隐球菌性脑膜炎患者外周血中TLR4的表达以及血清中TNF-α,IL-10的水平研究

目的探讨Toll样受体4（TLR4）在隐球菌性脑膜炎患者外周血中的表达,以及研究血清中TNF—α,IL-10的变化情况。方法收集25例隐球菌性脑膜炎患者和25例健康体检者全血,采用荧光定量PCR（FQ—PCR）检测TLR2,TLR4的mRNA表达。ELISA法检测血清中TNF—α,IL-10的表达。结果隐球菌性脑膜炎患：者TLR4 mRNA的表达显著低于对照组（0．35±0．18）（P〈0．05）,TLR2均无显著变化（0．87±0．23）（P〉0．05）。血清中的IL-10显著升高（4．25±1．30）pg／ml（P〈0．05）,TNF—α的变化不显著（1．49±0．87）pg／ml（P〉0．05）。结论隐球菌性脑膜炎患者TLR4 mRNA表达显著下降,可能在隐球菌性脑膜炎的发病过程中起一定的作用。     

慢性非瓣膜心房颤动患者TNF-α与IFN-γ水平及其意义

目的：观察慢性非瓣膜心房颤动患者血浆TNF-α、IFN-γ的变化，探讨炎症与慢性非瓣膜心房颤动的关系。方法：45例住院患者分为持续性非瓣膜心房颤动组（NVAF组）24例，对照组（非房颤组）21例。检测其血浆TNF-α、IFN-γ水平并对结果进行统计学分析。结果：NVAF组TNF-α（0．08±0．04和0．10±0．02）、IFN—γ（0．10±0．02和0．13±0．02），（均P〈0．05）均显著高于对照组，且两者呈直线相关关系。结论：炎症反应参与慢性非瓣膜，22房颤动的发生与发展过程。     

骨髓增生异常综合征患者T细胞异常极化导致的负性造血调控

目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓T细胞极化状况及其与骨髓上清液中促凋亡因子TNF—α、INF-γ水平及造血细胞凋亡的关系。方法采用流式细胞术检测34例MDS患者骨髓T细胞极化亚群状况，用ELISA法检测骨髓上清液TNF—α、INF-γ水平，并用TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测骨髓造血细胞凋亡状况，分析三者间的相关性。结果①MDS患者骨髓，Th1细胞百分比[（10．1±1．6）％]和Tc1细胞百分比[（24．0±3．6）％]以及Tc1／Tc2值（50．0±11．1）明显高于正常对照[分别为（4．0±0．5）％，（5．8±0．6）％和13．4±2．7]；MDS患者骨髓上清液INF．1浓度[（58．6±21．7）μg／L]和TNF—α浓度[（15．7±3．8）μg／L]较正常对照[分别为0和（0．3±0．2）μg／L]明显升高；MDS患者骨髓造血细胞凋亡指数[（7．8±1．5）％]明显高于正常对照[（2．1±0．3）％，P〈0．05]。骨髓Th1细胞数与骨髓上清液INF-γ和TNF—α浓度呈正相关（r值分别为0．38和0．39，P〈0．05），并与造血细胞凋亡指数呈正相关（r=0．33，P〈0．05）。骨髓上清液INF-γ，和TNF—α浓度与造血细胞凋亡也呈正相关（r值分别为0．74和0．73，P〈0．01）。②难治性血细胞减少伴多系发育异常（RCMD）组（18例）Th1、Tc1细胞百分比，Tc1／Tc2值较正常对照明显升高（P值均〈0．01），T细胞向Ⅰ型反应极化；RCMD伴环形铁粒幼细胞增多（RCMD—RS）（4例）、RAEB—1（5例）、RAEB-2组（7例）T细胞未显示异常极化。③IPSS低危组病例Th1细胞百分比、Tc1细胞百分比及Tc1／Tc2值均较正常升高，而高危组T细胞未见异常极化。④染色体核型正常的RCMD患者骨髓Th1细胞百分比、Tc1细胞百分比及Tc1／Tc2值均较正常对照明显升高。而核型异常组T细胞未见异常极化。结论MDS患者骨髓中Th1、Tc1细胞比例增高，Th1／Th2、Tc1／Tc2平衡向Ⅰ型反应极化，其中以RCMD组、IPSS低危组和染色体核型正常组患者的T细胞I型反应极化明显。骨髓造血细胞过度凋亡与Th1细胞以及INF-γ和TNF—α水平呈正相关，提示Th1细胞通过分泌INF-γ和TNF-α导致造血细胞过度凋亡。     

