cm-2]均低于A组[(0.27±0.02)g·cm-2,(0.16±0.01)g·cm-2,(0.22±0.02) g·cm-2]、D组[(0.26±0.02)g·cm-2,(0.16±0.03)g·cm-2,(0.20±0.02)g·cm-2]、E组[(0.26±0.03)g· cm-2,(0.18±0.01) g· cm-2,(0.21±0.01) g·cm-2],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.001,P=0.000;P=0.000,P=0.001,P=0.039;P =0.000,P=0.000,P=0.003);C组股骨远端和股骨近端骨密度[(0.22±0.01)g·cm-2,(0.18±0.02)g· cm-2]低于D组,差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.039);C组股骨远端、股骨中心点[(0.15±0.02)g·cm-2]及股骨近端骨密度均低于E组(P =0.000,P=0.001,P =0.003);D组股骨中心点骨密度低于E组(P=0.027);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).③骨钙含量.5组大鼠骨钙含量比较,差异有统计学意义(F=5.929,P=0.001).A组骨钙含量[(254.12±19.11) mg·g-1]大于B组[(203.23±30.58) mg·g 1]和C组[(226.35±26.71) mg· g-1],差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.027);B组骨钙含量小于D组[(245.80±16.43) mg·g-1]和E组[(239.40±37.30) mg·g-1],差异均有统计学意义(P=0.001,P=0.005);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).④骨恒重.5组大鼠骨恒重比较,差异有统计学意义(F=5.147,P=0.001).E组大鼠骨恒重[(664.51±44.75) mg]大于A组[(603.77±70.05) mg]、B组[(603.38±36.57) mg]和C组[(611.93±53.03) mg],差异均有统计学意义(P=0.013,P=0.012,P=0.030);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P＞ 0.05).结论:中、高剂量的傲骨胶囊能促进去卵巢大鼠对钙的吸收和利用,增加骨密度,具有明显的抗骨质疏松作用.同时傲骨胶囊还有抑制由雌激素水平降低所引起的体质量增加的作用.     

温阳补肾药对抗骨髓间充质干细胞凋亡的实验研究

目的:探讨温阳补肾药对骨髓间充质干细胞凋亡的影响及作用机制。方法:建立白细胞介素1β诱导体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞凋亡体系,分别向其中加入巴戟天含药血清(A组)、鹿角胶含药血清(B组)、淫羊藿含药血清(C组)、骨碎补含药血清(D组)和空白血清(F组),E组不加入血清。各组细胞培养48 h后,采用RT-PCR法检测bcl-2和Bax的mRNA表达量,采用电泳法检测骨髓间充质干细胞凋亡体系的建立,采用Western Blot法检测bcl-2和Bax的蛋白表达量。结果:①骨髓间充质干细胞表面标记结果。流式细胞仪检测结果显示CD34、CD45表达阴性,CD90表达阳性。②bcl-2和Bax的mRNA表达量。各组bcl-2mRNA表达量比较,差异有统计学意义(22.25±1.15,15.18±1.51,15.36±0.72,16.12±0.95,16.79±1.39,16.02±1.14;F=182.000,P=0.000)。A组bcl-2mRNA表达量高于B组、C组、D组、E组和F组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);E组高于B组(P=0.030)。各组BaxmRNA表达量比较,差异有统计学意义(19.17±0.67,15.37±1.02,18.18±0.23,17.37±0.72,28.36±0.93,23.52±1.26;F=28.422,P=0.000)。A组BaxmRNA表达量高于B组和D组(P=0.001,P=0.018),低于E组(P=0.001);B组低于C组、E组和F组(P=0.013,P=0.000,P=0.000),B组与D组比较,差异无统计学意义(P=0.052);D组低于F组(P=0.000);E组高于C组和F组(P=0.000,P=0.000)。③bcl-2DNA和BaxDNA电泳结果。电泳图谱显示,E组条带与A组、B组、C组、D组有明显差异。④bcl-2和Bax的蛋白表达量。各组bcl-2蛋白表达量比较,差异有统计学意义(11 526.18±697.38,20 096.88±953.73,16 784.88±504.36,14 856.65±546.90,8 549.29±313.63,9 004.79±399.12;F=341.740,P=0.000)。A组bcl-2蛋白表达量低于B组、C组和D组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),高于E组和F组(P=0.000,P=0.000);B组高于C组、D组、E组和F组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);C组高于D组、E组和F组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);D组高于E组和F组(P=0.000,P=0.000)。各组Bax蛋白表达量比较,差异有统计学意义(12 435.09±1002.35,4 590.96±71.45,11 721.90±855.08,10 393.54±662.79,13 874.83±541.16,12 774.15±674.40;F=136.305,P=0.000)。A组Bax蛋白表达量高于B组和D组(P=0.000,P=0.039);B组低于C组、D组、E组和F组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);C组低于E组(P=0.010);D组低于E组和F组(P=0.000,P=0.002)。结论:温阳补肾药含药血清有对抗白细胞介素1β诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的作用,其机制主要是上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促进凋亡基因Bax的表达,抑制其蛋白酶活性从而降低细胞凋亡率。     

