缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6水平与脑损伤程度的关系

目的:探讨缺氧缺血性脑病新生儿血清中神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的变化以及二者与脑组织损伤程度之间的关系。方法:选择2002-01/04山西医科大学第二附属医院新生儿科收治的缺氧缺血性脑病患儿32例作为观察对象(缺氧缺血性脑病组)。其中轻度缺氧缺血性脑病12例,中度缺氧缺血性脑病11例,重度缺氧缺血性脑病9例。对照组为同期在本院妇产科分娩的正常足月新生儿9例,均无窒息史、感染及神经系统疾病。两组体质量、日龄等差异不显著。两组均于入院第3天进行血样采集,股静脉穿刺采血1mL,用于分离血清。采用酶联免疫吸附法直接测定神经元特异性烯醇化酶,其酶联免疫试剂盒由瑞典CanAg公司提供。仪器采用芬兰LabsystemsDragon公司生产的WellscanMK3型自动分析酶标仪。白细胞介素6的测定应用放射免疫吸附法测定,白细胞介素6放免药盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。仪器采用中国医科大学科技实业总公司中佳光电仪器分公司生产的GC-911全自动免疫记数仪。主要观察两组血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的测定值。各组间比较采用t检验、方差分析和q检验。相关性检验用直线相关分析。以α=0.05作为检验标准。结果:所观察的32例患儿及9例对照组新生儿均采集到测试血样,全部进入结果分析。①新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶及细胞介素6明显高于正常对照组(23.904±8.432,7.292±2.940μg/L,P<0.05);(180.269±78.570,75.912±19.160ng/L,P<0.05)。②轻度、中度、重度缺氧缺血性脑病组神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6均高于正常对照组(P<0.05),重度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6高于轻度、中度组(P<0.05)。③新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与白细胞介素6水平呈正相关(r=0.867685,P<0.05)。④在实验过程中缺氧缺血性脑病组患儿死亡5例,均为重度缺氧缺血性脑病患儿。其神经元特异性烯醇化酶值为(32.291～44.432)μg/L,均值(39.467±4.041)μg/L,约3倍于正常参考值(x+2s)上限13.172μg/L;白细胞介素6值为(289.00～365.31)ng/L,均值(318.01±29.274)ng/L,约3倍于正常参考值(x+2s)上限114.232ng/L。结论:①血清神经元特异性烯醇化酶的变化与临床分度基本一致,即脑损伤程度越重,血清神经元特异性烯醇化酶水平越高,提示其与脑损伤程度呈正相关。②此时血清中白细胞介素6水平与前者呈正相关,说明白细胞介素6亦可在一定程度上反映脑损伤的程度。     

神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病及脑性瘫痪的相关性

目的：分析神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度及脑性瘫痪发生的相关性。 方法：选择2001-07／2003-07在珠海市人民医院新生儿室住院的110例足月缺氧缺血性脑病患儿。①根据新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度标准分为3组，轻度组（n=65）、中度组（n=35）、重度组（n=10）；选择同期出生足月正常新生儿20例为对照组。用ELISA法测定缺氧缺血性脑病各组患儿血中神经元特异性烯醇化酶的含量并进行比较。②将所有观察患儿均按照新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方案进行后续治疗，随机分为3组进行早期干预，干预1组干预时间为满1个月起至24个月；干预2组为满6个月起至24个月岁；干预3组为满12个月岁起至24个月。干预方法采用鲍秀兰教授0～3岁潜能开发指南进行。随访时间为6个月以内每月1次，6个月～12个月每2个月1次，12个月～24个月每3～6个月1次；随诊内容除一般的健康体检外，重点检查有否脑性瘫痪症状，并指导早期干预。对照组及各随访非干预时间按传统喂养和照料。经统计学处理分析神经元特异性烯醇化酶与缺氧缺血性脑病严重程度、脑性瘫痪的相关性。 结果：110例缺氧缺血性脑病患儿和20例正常新生儿，均进入结果分析。①轻度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与对照组接近，差异无显著性意义[（12．36&;#177;4．55），（8．32&;#177;2．89）μg／L，P〉0．051：中度、重度缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶与对照组比较明显升高，差异有显著性意义[（35．45&;#177;13．56），（69．98&;#177;19．92）μg／L，t=9．354，16．452，P〈0．01]，缺氧缺血性脑病临床分型与神经元特异性烯醇化酶成正相关（r=0．754，P〈0．001）。有过脑性瘫痪早期症状患儿的血清神经元特异性烯醇化酶含量显著高于无脑性瘫痪早期症状患儿，差异有显著性意义[（33．26&;#177;20．33），（18．34&;#177;9．87）μg／L，t=6．98，P〈0．011。②随访结果：轻度缺氧缺血性脑病组6个月内脑性瘫痪早期症状发生率20％，中度组43％、重度组100％，明显高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05）。③干预24个月后，干预1组无脑性瘫痪患儿，干预2组有1例，干预3组有4例，干预3组与对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：神经元特异性烯醇化酶是新生儿脑损伤及预测早期脑性瘫痪的有效指标。早期干预可以减低脑性瘫痪的发生。     