运动对大鼠骨矿盐含量的影响

目的：分析运动对正常成年大鼠和切除双侧卵巢后的大鼠骨矿盐代谢的影响。 方法：本实验于2002—10／2003—05在广东医学院生理学教研室完成。普通级4月龄SD雌性大鼠30只。随机分成5组：正常对照组；正常大鼠＋运动组；假去卵巢组；去卵巢组；去卵巢＋运动组。然后重复，每组6只。正常大鼠＋运动组和去卵巢＋运动组大鼠于术后第7天开始进行运动训练．5d／周．45min／d．16m／min．跑道倾角0°．持续10周。第10周末．麻醉状态下动脉放血处死各组大鼠，观察骨干重、骨干重／体质量、骨灰重、骨灰重／体质量、骨灰重／骨干重（％）代谢变化。 结果：30只大鼠均进入结果分析。大鼠骨干重、骨干重／体质量、骨灰重、骨灰重／体质量、骨灰重／骨干重（％）各指标代谢变化：正常大鼠＋运动组各指标均显著高于正常对照组[（645±48），（567±32）mg；（1．97±0．06），（1．73±0．10）g／kg；（440±30），（374±91）mg；（135±0.04），（1．14±0.06）g／kg；（68．2±0．7）％，（65．9±0．9）％，t=3．46-6．92，P〈0.01]；去卵巢组各指标均明显低于假去卵巢组[（504±24），（569±40）mg；（1．55±0．61），（1．83±0．19）g／kg；（293±14），（381±23）mg；（0．90±0．04），（1．21±0．14）g／kg；（58．6±0．8）％，（66．3±1．5）％，t=3．64-15．58，P〈0．01]；去卵巢＋运动组各指标均较去卵巢组明显增加（627±70），（504±24）mg；（1．76±0．11），（155±0．61）g／kg；（409±43），（293±14）mg；（1.15±0．08），（0．90±0．04）g／kg；（65．2±1．2）%，（58．6±0．8）％。t=3．90-11．21。P〈0．01）。 结论：中等强度运动是增加成年大鼠骨矿盐含量和预防去卵巢大鼠骨矿盐丢失的有效措施。     

罗格列酮在压力超负荷型大鼠肥厚心肌中抗炎作用的研究

目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体（PPARγ）配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组：对照组（C）、假手术组（SHAM）、心肌肥厚组（MH）、心肌肥厚罗格列酮组（MH—R）、心肌肥厚生理盐水组（MH—S）。5周后测定全组大鼠心肌肥厚指数、血液动力学指标；放免法检测左心室心肌TNF—α、髓过氧化物酶（MPO）、血小板活化因子（PAF）含量；RT—PCR法检测心肌中PPARγ mRNA的表达。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚；心肌中TNF—α、MPO含量较假手术组增高（P〈0．01）；在主动脉缩窄术后罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF—α、MPO的含量（P〈0．01），但未恢复到假手术组水平（P〈0．01）。心肌中PPARγ mRNA的表达：在心肌肥厚罗格列酮组（MH—R）明显增高（P〈0．01）。结论压力负荷增加引起心肌肥厚，肥厚心肌组织中TNF—α、MPO、PAF含量升高可以被PPART人工合成配体罗格列酮钠所抑制。     