淫羊藿防治激素性股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨淫羊藿防治激素性股骨头坏死的作用机制.方法：将50只家兔随机分为5组,每组10只.B、C、D、E组家兔采用臀肌注射醋酸泼尼松龙的方法进行激素性股骨头坏死造模,A组家兔臀肌注射生理盐水.造模结束后,C、D、E组根据体质量分别按1.2 g·kg-1、0.6 g·kg-1和0.3 g·kg-1以淫羊藿提取液灌胃,每天1次,连续灌胃10周;A组和B组以10 mL生理盐水灌胃.分别于药物干预开始前（0周）及药物干预4周、6周、8周、10周后测定各组家兔血液中胆固醇和甘油三酯含量,同时在药物干预开始前（0周）及药物干预6周、10周后测定家兔股骨近端骨密度,并于药物干预10周后处死家兔,取双侧股骨头切片进行HE染色,观察骨小梁和骨陷窝的变化.结果：①血脂.药物干预开始后不同时间,家兔血胆固醇含量的差异总体上无统计学意义,即不存在时间效应（F=1.136,P=0.314）;各组家兔血胆固醇含量的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=12.874,P=0.000）,除0周和4周外,其余各时点B组均高于A、C、D、E组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=4.910,P=0.001）.药物干预开始后不同时间,家兔血甘油三酯含量的差异有统计学意义,即存在时间效应（F=144.191,P=0.000）;各组家兔血甘油三酯含量的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=12.358,P=0.000）,B组和E组各时点血甘油三酯含量比较,差异均无统计学意义;除0周外,其余各时点B组血甘油三酯含量均高于A、C、D组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=8.798,P=0.000）.②骨密度.药物干预开始后不同时间,家兔股骨近端骨密度的差异有统计学意义,即存在时间效应（F=289.909,P=0.000）;除A组外,其余4组骨密度均呈下降趋势,B组下降趋势最明显;各组家兔骨密度的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=72.539,P=0.000）,除0周外,其余各时点B组骨密度均低于A、C、D、E组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=40.182,P=0.000）.③病理学检查结果.药物干预10周后,与其余4组相比,B组骨小梁广泛变细、断裂;5组家兔骨小梁面积分数和空骨陷窝率比较,组间差异均有统计学意义（F=62.032,P=0.000;F=20.515,P=0.000）;B组骨小梁面积分数小于A、C、D、E组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）,空骨陷窝率大于A、C、D、E组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）.结论：淫羊藿能够降低股骨头坏死家兔血液中胆固醇和甘油三酯的含量、延缓骨密度降低、降低空骨陷窝率、提高骨小梁面积分数,从而具有防治激素性股骨头坏死的作用.     

活血、温经、补益肝肾类中药对膝骨关节炎兔关节软骨形态的影响

目的：观察活血、温经及补益肝肾3类中药对膝骨关节炎兔关节软骨形态的影响.方法：将62只新西兰白兔随机分为6组,A组12只,B、C、D、E和F组各10只.采用关节制动法对B、C、D、E和F组动物左后腿进行膝骨关节炎造模.造模成功后进行药物干预,A、B组以10 mL蒸馏水灌胃,C组以10 mL丹参和当归药液灌胃,D组以10 mL桂枝和防风药液灌胃,E组以10 mL杜仲和怀牛膝药液灌胃,F组以10 mL金乌骨通胶囊水溶液灌胃.各组动物均在每天上午10时给药1次.分别于药物干预21 d和42d后分2批处死动物,取左后腿股骨外髁关节软骨及软骨下骨,制成组织切片后分别进行HE染色和阿利辛蓝-过碘酸雪夫氏染色,采用Mankin软骨组织学评分法进行评分.结果：①动物一般情况.造模结束时,B、C、D、E和F组动物膝关节肿胀,屈伸活动不利,行走呈跨越步态.造模期间共有9只动物因拒绝进食死亡.②Mankin评分.药物干预后21 d,各组动物膝关节软骨Mankin评分比较,差异有统计学意义[（0.67±0.82）分,（13.00±1.63）分,（4.75±2.22）分,（6.75±0.96）分,（8.25±1.26）分,（9.75±2.36）分,F=34.904,P=0.000].组间两两比较,A组评分小于B、C、D、E和F组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.009）;B组大于C、D、E和F组（P =0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;C组小于E组和F组（P =0.005,P=0.000）;D组小于F组（P=0.015）;其余各组间两两比较,差异均无统计学意义.药物干预后42 d,各组动物膝关节软骨Mankin评分比较,差异有统计学意义[（0.67±1.03）分,（13.25±1.50）分,（3.00±0.81）分,（4.50±1.73）分,（4.00±1.10）分,（4.75±1.71）分,F=44.868,P=0.000].组间两两比较,A组评分小于B、C、D、E和F组（P=0.000,P=0.014,P=0.000,P=0.001,P=0.000）;B组大于C、D、E和F组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;其余各组间两两比较,差异均无统计学意义.E组和F组干预后42 d的膝关节软骨Mankin评分小于干预后21 d的膝?     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响。方法：雌性SD大鼠40只,月龄10个月,随机分为实验组、空白对照组、模型组和阳性对照组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均切除双侧卵巢制作骨质疏松模型。造模后第8天开始药物干预,实验组予以骨碎补总黄酮浓缩液2 mL灌胃,阳性对照组予以倍美力混悬剂2 mL灌胃;空白对照组和模型组予以生理盐水2 mL灌胃;均每日1次。药物干预6个月后,比较各组大鼠骨密度、尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量;并检测各组大鼠骨组织中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：药物干预6个月后,各组大鼠间骨密度值比较,差异有统计学意义[（0.287±0.017）g·cm^-2,（0.362±0.031）g·cm^-2,（0.207±0.008）g·cm^-2,（0.291±0.015）g·cm^-2;F=104.317,P=0.000）];实验组低于空白对照组（P=0.000）,高于模型组（P=0.000）,但与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P=0.584）;空白对照组高于模型组和阳性对照组（P=0.000,P=0.000）;模型组低于阳性对照组（P=0.000）。各组间尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值（3.381±0.202,2.462±0.310,4.526±0.243,3.232±0.191）、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值（10.901±1.265,8.638±1.036,13.392±1.959,10.516±1.362）及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量[（232.081±28.452）μg·mL-1,（184.443±19.250）μg·mL-1,（283.262±33.628）μg·mL-1,（238.861±26.685）μg·mL-1]比较,差异均有统计学意义（F=124.841,P=0.000;F=18.277,P=0.000;F=21.648,P=0.000）;实验组高于空白对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;实验组低于模型组,差异有统计学意义（P=0.000,P=0.003,P=0.002）;实验组与阳性对照组比较,差异均无统计学意义（P=0.107,P=0.521,P=0.589）;空白对照组低于模型组和阳性对照组,差异有统计学意义（P=0.000,     