急性颅脑损伤患者的血清神经元特异性烯醇化酶变化

目的：观察急性颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化，探讨其与伤情及预后的关系。方法：选择2004-04／08因急性颅脑损伤收入武装警察8730部队医院外科，解放军广州军区总医院神经外科住院的50例连续病例为颅脑损伤组。对照组为同期受伤在武装警察8730部队医院外科住院的15例单纯四肢骨折，无失血性休克患者。50例脑损伤患者按入院时格拉斯哥昏迷评分分为轻型9例，中型17例，重型24例。按入院时CT检查所见分为无脑挫裂伤10例，单纯脑挫裂伤18例，脑挫裂伤合并颅内血肿22例；根据中线移位情况，无移位12例，移位&;lt;1cm20例，移位≥1cm 18例。按照格拉斯哥预后评分将Ⅰ-Ⅲ级(死亡，植物生存，严重致残)为预后不良19例；Ⅳ-Ⅴ级(轻-中度致残和完全恢复)为预后良好31例。采用酶联免疫法测定50例各型颅脑损伤患者6-12，24，72，120h血清神经元特异性烯醇化酶水平，根据不同的颅脑损伤程度、颅内血肿情况、有无脑挫裂伤、CT检测情况、患者预后情况进行对比分析。结果：50例患者血样检测结果全部进入统计分析，其中4例分别于伤后1～3d死亡，只取其入院时数据。①血清神经元特异性烯醇化酶水平：脑损伤组伤后6。12h明显高于对照组[(32．4&;#177;11．7)(9．6&;#177;4．1)μg／L，t=7．376，P&;lt;0．01]，伤后24h有所减低，而后又再次升高且维持在一个次高水平。②颅脑损伤组重型患者神经元特异性烯醇化酶水平明显高于中型和轻型损伤患者[(46．6&;#177;15．3)，(21．5&;#177;6．21)，(11．7&;#177;5．09)μg／L，t=3．86，t=6．65，P&;lt;0．01]。③单纯脑挫裂伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平高于无脑挫裂伤患者[(20．6&;#177;7．15)，(12．7&;#177;5．37)μg／L]，而脑挫裂伤合并颅内血肿患者显著高于前两者[(49．5&;#177;16．4)μg／L，t=6．88，t=6．94，P&;lt;0．01]。④预后不良患者血清神经元特异性烯醇化酶水平明显高于预后良好患者[(54．1&;#177;18．6)，(18．1&;#177;8．22)μg／L,t=7．61，P&;lt;0．01]。对重型伤患者连续检测伤后6-12，24，72，120h发现预后不良患者明显高于预后良好患者[(55．8&;#177;17．3)，(31．2&;#177;11．4)μg／L；(25．5土8．3)，(14．0&;#177;5．2)μg／L；(39．6&;#177;13．3)，(18．2&;#177;6．0)μg／L；(39．4&;#177;12．8)，(11．5&;#177;4．2)μg／L,t=3．68～4．52，P&;lt;0．01]。结论：通过对不同严重程度脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平进行检测，发现轻型、中型和重型血清神经元特异性烯醇化酶水平存在明显差异，血清神经元特异性烯醇化酶水平与脑损伤严重程度呈正相关。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清相关因子变化的探讨