高强度超声对荷U14宫颈癌小鼠脾细胞Th1/Th2亚群的影响

目的探讨高强度超声（HIU）对荷U14宫颈癌小鼠脾细胞Th1／Th2亚群的影响。方法将32只雌性BALB／c小鼠随机分为HIU治疗组、手术治疗组、荷瘤对照组及正常对照组，每组8只。各组于种植肿瘤或生理盐水后第7天，分别接受相应治疗；于第17天制备并培养小鼠脾淋巴细胞，收集上清液，应用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠脾淋巴细胞分泌的细胞因子IL-2、IFN-γ和IL-4的浓度。结果受刀豆球蛋白A（Con A）刺激时，HIU治疗组IL-2浓度为（1110．13±338．10）pg／ml，较手术治疗组[（641．50±93．29）pg／ml]、荷瘤对照组[（215．75±62．54）pg／ml]明显增高（P〈0．05）；HIU治疗组IFN-γ浓度为（64984．86±9778．80）pg／ml，较荷瘤对照组[（42613．75±4050．75）pg／ml]明显增高（P〈0．05）；HIU治疗组IL-4浓度为（224．94±55．89）pg／ml，较手术治疗组[（330．56±94．63）pg／ml]、荷瘤对照组[（418．13±104．78）pg／ml]明显减少（P〈0．05）。未受ConA刺激时，HIU治疗组IL-2浓度为（1099．25±233．51）pg／ml，较手术治疗组[（241．00±35、44）pg／ml]、荷瘤对照组[（136．75±37．52）pg／ml]、正常对照组[（277．50±57．59）pg／ml]明显增高（P〈0．05）；HIU治疗组IFN-γ浓度为（45390．00±9961．26）pg／ml，较荷瘤对照组[（33662．50±14111．99）pg／ml]明显增高（P〈0．05）。结论HIU固化的U14肿瘤细胞可能激活机体免疫功能，促使其由Th2占优势向Th1占优势逆转，从而提高小鼠抗肿瘤免疫功能，抑制肿瘤生长。     

穹窿海马伞切断和卵巢切除对大鼠不同脑区雌激素受体α与淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶共存表达的影响

目的：探讨穹窿-海马伞切断和卵巢切除大鼠大脑雌激素受体α（ERα）与β淀粉样蛋白前体蛋白β位点裂解酶（BACE）共存表达的变化。方法：成年健康雌性Wistar大鼠28只，随机分为穹窿-海马伞切断组（FF组）、卵巢切除组（OVX组）、穹窿-海马伞切断加卵巢切除组（OF组）和对照组。每组7只。免疫荧光双标细胞化学法染色，激光共聚焦显微镜下观察大鼠大脑皮质区、海马CA1区ERα、BACE阳性细胞表达的变化。结果：FF组、OVX组和OF组大鼠皮质区和海马CA1区ERα阳性细胞与对照组比较显著减少（皮质区：4．71±1．11，5．29±2．01，4．42±3．99vs9．71±4．53;海马区：6．91±2．63，7．58±4．16，5．14±3．80vs12.57±3．59，均P〈0．05）；FF组、OVX组和OF组大鼠皮质区和海马CA1区BACE阳性细胞与对照组比较显著增多（皮质区：15．78±6．01，17．63±4．42，20．00±5．16vs5．71±3．14；海马区：15．91±5．12，12．34±5．07，17．14±4．45vs6.85±1．95，均P〈0.05）。但三组之间两两比较无显著性差异（P〉0．05）。OF组大鼠皮质区ERα和BACE双标阳性细胞数与对照组比较显著增多（P〈0．05），但海马CA1区无显著性变化（P〉0.05）。结论：穹窿-海马伞切断或卵巢切除可以导致大鼠大脑皮质区、海马CA1区ERα表达减少、BACE表达增多，两种方法同时作用导致皮质区共存细胞表达增多。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响

目的：探讨有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响，从而从基础研究上证明了运动对改善糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：实验选用30只清洁级Wistar雄性大鼠，将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和运动干预组，每组10只。高脂喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型，Western印迹法测定各大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达水平。结果：①高脂喂养成功建立胰岛素抵抗模型，高脂喂养大鼠胰岛素敏感指数下降(P&;lt;0．01)。②模型组肝细胞中蛋白激酶B表达水平(7．34&;#177;0．19)低于对照组(8．97&;#177;0．20)(P&;lt;0．01)。运动干预组蛋白激酶B表达水平(7．63&;#177;0．18)明显高于模型组(7．34&;#177;0．19)(P&;lt;0．01)。结论：有氧运动能改善胰岛素抵抗，肝细胞中蛋白激酶B表达水平与胰岛素抵抗可能有关。     