痛风性关节炎湿热证病证结合模型的建立

目的：探讨建立痛风性关节炎湿热证病证结合大鼠模型的方法.方法：将40只成年健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,体质量（200±20）g.A、B组正常喂养,B组于造模开始后第13天在右侧踝关节腔注射微晶尿酸钠溶液.C、D组正常喂养,同时自由饮用200g· L-1蜂蜜水,并分别以油脂（1 g· 100g-1）或52％红星二锅头酒（1 mL· 100g-1）灌胃,二者交替进行,持续10 d.自第11天开始,置入温度（32±2）℃、相对湿度（92±3）％的人工气候箱中喂养.D组大鼠同时于第13天在右侧踝关节腔注射微晶尿酸钠溶液.造模期间观察大鼠的饮食、精神状态、大小便、舌象等情况;造模开始后第15天,测定尿液水通道蛋白2含量;造模开始后第16天,测定血浆内皮素和血浆降钙素基因相关肽含量;造模结束后处死大鼠,观察舌组织和右侧踝关节滑膜组织的病理变化.结果：①一般情况观察结果.A组大鼠喂养期间,饮食、饮水、活动及大便均正常.B组大鼠造模前期饮食、饮水、活动及大便均正常,自第13天开始饮食、饮水减少,烦躁不安,右踝关节明显增粗,且红、肿、热,伴活动受限.C组大鼠开始造模后逐渐出现饮食、饮水量减少,嗜卧懒动、行动呆滞,毛发蓬松,颜色枯槁,小便黄;造模第5天,开始出现大便溏泻或粘腻;第11天出现明显呼吸粗重,烦躁不安,毛发疏松、粗糙,阴囊松弛下垂,大便溏泻或粘腻症状加重,渐见肛周污秽.D组大鼠造模后症状与C组相同,第13天开始合并出现B组造模后的相同表现.②尿液水通道蛋白2含量测定结果.4组大鼠尿液水通道蛋白2含量比较,差异有统计学意义[（0.251±0.018）mg·mL-1,（0.249±0.020） mg·mL-,（0.233±0.014）mg·mL-1,（0.233±0.011）mg·mL-,F=0.511,P=0.003].A组与B组比较,差异无统计学意义（P=0.760）;A组高于C组和D组（P =0.003;P=0.003）;B组高于C组和D组（P =0.003;P=0.003）;C组和D组比较,差异无统计学意义（P =0.751）.③血浆内皮素含量测定结果.4组大鼠血浆内皮素含量比较,差异有统计学意义[（4.14±0.08）pg·mL-1,（17.75±0.51）pg·mL-1,（19.01±0.13）pg·mL-1,（19.96±0.50）pg· mL-1,F=4.151,P=0.001].A组低于B、C、D组（P=0.000;P =0.000;P =0.000）;B组低于C组和D组（P =0.000;P =0.000）;C组低于D组（P=0.000）.④血浆降钙素基因相关肽含量测定结果.4组大鼠血浆降钙素基因相关肽含量比较,差异有统计学意义[（91.29-±0.42）pg·mL-1,（47.99±0.65）pg·mL-1,（56.32 ±2.17）pg·mL-1,（60.20±0.40）pg· mL-1,F=2.616,P=0.003].A组高于B、C、D组（P =0.000;P =0.000;P =0.000）;B组低于C组和D组（P =0.000;P=0.000）;C组低于D组（P=0.000）.⑤血浆内皮素含量和降钙素基因相关肽含量的相关性分析结果.相关性分析结果显示,A、B组血浆内皮素含量和降钙素基因相关肽含量呈正相关（r =0.886,P=0.002;r =0.989,P=0.001）;C、D组血浆内皮素含量和降钙素基因相关肽含量呈负相关（r=-0.706,P=0.005;r=-0.725,P=0.007）.⑥舌象及舌组织观察结果.A组大鼠舌淡红、苔薄白,B组舌红、苔微黄,C组舌红、苔腻微黄,D组舌红、苔黄腻.A组丝状乳头排列正常,无破坏,乳头呈圆锥形,尖端略向咽部倾斜.B组丝状乳头复层扁平上皮多有角化、脱落,且乳头高度参差不齐,尖端变钝或消失,上皮的厚度较C组变厚.菌状乳头固有层毛细血管增多,乳头数目及其分支减少.C组丝状乳头复层扁平上皮角化较B组严重,上皮形状矮短,尖端变钝或消失.菌状乳头固有层毛细血管增多,乳头数目及其分支增多.D组丝状乳头复层扁平上皮见角化、脱落,根部间或有空洞表现,上皮形状矮短并多有破坏,尖端变钝间或有消失;菌状乳头固有层毛细血管增多.⑦踝关节滑膜组织观察结果.A组踝关节及其周围组织结构正常清晰,滑膜完整正常,无任何组织病理学改变;B组踝关节及其周围组织可见滑膜壁增厚,血管充血明显,滑膜及附近软骨被炎症细胞严重浸润破坏,出现组织坏死现象;C组表现同A组,D组表现同B组;在局部解剖关节取材时,B、D组踝关节腔内可见尿酸盐结晶沉着.结论：在高脂高糖饮食、湿热环境、关节腔注射微晶尿酸钠溶液复合因素干预下,可复制出痛风性关节炎湿热证病证结合大鼠模型.     

益气活血壮骨方对去势大鼠骨形态学的影响

目的：探讨益气活血壮骨方对去势大鼠骨形态学的影响。方法：将45只6月龄雌性SD大鼠随机分为5组：假手术组（A组）、模型组（B组）、益气活血壮骨方组（C组）、乐力胶囊组（D组）和骨松宝组（E组）,每组9只。假手术组仅开腹缝合,其余4组做卵巢切除术。术后4周,A、B组大鼠以生理盐水灌胃（10 mL·kg-1）,C组大鼠以益气活血壮骨方灌胃（9.6 g·kg-1）,D组大鼠以乐力胶囊灌胃（0.15 g·kg-1）,E组大鼠以骨松宝灌胃（8 g.kg-1）,每天1次,连续给药12周。12周后处死大鼠,观察各组大鼠骨小梁平均宽度、相对骨体积、单位面积骨小梁骨细胞数、平均骨皮质厚度及股骨头平均灰度。结果：①A、C、D、E组大鼠的骨小梁平均宽度、相对骨体积、单位面积骨小梁骨细胞数、平均骨皮质厚度及股骨头平均灰度均高于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）;②A、C组各项实验指标均高于D、E组,差异有统计学意义（P〈0.05）;③A、C组各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）,D、E组各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益气活血壮骨方能提高去势大鼠骨小梁平均宽度、相对骨体积、单位面积骨小梁骨细胞数、平均骨皮质厚度及股骨头平均灰度,并能使其接近正常水平,疗效优于乐力胶囊和骨松宝。     