目的 了解高压氧（HBO）治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血浆内皮素（ET）的变化，探讨高压氧治疗对新生儿HIE的保护作用。方法 81例HIE患儿，其中15例为轻度组、66例为中重度，又将中重度HIE患儿随机分类高压氧治疗组（32例）、同期治疗对照组（34例）。另外12例为正常新生儿组。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、放射免疫分析法检测血浆ET。结果 中重度HIE66例（高压氧治疗组和对照组）治疗前血清NSE[分别为（15.4&;#177;4.2）和(16．3&;#177;5．1)μg/L]、血浆ET水平[分别为(80&;#177;16)和(78&;#177;19)ng／L]，均高于轻度HIE组与正常新生儿组[分别为(6．86&;#177;0．64)μg／L和(54．52&;#177;10．54)ng／L]。治疗后两组NSE和ET明显降低，分别为(6．4&;#177;1．7)、(9．8&;#177;3．5)μg／L和(49&;#177;6)、(55&;#177;9)ng／L与各自治疗前相比差异亦有显著性意义(t=0．41—5．07．P&;lt;0．001)，但高压氯治疗组血清NSE、血浆ET下降程度与对照组比较差异有显著性意义(t=9.32-13.18,P&;lt;0.001)。结论 高压氧早期治疗中、重HIE可能通过降低ET水平，而减轻脑血管床的阻力，维持HIE损伤后脑的正常血流漕注，稳定细胞生成的内环境，减轻继发性脑损伤，达到脑保护作用。     

心力衰竭患者血液细胞因子与心功能的关系

背景：充血性心力衰竭血清中一些细胞因子如白细胞介素6和肿瘤坏死因子α以及神经激素如去甲肾上腺素对于心力衰竭发生发展过程中是否起到重要作用。目的：探讨心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6，去甲肾上腺素的变化及意义，为判定心力衰竭严重程度及预后提供依据。设计：病例对照研究。单位：上海市市东医院心内科。方法：选择2000-01／2001-10上海市市东医院心内科住院心力衰竭患者58例(患者组)，男33例，女25例。按纽约心脏病学会心功能分级，其中Ⅱ级12例，Ⅲ级32例，Ⅳ级14例。选择同期本院自愿健康体检者30例为对照组，男18例，女12例。采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6，去甲肾上腺素水平，用二维心脏超声测定左室射血分数，以此来观察血清细胞因子与心功能之间的关系。结果：①心功能Ⅲ级，Ⅳ级患者血清白细胞介素6[(367．6&;#177;78．6)，(569．7&;#177;117．3)ng／L]，肿瘤坏死因子α[(395.3+82．4)，(583．1&;#177;124．8)ng／L]，NE[(396．5&;#177;85．3)，(675．9&;#177;136．2)ng／L]水平明显高于心功能Ⅱ级和对照组[(221．5&;#177;58．4)，(170．2&;#177;42．7)ng/L；(205．4&;#177;59．2)，(180．3&;#177;43．8)ng／L；(227.4&;#177;65．6)，(163．8&;#177;41．5)ng／L，P均&;lt;0．05]。心功能Ⅱ级患者与对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②白细胞介素6，肿瘤坏死因子α，去甲肾上腺素与左室射血分数呈高度负相关(r=-0．63，P&;lt;0．01；r=0．54，P&;lt;0．05；r=-0．58，P&;lt;0．01)。心力竭衰程度越重，血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6和去甲肾上腺素水平越高。肿瘤坏死因子α与去甲肾上腺素，白细胞介素6与去甲肾上腺素呈明显正相关(r=0．57，P&;lt;0．01；r=0．51，P&;lt;0．05)。心力衰竭患者心力衰竭越重，血清白细胞介素6与肿瘤坏死因子α水平越高，且两者呈正相关(r=0．39，P&;lt;0．05)。结论：心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均升高，尤其在中重度心力衰竭患者中更加明显，并与左室射血分数呈负相关，提示血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平可作为心力衰竭严重程度判断与预后的指标。并为康复干预措施介入提供量化评估依据。     