运动结合补充葛根素干预糖尿病大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：分析有氧运动结合补充葛根素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及肝脏中的一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。方法：实验于2005—08／2006—01在江西师范大学体育学院完成.①选取8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只，随机数字表法分为5组：正常对照组、模型对照组、运动组、葛根素组、运动＋葛根素组，12只／组：②除正常对照组外，其余各组均喂以高脂饲料，腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。血糖值≥14．7mmol／L且尿糖为＋＋～卌者确定为造模成功。正常对照组仅以普通饲料喂养，腹腔注射等体积0．1mmol／L的枸椽酸盐缓冲液。③造模后，运动组进行跑台训练，跑台坡度为0&;#176;，每天以10-15m／s的速度运动30min，共训练8周。葛根素组每天按500mg／kg体质量给予葛根素灌胃，共8周。运动＋葛根素组跑台训练的同时给予葛根素灌胃：正常对照组、模型对照组不进行任何干预：各组均以普通饲料喂养。④分别于造模后第3天、造模后第8周末对各组大鼠尾静脉取血测定空腹血糖。造模后第8周末，各组大鼠乙醚麻醉，心脏取血，离心取上层无溶血血清，硝酸还原酶法测定一氧化氮含量。取新鲜肝脏组织1g，用40mmol/L的磷酸钾缓冲液制成匀浆，离心取上清检测一氧化氮合酶活性。结果：共54只大鼠进入结果分析。①空腹血糖检测结果：造模后第3天～第8周末，各模型组空腹血糖值均明显高于正常对照组（P〈0．01）。与模型对照组比较，造模后第3天葛根素组、运动组、运动＋葛根素组空腹血糖值无明显变化[（18．3&;#177;4．7），（18．6&;#177;3．0），（18．9&;#177;4．6），（19．1&;#177;2．9）mmol／L，P〉0．051，第8周末均不同程度下降，尤以运动＋葛根素组明显f（22．3&;#177;4．2），（9．4&;#177;2．0）mmol／L，P〈0．01]。②造模后各组大鼠血清中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较：与模型对照组比较，运动组、葛根素组一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性均明显降低（P〈0．01或0．05），运动葛根素组降低的幅度尤为显著[（58．58&;#177;8．97），（30．80&;#177;14．80）μmol／L；（2．0&;#177;0．23），（0．92&;#177;0．13）μkat/K;P均〈0．01]。③造模后各组大鼠肝脏组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较：与模型对照组比较，运动组、葛根素组、运动＋葛根素组一氧化氮合酶活性略有下降，但差异无显著性意义[（0．26&;#177;0．02），（0．23&;#177;0．03），（0．21&;#177;0．01），（0．19&;#177;0．03）μkat／L，P〉0．05]；运动组、葛根素组一氧化氮含量均明显降低[（4．21&;#177;0．83），（2.86&;#177;0．64），（3．39&;#177;0．86）μmol／L，P〈0．051，运动＋葛根素组降低至（1．75&;#177;0．31）μmol／L，差异尤为显著（P〈0．01）：结论：有氧运动结合补充葛根素，能够有效降低糖尿病大鼠血清及脏肝中一氧化氮含量及一氧化氮合酶的活性。     

三七皂甙对脑水肿大鼠保护作用的机制

背景：脑水肿使颅内压明显增高和神志障碍，严重可导致脑疝，这些病理变化是造成脑功能障碍的主要原因。应用三七皂甙治疗脑水肿是目前国内外研究热点，具有重大理论意义。目的：探讨三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿的治疗作用及机制。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：中南大学湘雅医学院机能实验室。健康SD大鼠40只，随机分为生理盐水组、百日咳菌液组、三七皂甙组、甘露醇组4组。干预：采用百日咳菌液注入左颈内动脉导致大鼠脑水肿。主要结局观察指标：各组大鼠左脑组织含水量、伊文思蓝、丙二醛水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase．SOD)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNFα)水平。结果：左脑组织TNFα水平，三七皂甙组(457．9&;#177;92．6)pg／g明显低于百日咳菌液组(725．6&;#177;76．3)pg／g和甘露醇组(686．4&;#177;102．1)pg／g(q=3．52～4．18，P&;lt;0．05)。左脑组织的含水量：生理盐水组(78．8&;#177;0．31％、三七皂甙组(79．8&;#177;0．4)％和甘露醇组(82．2&;#177;0．3)％均较百日咳菌液组(83．9&;#177;0．2)％为低(q=3．64～4．56，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组低(q=3．38，P&;lt;0．05)。左脑组织的伊文思蓝含量：生理盐水组11．9&;#177;0．7)μg／g、三七皂甙组(5．2&;#177;0．9)μg／g和甘露醇组(8．4&;#177;0．6)μg／g均较百日咳菌液组(12．1&;#177;0．5)μg／g低(q=3．82～4．45，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组为低(q=3．66，P&;lt;0．05)。治疗各组均能降低丙二醛水平，提高SOD活性(q=3．42～4．19，P&;lt;0．05)。结论：三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿具有治疗作用，其机制与抑制脂质过氧化和减少TNFα生成有关。     