人工关节假体磨损颗粒对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响

目的:观察人工关节假体磨损颗粒对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响.方法:配制钛颗粒悬液,并培养小鼠巨噬细胞.将培养的第3代小鼠巨噬细胞分别进行以下实验:①将细胞分为4组,A组不作任何处理,B组加入浓度为0.01％的钛颗粒;C组加入浓度为0.05％的钛颗粒,D组加入浓度为0.1％的钛颗粒培养24 h后分别用酶联免疫吸附剂测定法和聚合酶链式反应法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量.②将细胞分2组,对照组不作任何处理,观察组加入浓度为0.1％的钛颗粒.分别在实验开始后0h、6h、12h、24 h和36 h对2组的不同培养孔的细胞用酶联免疫吸附剂测定法和聚合酶链式反应法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量.③将细胞分为4组,Ⅰ组不作任何处理,Ⅱ组加入浓度为0.1％的钛颗粒,Ⅲ组加入浓度为1 00 μmol· mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,Ⅳ组先加入浓度为100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,1h后再加入浓度为0.1％的钛颗粒.培养24 h后用酶联免疫吸附剂测定法检测各组的巨噬细胞游走抑制因子蛋白含量.④将细胞分为2组,a组不作任何处理,b组加入浓度为0.1％的钛颗粒.分别在实验开始后0h、0.5h、1h、3h和6h对2组的不同培养孔的细胞用酶联免疫吸附剂测定法测定磷酸化p65的含量.结果:①钛颗粒浓度对巨噬细胞游走抑制因子表达的影响:各组小鼠巨噬细胞巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量的组间比较,差异均有统计学意义(F=207.158,P=0.000;F=64.955,P=0.000).A组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA的含量[(3.93±0.11)ng· mL-1,(0.03±0.01)]与B组[(4.21±0.27)ng· mL-1,(0.10±0.01)]比较,差异无统计学意义(P=0.167;P =0.223);A组小于C组[(6.56 ±0.27)ng·mL-1,(0.25±0.09)],差异有统计学意义(P=0.000;P=0.004);A组小于D组[(7.82 ±0.21)ng·mL-1,(0.70 ±0.09)],差异有统计学意义(P =0.000;P=0.000);B组小于C组(P =0.000;P=0.025)和D组(P=0.000;P=0.000);C组小于D组(P=0.000;P =0.000).②钛颗粒刺激时间对巨噬细胞游走抑制因子的影响:对照组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量各时点间比较,差异无统计学意义(F=0.310,P=0.865;F=0.065,P=0.991).观察组巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA含量各时点间比较,差异有统计学意义(F=32.857,P=0.000;F=15.621,P=0.000),各时点间两两比较:6h时的巨噬细胞游走抑制因子蛋白和巨噬细胞游走抑制因子mRNA表达量[(4.14±0.24)ng· mL-1,(0.08±0.04)]与0 h[(3.60±0.40)ng,mL-1,(0.03±0.01)]比较,差异无统计学意义(P =0.133;P =0.621);12 h的表达量[(5.61±0.47)ng· mL-1,(0.36±0.21)]大于0h,差异有统计学意义(P =0.000;P=0.004);24 h的表达量[(7.15 ±0.10)ng· mL-1,(0.71±0.12)]大于12 h,差异有统计学意义(P=0.000;P =0.003);36 h的表达量[(5.22±0.85)ng·mL-1,(0.31 ±0.18)]小于24 h,差异有统计学意义(P =0.000;P =0.004),但高于0h的表达量(P =0.000;P=0.003).③钛颗粒和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白的影响:实验结束后4组小鼠巨噬细胞的巨噬细胞游走抑制因子蛋白量分别为,Ⅰ组(3.77 ±0.42)ng·mL-1,Ⅱ组(7.59±0.28)ng· mL-1,Ⅲ组(4.23 ±0.42)ng·mL-1,Ⅳ组(6.48±0.5)ng· mL-1 析因方差分析结果提示,单独使用0.1％钛颗粒能促进巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白(F=153.363,P=0.000);单独使用100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白无影响(F=1.762,P=0.221);100 μmol·mL-1的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对0.1％钛颗粒促进巨噬细胞表达巨噬细胞游走抑制因子蛋白具有抑制效应(F=10.325,P=0.012).④钛颗粒浓度对巨噬细胞NF-κB信号通路的影响:a组各时点磷酸化p65含量比较,差异无统计学意义(F=0.248,P=0.904).b组各时点磷酸化p65含量比较,差异有统计学意义(F=30.217,P=0.000),各时点间两两比较:0.5 h磷酸化p65含量[(17.68±0.55)pg·mg-1]高于0 h[(10.38±3.18)pg·mg-1],差异有统计学意义(P =0.005);1 h磷酸化p65含量[(23.31 ±2.05)pg· mg-1]高于0.5h,差异有统计学意义(P =0.020);3 h磷酸化p65含量[(31.80±1.84)pg·mg-1]高于1 h,差异有统计学意义(P =0.002);6 h磷酸化p65含量[(18.42±3.61)pg·mg-1]低于3 h(P =0.000),但高于0 h(P=0.003) 结论:人工关节假体磨损颗粒可通过NF-κB信号通路上调巨噬细胞游走抑制因子的表达,促进假体周围炎症反应,导致假体周围骨吸收、溶解,导致假体无菌性松动.     