脑性瘫痪儿疾病静止期血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平与健康儿童的比较

目的：检测脑性瘫痪(脑瘫)儿疾病静止期血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平，并与健康儿童相比较。方法：对象来源于2001-01／2002-12吉林大学第一医院的28例脑瘫儿(脑瘫组)及健康体检儿童15例(对照组)，采取静脉血应用酶联免疫吸附试验法测定其血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平，并进行两组间的比较。结果：按意向处理分析，①脑瘫组和对照组血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子d检测的阳性率基本相似[61％(17／28)，54％(15／28)；47％(7／15)，53％(8／15)]。②脑瘫组血清白细胞介素6的含量明显高于对照组[(41．16&;#177;10．52)ng／L，(30．05&;#177;2．52)ng／L，t=3．93，P&;lt;0．05]；肿瘤坏死因子d含量明显高于对照组[(37．37&;#177;11．84)ng／L，(21．98&;#177;3．75)μg／L，t=4．28，P&;lt;0．05]。结论：脑瘫儿及正常儿童血清中均存在白细胞介素6和肿瘤坏死因子α，在疾病静止期测得白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平显著增高。脑瘫儿确实存在免疫调节机制紊乱，其细胞因子在脑瘫发病机制中的可能作用尚需进一步探讨。     

高压氧治疗前后缺氧缺血性脑病新生儿心肌酶的变化

目的：监测高压氧治疗前后新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶谱的动态变化，以评价高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病的应用价值。方法：①选择2001-12／2004-12解放军总医院第三○九临床部小儿内科足月缺氧缺血性脑病患儿76例。监护人同意参加。将患儿随机分为2组．每组38例，分别为高压氧治疗组和对照组。②两组全部给予常规治疗。高压氧治疗组在此基础上于入院24h内应用高压氧治疗，1次／d、共10次，高压氧舱为单人高压氧舱，以纯氧加压，压力为0．04～0．05MPa，加压10min，稳压40min，减压10min，稳压时舱内氧浓度72％～76％；两组患儿分别于治疗前及治疗后5和10d取股静脉血2mL，采用OLYMPUS AU 600生化分析仪测定患儿5种心肌酶(谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶)。③计量资料差异性测定采用τ检验。结果：缺氧缺血性脑病患儿72例均进入结果分析。①高压氧治疗组治疗前缺氧缺血性脑病患儿5种心肌酶谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶：与对照组治疗前接近(P&;gt;0．05)。②高压氧治疗组治疗后5和10d缺氧缺血性脑病患儿5种心肌酶水平明显低于对照组治疗后5和10d[高压氧治疗组治疗后5d：(2．50&;#177;0．58)，(3．98&;#177;0．60)，(4．80&;#177;0．58)，(9．01&;#177;1．14)，(1．71&;#177;0.27)μkat／L；高压氧治疗组治疗后10d(0．62&;#177;0．20)，(2．80&;#177;0.41)，(2．52&;#177;0．42)，(2．60&;#177;0.38)，(0．35&;#177;0．11)μkat/L；对照组治疗后5d：(4．76&;#177;0．54)，(5．43&;#177;0．42)，(7.38&;#177;0．64)，(19．74&;#177;1．64)，(3.43&;#177;0.54)μkat/L；对照组治疗后10d：(2．81&;#177;0.40)，(4．27&;#177;0.70)，(5．44&;#177;0.71)，(13．11&;#177;1．08)，(1．00&;#177;0．22)μkat／L，τ=11．15～56．73,P&;lt;0．05)]。结论：①谷草转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶升高对心肌损害的诊断最有意义，而缺氧缺血性脑病的轻重与心肌损害的轻重相一致，亦与缺氧轻重相一致，故测定血清心肌酶对判断缺氧缺血性脑病病情非常重要。②高压氧0．04～0．05 MPa可阻断缺氧所致脑组织的一系列病理过程，促使受损脑细胞尽快恢复。③常规治疗配合高压氧治疗可改善缺氧缺血性脑病患儿心肌酶。     