外周γ-氨基丁酸b受体对慢性应激过程中大鼠血浆儿茶酚胺及皮质醇含量的影响

目的：分析外周γ-氨基丁酸b受体对慢性应激大鼠血浆儿茶酚胺和皮质醇含量变化的作用。方法：实验于2003-07／2004-07在白求恩军医学院军事病理实验室，实验选用雄性健康大鼠100只。随机分为对照组（n=10），应激1，6和15d组，应激组又分为单纯应激组，注射2羟-萨氯酚组和注射氯苯氨丁酸组，每组10只。对照组单独饲养，避免外界干扰；应激组大鼠采用足底电击结合噪声的方法制备应激动物模型，以足底电击建立非条件反射，噪音建立条件反射。同时，注射2羟-萨氯酚组和注射氯苯氨丁酸组分别经腹腔注射γ-氨基丁酸b受体拮抗剂2羟-萨氯酚（100μg/kg）和γ-氨基丁酸b受体激动剂氯苯氨丁酸（4mg／kg）。对照组和应激组均于最后一次应激完成后第2天早8：00时取血样，采用高效液相-电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺含量，酶联免疫法检测慢性应激过程中血浆皮质醇含量的变化。结果：实验大鼠100只，全部进入结果分析，无脱失值。①在慢性应激1，6，15d过程中单纯应激组大鼠血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[（0.53&;#177;0．03），（0．55&;#177;0．03），（0.58&;#177;0．05）μg／L]；肾上腺素呈先升高而后下降趋势[（0．70&;#177;0．27），（0．75&;#177;0.05），（0．47&;#177;0．04）μg/L]。注射2羟-萨氯酚组血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[（0．11&;#177;0．02），（0．42&;#177;0．10），（0．83&;#177;0．02）μg／L]；肾上腺素呈先升高后下降趋势[（0．43&;#177;0．10），（0．51&;#177;0．11），（0．2l&;#177;0．21）μg/L]。注射氯苯氨丁酸组大鼠血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[（0．11&;#177;0．02），（0．20&;#177;0．01），（0．47&;#177;0.05）μg／L]；肾上腺素呈下降趋势[（0．69&;#177;0．01），（0．50&;#177;0．07），（0．35&;#177;0．06）μg／L]。②在慢性应激过程中单纯应激组大鼠血浆皮质醇呈升高趋势[（73&;#177;1．5），（83&;#177;2．8），（85&;#177;5．7）μg／L]；注射氯苯氨丁酸组大鼠血浆皮质醇呈明显升高趋势[（22．6&;#177;5．8），（76．7&;#177;5．7），（88．3&;#177;1．4）μg/L]，注射2羟-萨氯酚组血浆皮质醇呈明显降低趋势[（85．2&;#177;5．4），（75．3&;#177;5．6），（65．8&;#177;2．6）μg/L]。结论：刺激外周γ-氨基丁酸b受体具有降低慢性应激大鼠血浆儿茶酚胺作用，抑制外周γ-氨基丁酸b受体具有降低慢性应激大鼠血浆皮质醇作用。     

糖尿病大鼠血蛋白激酶C和骨骼肌Bax/B细胞淋巴瘤-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化及其意义

目的：探讨糖尿病大鼠血蛋白激酶C（PKC）和骨骼肌Bax／Bcl-2、Caspase3变化及意义。方法：建立糖尿病大鼠模型，16只SD大鼠随机分成正常对照组和糖尿病组，采用ELIsA法测定血PKC值，取后肢腓肠肌HE染色后行组织学观察，并用免疫组化方法测定Bax、Bcl-2和Caspase3值。结果：糖尿病组大鼠骨骼肌普遍萎缩，肌纤维萎缩变细，纤维变性、水肿，部分区域坏死，纤维断裂，肌丝走行紊乱，核固缩，横纹模糊消失，间质脂肪组织略增生。糖尿病组和正常对照组大鼠的血PKC值分别为110．60±5．94ng·mL^-1。和74．72±7．19ng·mL^-1，骨骼肌Bax值分别为26311±3698．30μm^2和16764±6116．10μm^2，Bcl2值分别为18573±8529．90μm^2和35533±485．52μm^2，Caspase3值为32419±3201．50μm^2和12123±1919．60μm^2.糖尿病大鼠血中PKC值较正常对照组显著升高，糖尿病组肌肉中Caspase3及Bax值显著升高，而Bcl2值明显下降，Bax／Bcl2值升高，两组间比较均有显著差异。结论：氧化应激中的PKC途径及细胞凋亡通路共同参与了糖尿病骨骼肌病变的发生，可能是糖尿病骨骼肌病变的重要发病机制之一。     