虎潜丸对去卵巢大鼠骨质疏松模型骨密度及转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨虎潜丸治疗骨质疏松症的作用机制.方法：雌性SD大鼠40只,体质量180～220 g,中位数200 g,随机分为虎潜丸组、雌激素组、模型组、假手术组,每组10只.虎潜丸组、雌激素组、模型组切除双侧卵巢造模.7 d后,虎潜丸组予以虎潜丸水煎液灌胃,雌激素组予以尼尔雌醇混悬液灌胃,模型组、假手术组予以蒸馏水灌胃;每100 g体质量0.875 mL,每日灌胃1次,连续干预12周.比较各组大鼠椎骨骨密度及椎骨、肾组织中转化生长因子β1的表达.结果：虎潜丸组和雌激素组各有1只大鼠死亡,共纳入研究38只.干预12周后,各组大鼠椎骨骨密度值比较,差异有统计学意义[（0.210±0.028）g·cm-2,（0.205±0.030）g·cm-2,（0.171±0.036）g·cm-2,（0.205±0.034）g·cm-2;F=7.561,P=0.001];虎潜丸组、雌激素组、假手术组均高于模型组（P=0.002,P=0.002,P=0.013）;虎潜丸组与雌激素组、假手术组相比,差异均无统计学意义（P=0.459,P=0.224）;雌激素组与假手术组相比,差异无统计学意义（P=0.231）.各组大鼠椎骨转化生长因子β1灰度值比较,差异无统计学意义（169.060±5.545,167.420±6.238,162.400±3.882,168.130±7.899;F=2.176,P=0.109）.各组大鼠肾组织转化生长因子β1光密度值比较,差异有统计学意义（172.600±5.019,158.200±8.038,155.130±4.542,157.570±5.524;F=15.568,P=0.000）;虎潜丸组高于雌激素组、模型组和假手术组（P=0.000;P=0.000;P=0.000）;雌激素组与模型组、假手术组比较,差异均无统计学意义（P=0.478,P=0.490）;假手术组高于模型组（P=0.038）.结论：虎潜丸可增加大鼠腰椎椎骨骨密度,上调肾组织中转化生长因子β1的表达,可能是其治疗骨质疏松症的机制之一.     

祛痰逐瘀法预防家兔激素性股骨头坏死的病理学评价

目的：从病理学角度评价祛痰逐瘀法预防家兔激素性股骨头坏死的疗效。方法：按体质量均衡原则将30只健康SPF级新西兰家兔随机分为4组：正常组（A组）6只,模型组（B组）8只,低剂量组（C组）8只,高剂量组（D组）8只。A、B组予生理盐水灌胃,10 mL.kg-1;C、D组分别以0.36 g.mL-1和0.72 g.mL-1的自拟祛痰逐瘀方混悬液灌胃,10 mL.kg-1。各组给药均每天1次,连续用药3周。第4周起在继续上述处理的同时,在B、C、D组家兔左侧大腿内侧肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠,20 mg.kg-1,每天1次,连用3周。药物干预结束后处死各组家兔取股骨制作切片,光学显微镜下观察骨髓及骨小梁坏死情况,并应用Im age-Pro P lus 6.0软件计算股骨头坏死率和坏死面积。结果：①各组股骨头坏死面积比较,差异有统计学意义（F=21.104,P=0.000）。组间两两比较：C、D组与A组比较,差异无统计学意义（P=0.446,P=0.368）;A、C、D组坏死面积均小于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;C、D组差异无统计学意义（P=0.901）。②股骨头坏死率。各组股骨头坏死率比较,差异有统计学意义（F=18.029,P=0.000）。组间两两比较：C、D组与A组比较,差异无统计学意义（P=0.485,P=0.356）;A、C、D组坏死率均小于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;C、D组差异无统计学意义（P=0.828）。结论：从病理学角度来看,应用祛痰逐瘀法可有效预防家兔激素性股骨头坏死的发生。     

曲美他嗪与厄贝沙坦联用治疗高血压病伴阵发性房颤

目的探讨曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗高血压病伴降发性房颤的疗效及对左房内径、C反应蛋白（CRP）的影响。方法入选高血压病伴阵发性房颤患者160例,随机分为单用胺碘酮组（Ⅰ组）、胺碘酮加厄贝沙坦组（Ⅱ组）、胺碘酮加曲美他嗪组（Ⅲ组）、胺碘酮加厄贝沙坦加曲美他嗪组（Ⅳ组）,每组40例,均服药1年。观察4组治疗前后疗效及左房内径、C反应蛋白的变化。结果4组治疗后．有效率Ⅰ组为46．1％,Ⅱ组为65.0％,Ⅲ组为56．4%．Ⅳ组为74．3％,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0.01）;Ⅱ组与Ⅲ组比较、Ⅳ组与Ⅱ组、Ⅲ组比较．差异均有统计学意义（P〈0．01）。4组治疗前后比较,Ⅱ组、Ⅳ组左房内径减小,Ⅰ组、Ⅲ组左房内径增大,治疗后Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,Ⅱ组、Ⅳ组与Ⅲ组比较、Ⅳ组与Ⅱ组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;治疗岳4组血CRP浓度均比治疗前减低。结论曲羡他嗪联合厄贝沙坦能通过抗炎、抑制左房重构作用预防阵发性房颤复发。     

绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血微量元素的关系研究

目的：探讨绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血微量元素间的关系.方法：纳入绝经后女性168例,年龄48～82岁,中位数63.5岁;其中2型糖尿病患者122例,健康女性46例.所有受检者均测定血清钙、镁、锌、铜、铁含量和糖化血红蛋白含量,并测定身高和体质量.绝经后2型糖尿病患者同时测定腰椎和左侧股骨骨密度.将绝经后2型糖尿病患者纳入Ⅰ组,绝经后健康女性纳入Ⅱ组,比较2组受检者微量元素的血清含量.根据骨密度检测结果,将122例绝经后2型糖尿病患者中骨密度正常者纳入A组、骨量减少者纳入B组、骨质疏松者纳入C组,比较3组患者微量元素的血清含量;然后根据是否骨质疏松将122例绝经后2型糖尿病患者分为2组,采用Logistic回归分析法分析绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血微量元素的关系.结果：①绝经后2型糖尿病与血微量元素的关系.Ⅰ组受检者血液中锌、镁含量低于Ⅱ组[（91.42±10.88）μmol·L-1,（98.47±11.06）μmol·L-1,t=15.890,P=0.000;（1.46±0.14）mmol·L-1,（1.69±0.14）mmol·L-1,t=88.490,P=0.000];铜、钙、铁含量与Ⅱ组比较,差异无统计学意义[（12.95±2.43）μmol·L-1,（12.54±2.11）μmol·L-1,t=1.053,P=0.306;（1.52±0.13）mmol·L-1,（1.54±0.15）mmol·L-1,t=0.890,P=0.347;（8.07±1.16）mmol·L-1,（8.17±1.40）mmol·L-1,t=0.968,P=0.323].②绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血微量元素的关系.A组42例,B组40例,C组40例.3组绝经后2型糖尿病患者血液中钙、镁、铁含量比较,组间差异无统计学意义[（1.53±0.10）mmol·L-1,（1.51±0.17）mmol·L-1,（1.50±0.12）mmol·L-1,F=0.362,P=0.697;（1.47±0.13）mmol·L-1,（1.45±0.15）mmol·L-1,（1.44±0.14）mmol·L-1,F=0.325,P=0.723;（8.39±1.11）mmol·L-1,（7.94±1.28）mmol·L-1,（7.90±1.04）mmol·L-1,F=2.324,P=0.102].铜、锌含量比较,组间差异有统计学意义[（13.99±2.33）μmol·L-1,（12.83±1.89）μmol·L-1,（12.09±2.64）μmol·L-1,F=7.027,P=0.001;（96.80±11.09）μmol·L-1,（91.51±9.64）μmol·L-1,（86.21±9.39）μmol·L-1,F=11.388,P=0.000].A组患者血液中铜含量高于B组和C组（P=0.027,P=0.000）,B、C组比较,差异无统计学意义（P=0.149）;A组患者血液中锌含量高于B组和C组（P=0.020,P=0.000）,B组高于C组（P=0.018）.对血液中锌、铜、钙、镁、铁含量行二元Logistic回归分析显示,血液中铜、锌含量为绝经后2型糖尿病患者骨质疏松的保护因素（OR=0.731,P=0.006;OR=0.843,P=0.046）.结论：绝经后2型糖尿病患者骨质疏松与血液中锌、铜缺乏有关.     

信号传导及转录激活因子1诱导骨细胞凋亡在激素性股骨头坏死过程中的作用

目的:探讨信号传导及转录激活因子1诱导细胞凋亡在激素性股骨头坏死过程中的作用。方法:选择30例激素性股骨头坏死组织标本,FicatⅠ期和Ⅱ期患者10例(A组)、FicatⅢ期患者10例(B组)、FicatⅣ期和Ⅴ期患者10例(C组),同时选择10例接受股骨颈骨折内固定手术的正常股骨头组织标本(D组)。对所有标本在光镜下观察测定空骨陷窝率,采用TUNEL凋亡检测法测定细胞凋亡率,分别采用免疫组化法和ELISA法对磷酸化信号传导及转录激活因子1的表达进行定性和定量检测,同时分别对细胞凋亡率与空骨陷窝率和磷酸化信号传导及转录激活因子1表达量进行相关性分析。结果:4组患者股骨头空骨陷窝率比较,差异有统计学意义[(29.10±6.14)%,(54.10±7.33)%,(75.25±7.80)%,(7.20±1.32)%,F=227.614,P=0.000];A组空骨陷窝率高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头细胞凋亡率比较,差异有统计学意义[(5.70±3.27)%,(36.90±9.53)%,(70.30±13.63)%,(2.80±2.57)%,F=136.004,P=0.000]。A组和D组比较,差异无统计学意义(P=0.209);B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头磷酸化信号传导及转录激活因子1定性检测结果比较,差异有统计学意义[(3.15±0.82),(5.97±1.01),(8.56±0.94),(1.00±0.56),F=150.005,P=0.000]。A组高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。4组患者股骨头磷酸化信号传导及转录激活因子1定量检测结果比较,差异有统计学意义[(1.86±0.43),(5.04±2.24),(11.14±2.49),(1.00±0.28),F=73.466,P=0.000]。A组高于D组(P=0.000),B组高于A组(P=0.000),C组高于B组(P=0.000)。空骨陷窝率和细胞凋亡率呈正相关(rs=0.882,P=0.000),细胞凋亡率和磷酸化信号传导及转录激活因子1表达量呈正相关(rs=0.860,P=0.000)。结论:骨细胞凋亡是激素性股骨头坏死的重要过程,并且信号传导及转录激活因子1可能在其中发挥了重要作用。     

腰椎Modic改变面积与腰痛程度的关系

目的：探讨存在腰椎Modic改变的腰痛患者的腰椎Modic改变面积与腰痛程度的关系.方法：选取56例存在腰椎Modic改变的腰痛患者,男26例,女30例.年龄29 ～ 80岁,中位数50.5岁.病程6～54个月,中位数26.5个月.所有患者均不合并其他可引起腰部疼痛的疾病.对所有患者进行腰椎MRI检查,在正中矢状位T2WI上测定Modic改变面积、腰椎曲度及Modic改变节段对应椎间隙高度,同时采用JOA腰痛疾患疗效评定标准评定所有患者的腰部疼痛情况.分别按腰椎曲度、椎间隙高度及JOA评分对患者进行分组,比较各组患者的Modic改变面积.结果：①腰椎曲度与Modic改变面积的关系.按照腰椎曲度将患者分为3组,A组（腰椎曲度＜0.9 cm）30例,B组（0.9 cm≤腰椎曲度＜1.8 cm）18例,C组（1.8 cm≤腰椎曲度≤2.3 cm）8例.3组患者Modic改变面积比较,差异无统计学意义[（303.40±277.85）mm2,（259.42±69.16） mm2,（214.89±46.46）mm2,F=0.651,P=0.526].②椎间隙高度与Modic改变面积的关系.按照Modic改变对应椎间隙高度将患者分为3组,a组（椎间隙高度＜0.7cm）21例,b组（0.7 cm≤椎间隙高度＜1.4 cm）19例,c组（1.4 cm≤椎间隙高度≤2.3 cm）16例.3组患者Modic改变面积比较,差异有统计学意义[（255.50±109.42）mm2,（128.08±19.37）mm2,（61.28±18.50） mm2,F=23.469,P=0.000].a组Modic改变面积大于b、c组（P =0.000,P=0.000）,b组大于c组（P=0.048）.③JOA评分与Modic改变面积的关系.按照JOA评分将患者分为3组,Ⅰ组（JOA评分≥16分）13例,Ⅱ组（10分≤JOA评分≤15分）21例,Ⅲ组（JOA评分＜10分）22例.3组患者Modic改变面积比较,差异有统计学意义[（114.40±43.90） mm2,（229.41±29.56） mm2,（477.04±168.21） mm2,F=51.846,P=0.000].Ⅰ组Modic改变面积小于Ⅱ、Ⅲ组（P =0.004,P=0.000）,Ⅱ组小于Ⅲ组（P =0.000）.结论：存在腰椎Modic改变的腰痛患者,其腰痛程度与腰椎Modic改变面积有关,而后者又与?     