神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病及脑性瘫痪的相关性

目的:分析神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度及脑性瘫痪发生的相关性。方法:选择2001-07/2003-07在珠海市人民医院新生儿室住院的110例足月缺氧缺血性脑病患儿。①根据新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度标准分为3组,轻度组(n=65)、中度组(n=35)、重度组(n=10);选择同期出生足月正常新生儿20例为对照组。用ELISA法测定缺氧缺血性脑病各组患儿血中神经元特异性烯醇化酶的含量并进行比较。②将所有观察患儿均按照新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方案进行后续治疗,随机分为3组进行早期干预,干预1组干预时间为满1个月起至24个月;干预2组为满6个月起至24个月岁;干预3组为满12个月岁起至24个月。干预方法采用鲍秀兰教授0～3岁潜能开发指南进行。随访时间为6个月以内每月1次,6个月～12个月每2个月1次,12个月～24个月每3～6个月1次;随诊内容除一般的健康体检外,重点检查有否脑性瘫痪症状,并指导早期干预。对照组及各随访非干预时间按传统喂养和照料。经统计学处理分析神经元特异性烯醇化酶与缺氧缺血性脑病严重程度、脑性瘫痪的相关性。结果:110例缺氧缺血性脑病患儿和20例正常新生儿,均进入结果分析。①轻度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与对照组接近,差异无显著性意义[(12.36±4.55),(8.32±2.89)μg/L,P>0.05];中度、重度缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶与对照组比较明显升高,差异有显著性意义[(35.45±13.56),(69.98±19.92)μg/L,t=9.354,16.452,P<0.01],缺氧缺血性脑病临床分型与神经元特异性烯醇化酶成正相关(r=0.754,P<0.001)。有过脑性瘫痪早期症状患儿的血清神经元特异性烯醇化酶含量显著高于无脑性瘫痪早期症状患儿,差异有显著性意义[(33.26±20.33),(18.34±9.87)μg/L,t=6.98,P<0.01]。②随访结果:轻度缺氧缺血性脑病组6个月内脑性瘫痪早期症状发生率20%,中度组43%、重度组100%,明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。③干预24个月后,干预1组无脑性瘫痪患儿,干预2组有1例,干预3组有4例,干预3组与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:神经元特异性烯醇化酶是新生儿脑损伤及预测早期脑性瘫痪的有效指标。早期干预可以减低脑性瘫痪的发生。     

局灶性脑缺血再灌注后脑腺苷含量和烯醇化酶的动态变化

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化。并进行神经功能评分。结果：模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1．01&;#177;0．14)μmol／g增高(P&;lt;0．05)；桂哌齐特组缺血后20min为(3．26&;#177;0．30)μmol／g，60min时为(1．91&;#177;0．20)μmol／g，较模型组[分别为(2．40&;#177;0．38)μmol／g，F=92．572，P&;lt;0.05；(1．27&;#177;0．17)μmol／g]显著升高(F=92．572，43．051，P&;lt;0．05)，再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P&;gt;0．05)。烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P&;lt;0．05)，桂哌齐特组均明显高于模型组(P&;lt;0.05)，且神经功能评分有明显改善。结论：脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高，但持续时间短暂。桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用，可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关。     