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究

目的 研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法 临床收集了3l例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份，l份作组织学检查，观察有无炎细胞浸润．1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-lα(IL-1α)．IL-6和肿瘤坏死因子(TNF—α)3种细胞因子含量。结果 35例突出颈椎间盘中．18例(5l％)在边缘区域有大量炎细胞浸润，其余17例(49％)未见炎细胞浸润，对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明，颈椎病组IL-lα．IL-6和TNF-α分别为(10．4&;#177;1．9)，(7．7&;#177;2．1)，(7．5&;#177;1．7)pg／g，有炎细胞浸润组分别为(10．6&;#177;2．2)，(8．6&;#177;1．6)，(8．0&;#177;1．6)pg／g，无炎细胞浸润组分别为(10．2&;#177;1．6)，(6．7&;#177;2．6)，(7．0&;#177;1．8)pg／g，对照组分别为(2．0&;#177;0．9)，(1，2&;#177;1．0)，．(1．3&;#177;0．8)pg／g，3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0．000l，t=11．359l，7．95l0，9．3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当，差异无显著性意义(P&;gt;0．05，t=0．6120．2．6204，1．7394)。结论 突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性．并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用.     

有氧运动对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制探讨

目的 观察有氧运动对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏脂质沉积及单酰甘油O-酰基转移酶1（MGAT1）信号通路的影响,为NAFLD患者康复干预提供参照依据。 方法 选取雄性SD大鼠喂饲含45%脂肪的高脂饲料6周。待证实大鼠已诱发NAFLD后,采用随机数字表法将其分为运动组、安静组及饮食调整组,运动组及安静组大鼠均继续给予高脂饮食,运动组同时辅以8周有氧运动,饮食调整组则恢复正常饮食并保持安静状态。于干预8周后利用HE染色法检测各组大鼠肝组织脂质蓄积并计算肝脏脂肪变性指数,采用Western blot法检测大鼠肝脏MGAT1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白表达水平。 结果 经8周干预后与安静组比较,发现运动组和饮食调整组大鼠肝脏脂肪变性指数［（分别为（31.5±4.7）%和（25.1±3.9）%］均明显下降（P<0.05）,运动组肝脏MGAT1蛋白表达量（0.46±0.15）明显降低（P<0.05）,PPARγ蛋白表达量（2.16±0.37）明显升高（P<0.05）,饮食调整组肝脏MGAT1蛋白表达量（0.89±0.26）无显著变化（P>0.05）,PPARγ蛋白表达量（1.78±0.35）明显升高（P<0.05）;与饮食调整组比较,运动组大鼠肝脏脂肪变性指数明显升高（P<0.05）,肝脏MGAT1蛋白表达量明显降低（P<0.05）,PPARγ蛋白表达量无显著变化（P>0.05）。 结论 有氧运动可显著改善NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,其作用机制可能与抑制MGAT1信号通路有关;有氧运动可能是NAFLD患者康复干预的重要手段。     

长期有氧运动对代谢综合征大鼠炎症及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响

目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后将MS大鼠随机分为模型对照组(MC)、模型运动组(ME)。运动组大鼠行60min/d、27m/min、5%坡度跑台训练12周。ELISA法测定血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量;荧光定量R-PCR测定心肌组织PPARαm RNA表达、Western Blot测定心肌PPARα蛋白含量。结果:(1)与C组相比,MC组血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著升高(P0.05、P0.01、P0.01)、MC组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著降低(P0.05);(2)与MC组相比,ME组大鼠血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著降低(P0.05、P0.01、P0.01)、ME组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著升高(P0.05、P0.01)。结论:MS大鼠炎症反应明显,长期有氧运动干预能有效降低其炎症反应,PPARα可能介导了机体的炎症反应。     