经皮椎体成形术后骨折椎体生物力学性能和组织形态研究

目的：观察经皮椎体成形术后骨折椎体的生物力学性能和组织形态.方法：将105只新西兰雌兔随机分为3组,每组35只.B组和C组采用卵巢切除加地塞米松肌肉注射法进行骨质疏松造模.造模成功后,在所有实验动物L4和L5椎体上通过手术造成骨缺损,C组实验动物在形成骨缺损的椎体中模拟经皮椎体成形术注射调制好的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥Ⅲ.分别于模拟经皮椎体成形术完成后2周、4周、8周、12周、16周、24周、48周从各组中随机选取5只实验动物处死,取出进行过手术的2个椎体,进行生物力学强度测定.同时,C组作盐酸四环素荧光标记,经甲苯胺蓝染色后进行椎体组织形态观察.结果：①椎体轴向压缩实验结果.除48周外[（0.54±0.14）mm,（0.83±0.26）mm,（0.54±0.16）mm,F=3.744,P=0.054],3组椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周时的轴向压缩位移比较,组间差异均有统计学意义[（0.62±0.10）mm,（0.92±0.22）mm,（0.43±0.09）mm,F=13.489,P=0.001;（0.65±0.17）mm,（1.01±0.16）mm,（0.44±0.08）mm,F=24.843,P=0.000;（0.61±0.12）mm,（1.27±0.23）mm,（0.50±0.11）mm,F=32.262,P=0.000;（0.61±0.15）mm,（1.10±0.10）mm,（0.49±0.13）mm,F=25.488,P=0.000;（0.58±0.19）mm,（1.17±0.16）mm,（0.54±0.10）mm,F=24.730,P=0.000;（0.55±0.17）mm,（1.10±0.28）mm,（0.53±0.15）mm,F=11.998,P=0.001].进一步两两比较,A组和C组各时点轴向压缩位移均小于B组（P=0.009,P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001）;除4周时外（P=0.038）,A组各时点轴向压缩位移与C组比较,差异均无统计学意义（P=0.062,P=0.328,P=0.208,P=0.648,P=0.894）.②椎体三点弯曲实验结果.3组实验动物椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周和48周时的最大载荷比较,组间差异均有统计学意义[（178.0±7.7）N,（130.3±6.2）N,（232.0±1.7）N,F=385.253,P=0.000;（178.3±4.4）N,（127.7±7.1）N,（226.0±5.4）N,F=371.286,P=0.000;（182.4±4.4）N,（131.8±5.2）N,（221.0±3.1）N,F=536.544,P=0.000;（184.0±0.8）N,（137.0±6.6）N,（215.0±3.2）N,F=422.579,P=0.000;（182.9±0.9）N,（140.2±1.5）N,（217.0±4.3）N,F=1 006.122,P=0.000;（189.0±3.2）N,（140.6±1.7）N,（194.0±4.9）N,F=351.372,P=0.000;（191.9±3.9）N,（142.4±2.1）N,（191.0±8.1）N,F=139.682,P=0.000].进一步两两比较,A组和C组各时点的最大载荷均大于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;除24周和48周外（P=0.054,P=0.724）,C组各时点的最大载荷均大于A组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）.③椎体抗扭转实验结果.3组实验动物椎体标本术后2周、4周、8周、12周、16周、24周和48周时的扭转角度比较,组间差异均有统计学意义[（3.8°±0.6°）,（5.4°±0.5°）,（2.4°±0.6°）,F=37.977,P=0.000;（4.0°±1.3°）,（5.8°±1.6°）,（2.4°±0.7°）,F=9.408,P=0.003;（3.7°±0.8°）,（5.7°±0.4°）,（2.3°±0.7°）,F=32.229,P=0.000;（3.5°±0.8°）,（5.8°±0.4°）,（2.4°±0.5°）,F=38.685,P=0.000;（3.5°±0.8°）,（5.7°±0.4°）,（2.4°±0.4°）,F=41.931,P=0.000;（3.4°±0.8°）,（5.2°±1.2°）,（2.5°±0.8°）,F=10.072,P=0.003;（3.0°±0.3°）,（5.1°±0.4°）,（2.7°±0.4°）,F=53.166,P=0.000].进一步两两比较,A组和C组各时点的扭转角度均小于B组（P=0.001,P=0.045,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.012,P=0.000;P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.000）;除4周、24周和48周外（P=0.057,P=0.171,P=0.347）,C组各时点的扭转角度均小于A组（P=0.001,P=0.008,P=0.014,P=0.017）.④椎体组织学观察结果.经皮椎体成形术后2周和4周时,聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥Ⅲ与宿主骨交界处有大量软骨细胞和成骨细胞,交界处未见纤维组织;8周时骨水泥与宿主骨结合紧密,软骨组织被新生的类骨质替代,新生骨组织明显增加,交界处未见纤维组织;12周和16周时可见纤维组织,骨水泥与宿主骨结合更加紧密,界面处类骨质减少,矿化骨痂增多,编织骨被板层骨取代;24周和48周时可见少量破骨细胞和骨单位,大部分界面结合处新生骨组织与骨水泥结合紧密.结论：经皮椎体成形术后,凝固的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥能与骨组织形成骨性结合,为骨折椎体提供较好的近期和远期生物力学性能.     