托吡酯对发育期大鼠癫痫模型脑神经元损伤的保护作用

目的：探讨托吡酯对发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤的保护作用。方法：戊四氮点燃发育期大鼠癫痫模型，随机分为正常对照组、点燃模型组和托吡酯治疗组，每组27只，观察大鼠惊厥发作频率、发作程度、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)水平变化及海马区病理改变。结果：正常对照组大鼠无惊厥发作，血清NSE水平在正常范围，海马区无神经元死亡；点燃模型组大鼠惊厥出现时间早(第3天即有发作)，发作程度重(第1周2级以上惊厥14只，并有3只死于惊厥)，血清NSE水平[第7，14，21天分别为(23．4&;#177;2．7)，(33．4&;#177;7．8)，(27．7&;#177;7．2)μg／L]及海马区神经元死亡程度明显高于其他两组(F=1．710～5．255，P&;lt;0．05)；托吡酯治疗组大鼠惊厥出现时间晚，发作程度轻(第1周2级以下轻度发作13只，2～4级中度发作4只，无重度发作)，血清NSE水平【第7，14，21天分别为(18．6&;#177;3．7)，(14．9&;#177;3．7)，(12．8&;#177;3．2)μg／L]及海马区神经元死亡程度略高于正常对照组而低于点燃模型组(F=1．710～5．255，P&;lt;0．05)。结论：托吡酯对癫痫发作引起的脑神经元损伤有保护作用。     

心力衰竭患者心功能的改善与参麦注射液及血清炎症因子水平的关系

目的：观察心力衰竭患者经参麦注射液治疗前后心功能指标及血液肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8水平的变化。方法：选择2002—03／2004—06解放军第三。九医院心血管内科住院心功能Ⅱ-Ⅳ级心力衰竭患者58例，男32例，女26例。随机将患者分为2组，西医组28例，参麦组30例。对照组给予西医一般常规治疗；参麦组在西医常规治疗的同时，加用参麦注射液静脉滴注，50g／L葡萄糖注射液500mL中加参麦注射液30mL，1次／d，治疗3周。两组治疗前后均采血测定血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8水平。测定心功能指数，采用多普勒超声测定左室收缩末期容积、舒张末期容积和左室射血分数。结果：按意向处理分析，进人结果分析心力衰竭患者58例，西医组28例．参麦组30例。①两组治疗后心功能指标均较治疗前有显著改善；参麦组治疗后心功能指数、左室射血分数明显高于西医组治疗后【(2．83&;#177;0.65)分／例，(52．7&;#177;9．1)％；(2．43&;#177;0.78)分／例，(46.8&;#177;6．6)％．t=2．258，2．579，P&;lt;0．05】；左室收缩末期容积明显小于西医组治疗后【(67．4&;#177;21．5)，(80．6&;#177;20．4)mL，t=2.336，P&;lt;0.05】。②两组患者治疗后血清细胞因子水平均明显降低。参麦组治疗后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8水平明显低于西医组治疗后【(74．1&;#177;12．4)，(47．8&;#177;6．7)，(64．3&;#177;11．8)ng／L；(85．4&;#177;11.5)，(55．7&;#177;8．3)，(71．3&;#177;12．8)ng／L，t=5．312，3．453，4．256，P&;lt;0．01】。结论：应用参麦注射液干预后，心力衰竭患者血清白细胞介素6及白细胞介素8水平显著下调，说明在常规治疗的基础上使用参麦注射液可以使炎症反应减轻，参麦注射还能有效改善心力衰竭患者的心脏功能。     

手指灵活性训练对缺氧缺血性脑病患儿智力的影响

目的：探讨手指灵活性训练对缺氧缺血性脑病患儿智力发育的改善作用。方法：随机将商丘市第一人民医院儿科收治的58例缺氧缺血性脑病患儿分为干预组30例和对照组28例，两组均进行常规治疗和康复，干预组在其基础上增加手指灵活性训练。6个月、1岁时进行智能发育检测。结果：干预组6个月智力发育指数(MDI)和心理运动发育指数(PDI)分别为101．4&;#177;10．9和96．6&;#177;10．1。1岁时分别为104．6&;#177;11．2和97．5&;#177;11．1，均高于对照组(6个月94．1&;#177;9．3，87．8&;#177;9．7和1岁时97．7&;#177;10．3，92．3&;#177;7．6)，相比较差异有显著性意义(t=2．05，2．71．2．68，2．02，P&;lt;0．05)。结论：手指灵活性训练可促进缺氧缺血性脑病患儿智力发育，预防及降低神经系统后遗症的发生。     