急性外周神经损伤时大鼠c-fos和c-jun mRNA表达的时序性变化

目的：了解c-fos，c-jun mRNA在大鼠背根神经节细胞的表达情况，探讨急性外周神经损伤对大鼠背根神经节的c-fos，c-jun mRNA表达的影响。方法：建立大鼠的坐骨神经切断模型，利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法，检测急性外周神经损伤后，在不同的时间点(5，15，30，60，120min)大鼠的背根神经节的c-fos，c-jun mRNA表达。结果：损伤后5min损伤组与对照组间c-fos，c-jun表达[(0．51±0．18)％，(0．63±0．17)％]差异无显著性意义(P>0．05)。c-fos于损伤后30～120min表达为(1．41±0.22)％，(1．22±0.21)％，(0．98±0．17)％．与对照组比较，差异有显著性意义(P<0．05)；c-jun于损伤后15—120min表达为(0．63±0．17)％，(0．80±0.20)％，(1．47±0．17)％、(2．68±0．22)％，(1.60±0．18)％，与对照组比较，差异有显著性意义(P<0.05)。损伤后c-fos，c-jun mRNA表达逐渐升高，呈时间依赖性。结论：c-fos，c-jun是神经细胞损伤的敏感标志，急性外周神经损伤能引起c-fos，c-jun mRNA表达的时序性变化，为基因水平认识和防护外周神经损伤提供理论依据。     

卡托普利对动脉粥样硬化大鼠内皮素转换酶表达的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物卡托普利干预ECE-1和ECE-1mRNA的表达，探讨ACEI与内皮素（ET）系统的相互作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常组、动脉粥样硬化（AS）组和卡托普利干预组；以喂高脂饮食方法建立SD大鼠AS模型，使用ACEI类药物卡托普利进行干预；在AS形成过程中，以免疫组织化学法分析各组动脉组织中ECE-1蛋白质表达与胞内定位；以半定量逆转录聚合酶链反应（RT_PCR）分析各组ECE-1mRNA表达和卡托普利干预对ECE—1mRNA表达的影响；并提取动脉血管膜，分析组织ECE-1的活性和以放射免疫法检测不同动物组血中ET-1的含量。结果正常组大鼠的内皮细胞和中膜SMC中有ECE-1微弱表达（4．32±0．05），阳性染色常位于细胞膜和胞质内；AS组大鼠的内皮细胞和内膜SMC中ECE-1表达显著增高（10．56±0．28，P〈0．01）。干预鼠主要在内皮细胞和中膜SMC中表达较弱（4．54±0．13），AS鼠显著高于对照鼠和干预鼠（P〈0．01）。AS鼠ECE—1mRNA表达明显高于干预组与正常组（P〈0．01），表达水平分别为2．04±0．18、0．83±0．01和0．88±0．02；AS鼠ECE-1酶活性高于正常鼠和干预鼠（P〈0．05）；AS鼠血ET-1均值为79．42pg／mL明显高于正常鼠32．25pg／mL和干预鼠36．83pg／mL（P〈0．01）。结论ACEI类药物能下降血ET-1水平，可能与抑制ET-1产生的关键酶ECE-1有关，其结果有助于解析ACEI防治AS的机制。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血浆游离脂肪酸与肿瘤坏死因子α的动态变化

目的：观察高脂饮食饲养下的大鼠血浆游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α的浓度变化特点，分析其与胰岛素抵抗之间的关系。方法：实验于2005-03／04在解放军第四军医大学实验动物中心完成。选择健康清洁级雄性SD大鼠16只，以随机数字表法将大鼠分成2组，即对照组和高脂饮食组，各8只。①对照组给予普通饲料喂养（热量15kJ／g，脂肪占总热量12％）。②高脂饮食组给予高脂饲料喂养（热量22kJ／g，脂肪占总热量56％）。实验期间每天称取饲料消耗量，每7d空腹称大鼠质量及尾部取血1次。血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α浓度以放免法测定，血浆葡萄糖以葡萄糖氧化酶法测定，胰岛素抵抗程度以HOMA模型胰岛素抵抗指数表示。结果：全部16只大鼠在实验过程中均无死亡，全部进入结果分析。①高脂饮食组HOMA-胰岛素抵抗指数21，28d与本组0d值比较明显升高（2.38&;#177;0.10，2，44&;#177;0．19，2，00&;#177;0.23，P〈0．01），与对照组同期比较亦明显升高（2．02&;#177;0，18，2．06&;#177;0.11，P〈0.01）。②高脂饮食组游离脂肪酸浓度21，28d与本组0d基础值比较明显升高f（0.62&;#177;0.05），（0．68&;#177;0.05），（0.55&;#177;0．05）mmol／L，P〈0.05]，与对照组同期比较亦明显升高[（0.54&;#177;0.06），（0.57&;#177;0.07）mmol／L，P〈0.051；且游离脂肪酸水平与HOMA-胰岛素抵抗指数呈正相关关系（r=0．61，P〈0.01）。③两组动物血浆肿瘤坏死因子α均无变化。结论：①游离脂肪酸的升高与胰岛素抵抗指数产生密切相关，结果数据尚难以分清因果关系。②高脂饮食喂养的大鼠胰岛素抵抗指数产生与血浆肿瘤坏死因子α的水平升高无关。     