推拿配合躯干肌功能锻炼治疗慢性盘源性腰痛的临床分析

目的:观察推拿配合躯干肌功能锻炼治疗慢性盘源性腰痛的疗效,为该疗法的临床应用提供依据。方法:将123例慢性盘源性腰痛患者随机分为3组:Ⅰ组46例,采用推拿配合躯干肌功能锻炼法治疗;Ⅱ组41例,仅行推拿手法治疗;Ⅲ组36例,仅采用躯干肌功能锻炼治疗。分别于治疗前、疗程结束后及治疗后12个月,采用视觉模拟评分法和Oswestry腰椎功能障碍指数问卷表评价患者最大腰痛程度及腰痛对患者日常社会生活和劳动能力的影响。结果:①视觉模拟评分:3组VAS评分存在分组效应(F=131.727,P=0.000)、时间效应(F=570.366,P=0.000)、分组与时间交互效应(F=121.005,P=0.000)。不同时点3组间两两比较:治疗后Ⅰ组与Ⅱ组间差异有统计学意义(P=0.000),Ⅰ组与Ⅲ组间差异有统计学意义(P=0.000),Ⅱ组与Ⅲ组间差异无统计学意义(P=0.146);治疗后12个月,Ⅰ组与Ⅱ组间差异有统计学意义(P=0.000),Ⅰ组与Ⅲ组间差异有统计学意义(P=0.000),Ⅱ组与Ⅲ组间差异无统计学意义(P=0.543)。②Oswestry腰椎功能障碍指数:3组患者Oswestry腰椎功能障碍指数存在分组效应(F=126.032,P=0.000)、时间效应(F=136.665,P=0.000)、分组与时间交互效应(F=121.010,P=0.000)。不同时点3组间两两比较:治疗后Ⅰ组与Ⅱ组间差异有统计学意义(P=0.000),Ⅰ组与Ⅲ组间差异有统计学意义(P=0.000),Ⅱ组与Ⅲ组间差异无统计学意义(P=0.182);治疗后12个月,Ⅰ组与Ⅱ组间差异有统计学意义(P=0.000),Ⅰ组与Ⅲ组间差异有统计学意义(P=0.000),Ⅱ组与Ⅲ组间差异无统计学意义(P=0.245)。结论:推拿疗法和躯干肌功能锻炼疗法的有机结合,避免了单独使用其中一种方法的弊端,对慢性盘源性腰痛有良好的治疗效果。     

龟鹿二仙胶不同提取部位对豚鼠软骨细胞活性的影响

目的：探讨龟鹿二仙胶不同提取部位对豚鼠软骨细胞活性的影响.方法：采用溶剂极性依次递增分离法分别制备龟鹿二仙胶的三氯甲烷提取物、正丁醇提取物和水提取物.然后分别以三氯甲烷提取物（烷提组）、正丁醇提取物（醇提组）和水提取物（水提组）及生理盐水（对照组）对4组Wistar大鼠进行灌胃,制备含药血清,再分别以这些含药血清对体外培养的豚鼠软骨细胞进行干预.干预结束后分别采用免疫组织化学技术、实时荧光定量聚合酶链式反应法及酶联免疫吸附法测定经4种含药血清干预后的豚鼠软骨细胞中Ⅱ型胶原蛋白、Bcl-2和Bax基因及MMP-3水平.结果：①Ⅱ型胶原蛋白水平.4组细胞Ⅱ型胶原蛋白水平比较,差异有统计学意义[（0.178±0.002）,（0.188±0.003）,（0.177±0.003）,（0.173 ±0.001）,F=32.905,P=0.000];对照组Ⅱ型胶原蛋白水平低于其余3组（P=0.003,P=0.000,P=0.023）;醇提组高于烷提组和水提组（P=0.000,P=0.000）;烷提组和水提组比较,差异无统计学意义（P =0.367）.②Bcl-2基因和Bax基因水平.4组细胞Bcl-2基因水平比较,差异有统计学意义[（0.569±0.052）,（l.000±0.000）,（0.636±0.072）,（0.387±0.061）,F=136.767,P=0.000];对照组低于其余3组（P =0.000,P=0.000,P=0.000）;醇提组高于烷提组和水提组（P=0.000,P=0.000）;烷提组低于水提组（P=0.045）.4组细胞Bax基因水平比较,差异有统计学意义[（1.789±0.240）,（1.000 ±0.000）,（1.374±0.226）,（2.251±0.196）,F=47.445,P=0.000];对照组高于其余3组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;醇提组低于烷提组和水提组（P=0.000,P=0.003）;烷提组高于水提组（P=0.000）.③基质金属蛋白酶3水平.4组细胞基质金属蛋白酶3水平比较,差异有统计学意义[（11.828±0.363）ng·mL^-1,（10.685 ±0.317）ng·mL^-1,（11.397±0.314） ng·mL^-1,（13.136±0.379） ng·mL^-1,F=71.401,P=0.000];对照组高于其余3组（P =0.000     

左归丸及其组方对卵巢早衰小鼠卵巢细胞凋亡的影响

目的：比较左归丸及其组方对卵巢早衰的作用差异。方法：建立免疫性卵巢早衰小鼠模型,按中医药理论用撤药分析法分为Ⅰ-Ⅴ组,与模型对照组及空白对照组对比,观察各组方对模型小鼠卵巢细胞的凋亡率作用。结果：Ⅰ-Ⅴ组、己烯雌酚组卵巢细胞凋亡率均低于模型对照组（P〈0.01）,降低效果从大到小依次为Ⅴ组、己烯雌酚组、Ⅳ组、Ⅲ组、Ⅱ组、Ⅰ组,Ⅲ组与Ⅱ组比较无显著性差异（P〉0.05）,Ⅳ组与Ⅴ组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：左归丸治疗卵巢早衰配伍合理,熟地起到君药作用。