参一胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者血清免疫球蛋白和细胞因子的影响

目的：观察参一胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)患者的血清免疫球蛋白和细胞因子的影响，为COPD的药物及康复干预介入提供参考依据。方法：2000—05／2003-03解放军总医院呼吸内科住院病房及门诊收治COPD患者157例，符合纳入标准的患者38例，男25例，女13例。选择同期本院健康体检志愿者35例对照组。采用单克隆抗体法，放射免疫法和酶联免疫吸附试验法测定治疗组COPD患者服用参一胶囊前及服药3，6个月后血清免疫球蛋白和细胞因子的变化，并与对照组比较。结果：治疗前38例COPD患者的血清免疫球蛋白G，A，M(IgG，IgA，IgM)水平[(8．51&;#177;1．62)，(1．31&;#177;0．50)，(1．28&;#177;0．66)μg／L]均明显低于对照组[(11．84&;#177;2．33)，(2．57&;#177;0．89)，(1．91&;#177;1．17)μg／L](P&;lt;0．01)。治疗组治疗前白细胞介素2水平明显低于对照组(P&;lt;0．05)，而白细胞介素8、肿瘤坏死因子-α和细胞黏附因子-1水平明显高于对照组(P&;lt;0．05)。治疗组服药后血清IgG，IgA，IgM，白细胞介素2，白细胞介素8，肿瘤坏死因子-α和细胞黏附因子-1水平均较用药前有明显改善(P&;lt;0．05～0．01)。结论：COPD患者存在免疫功能和细胞因子的异常，参一胶囊对COPD患者免疫功能有增强作用，并能减少和抑制细胞因子的生成。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的 探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG）改善新生儿缺氯缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法 将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组。比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间；并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β1)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果 与常规治疗组相比，IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短[(36&;#177;11)hvs(55&;#177;20)h．(34&;#177;18)hvs(50&;#177;19)h，(252&;#177;37)hvs(280&;#177;50)h，t=2．04～3．63,P&;lt;0．05]。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前[TNF-α(1．0&;#177;1．6)μg／L,ILvs(4．2&;#177;3．8)μg／L，IL-1β：(1．1&;#177;1．5)‘μg／Lvs(3．4&;#177;3．8)μg／L，IL-6：(0．8&;#177;1．4)μg／Lvs(3．0&;#177;3．2)μg／L，P&;lt;0．01]，而常规治疗前后无明显差异。结论 IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效，可能是通过抑制PBMC产生TNF-α，IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的：他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化机制，以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法：本实验于2004—09／2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔，平均分为3组，观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化，并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果：模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P&;lt;0．01)，辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组，但显著低于模型组(P&;lt;0．01)；模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2．23&;#177;0．34)NU／μL和(96．54&;#177;15．82)mmol／(L&;#183;min)，均显著低于对照组(3．54&;#177;0．57)NU／μL，(118．53&;#177;17．29)mmol／(L&;#183;min)(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2．95&;#177;0．37)NU／μL，(120．06&;#177;20．55)mmol／(L&;#183;min)则高于模型组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型组丙二醛含量(10．15&;#177;1．63)μmol／L明显高于对照组(6．10&;#177;1．03)μmol／L(P&;lt;0．01)，而辛伐他汀组丙二醛含量(7．52&;#177;1．22)μmol／L显著低于模型组(P&;lt;0．01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积比(51．45&;#177;6．93)％，而辛伐他汀组为(23．46&;#177;3．97)％，两组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀抗氧化应激作用是其抗动脉粥样硬化机制之一，深入研究他汀类药物作用机制，将为其在动脉粥样硬化患者临床干预中的充分应用提供理论依据，并将有助于冠心病的早期预防及患者的预后。     