慢性疲劳综合征患者治疗前后血清维生素B12、叶酸水平的变化

目的了解慢性疲劳综合征与血清维生素B12和叶酸的关系。方法分别测定58例慢性疲劳综合征患者按照中医辨证分型服用汤荆治疗前、后的血清维生素B12和叶酸含量,并与健康对照组进行比较。结果患者组于服用汤荆治疗前,血清叶酸含量（8．54&#177;0．74ng／ml）与健康对照组（9．12&#177;0．83ng／ml）相比,差异无统计学显著性意义（t=1．126,P〉0．05）;而血清维生素B12含量（307&#177;25．78pg／ml）明显低于健康对照组（503&#177;29．19pg／ml）,差异有统计学显著性意义t=1．874,P〈0．05）;患者组服用汤剂治疗后,其血清叶酸含量（8．85&#177;0．77ng／ml）与健康对照组（9．12&#177;0．83ng／ml）相比,差异无统计学意义0=1．187,P〉0．05）;血清维生素B12含量（451&#177;27．99pg／ml）与健康对照组（503&#177;29．19pg／ml）相比,差异也无统计学意义（t=1．536,P〉0．05）。结论血清维生素B12缺乏很可能是慢性疲劳综合征的原因之一。     

2型糖尿病大鼠大网膜和皮下脂肪组织抵抗素基因的表达

目的：观察实验性2型糖尿病大鼠大网膜与皮下脂肪组织抵抗素基因的表达，探讨抵抗素与胰岛素抵抗的关系。 方法：实验于2003-09／2004-06在郑州大学第一附属医院内分泌实验室完成．选择雌性Wistar大鼠30只，随机抽签法分为普通饲料组（8只）和高脂饲料组（22只），高脂饲料组大鼠采用0．1mol／L链脲佐菌素尾静脉注射加高脂喂养的方法建立2型糖尿病模型15只，随机抽取8只作为糖尿病组，普通饲料组为正常对照组，检测两组大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血清胆固醇及三酰甘油。采用反转录-聚合酶链反应检测两组大鼠大网膜和皮下脂肪组织中抵抗素基因的表达。 结果：纳入动物16只，均进入结果分析。①糖尿病组大鼠胰岛素敏感性指数与正常对照组大鼠相比明显降低（分别为-4．89&;#177;0，20．-2．63&;#177;0．42，P〈0．01），空腹血糖．胰岛素，三酰甘油和胆固醇明显升高[空腹血糖分别为（12.89&;#177;1．18）．（4．86&;#177;0．68）mmol／l；胰岛素分别为（10．51&;#177;1．93），（3．07&;#177;1．15）μU／L；三酰甘油分别为（2．63&;#177;0．71），（1．13&;#177;0．17）mmol／L：胆固醇分别为（1．73&;#177;0．15），（1．25&;#177;0．17）mmol／L，P〈0．011。②以A值比表示，糖尿病组大网膜脂肪组织的抵抗索基因表达与正常对照组皮下和大网膜脂肪组织、糖尿病组皮下脂畴组织比较明显升高（分别为0．27&;#177;0．03，0．15&;#177;0．02，0．15&;#177;0．03．0．17&;#177;0．02，P〈0．01），而后三者间相比差异无显著性（P〉0．01）。 结论：抵抗素基因在2型糖尿病大鼠大网膜脂肪组织中表达升高，可能是腹型肥胖更易导敛胰岛素抵抗的重要原因之一。