血清神经元特异性烯醇化酶水平评估脑卒中昏迷患者神经功能缺损及智力和日常活动能力恢复

目的：观察脑卒中昏迷患者血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化，探讨其变化对患者病情程度和预后的评估的敏感性能。方法：以2004—01／12河北医科大学第一医院收治的80例脑卒中昏迷患者和同期30名健康体检者作为观察对象，患者在人院后即刻、对照组在清晨空腹时抽静脉血，以放免法测定血清神经元特异性烯醇化酶；对患者的意识状态按格拉斯哥昏迷评分法进行评分，并应用直线相关法分析两者间的关系。治疗15d后，应用功能独立性评测（共18项，总分126分，108-126分为独立；72-107分轻度依赖；54-71分为中度依赖；36-53分重度依赖；18-35分为完全依赖）法评估功能恢复程度；应用韦氏成人智力量表（共11项，满分432分：〉90分者为A级，智力正常；70～89分者为B级，智力低于平常；〈69分者为C级，智力缺损）评估智力；应用改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分量表（共9项，总分45分，其中0-15分为轻型、16-30分为中型、3145为重型）评估神经功能缺损程度。结果：按意向处理分析，110例被试者全部进入结果分析。①血清神经元特异性烯醇化酶水平：脑卒中昏迷组显著高于对照组[（29．8&;#177;6．7），（3．6&;#177;2．1）μg／L，t=20．9，P〈0．001]；脑出血患者显著高于脑梗死患者[（32．3&;#177;2.3），（27．7&;#177;3．5）μg／U，t=6．85，P〈0．0110②血清神经元特异性烯醇酶水平与格拉斯哥昏迷量表评分呈负相关（r=-0．90，P〈0．001）。⑧日常生活能力测评结果：功能独立性评测得分越高，血清神经元特异性烯醇化酶水平越低。④智力测评结果：A，B，C级血清神经元特异性烯醇化酶水平分别为（18．1&;#177;3．1），（25．4&;#177;1．8）和（33．7&;#177;2．9）m。⑤神经功能缺损测评结果：轻、中、重型患者血清神经元特异性烯醇化酶水平分别为（19．7&;#177;2．1），（28．3&;#177;1．7）和（36．4&;#177;1．2）μg/L。结论：脑卒中昏迷患者血清神经元特异性烯醇化酶水平显著升高，是判断脑损伤程度和评价预后的一个敏感指标。     

脑干诱发电位对新生儿缺氧缺血性脑病脑功能状态的评估价值

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopaty，HIE)诊断中的应用价值。方法：比较诱发电位仪记录的38例新生儿和30例正常新生儿的BAEP的资料。结果：与正常组比较，HIE新生儿组BAEP的Ⅰ波出波率明显降低(78％比97％，X^2=4.58，P&;lt;0.05)，Ⅰ波和V波潜伏期明显延长[(1.67&;#177;0.23)比(1.55&;#177;0.20)ms，t=2.15，P&;lt;0.05；(6.58&;#177;0.34)比(6.42&;#177;0.25)ms，t=2.30．P&;lt;0.05]，Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V波间潜伏期明显延长[(2.76&;#177;0.33)比(2.64&;#177;0.27)ms，t=2.48，P&;lt;0.05；(5.16&;#177;0.38)比(4.92&;#177;0.21)ms，t=2.42，P&;lt;0.05]。结论：BAEP对评估HIE新生儿听力及脑干功能异常有重要意义。     

逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期及继发期炎性细胞因子和局部足肿胀的影响

目的：观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期关节局部肿胀和炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子“的影响。方法：实验于2004—08／12在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室进行。以随机数字表法将48只Wistar大鼠分6组：正常组、模型早期组、逆灸早期组、模型继发组、逆灸继发组和逆灸正常组各8只。正常组：不造模，不预灸；模型早期组：大鼠右后足掌皮下注射福氏完全佐剂0．1mL造成佐剂性关节炎模型，造模第3天取材；逆灸早期组：于造模前进行艾灸，大椎穴处施灸，每次1壮，隔日灸1次，共灸8次，并于灸结束后造模，造模第3天取材；模型继发组：造模，造模第16天取材；逆灸继发组：于造模前进行艾灸，并于灸结束后造模，造模第16天取材；逆灸正常组：正常大鼠进行艾灸，灸结束后取材。采用放射免疫、鼠足容积测量法，观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期和继发期足肿胀率及血清的白细胞介素1β，肿瘤坏死因子α的影响。结果：48只大鼠均进入结果分析。①足肿胀率：模型组和逆灸组右足早期肿胀率均高于正常组[(2．128&;#177;0．262)％，(1．301&;#177;0．250)％，(0．011&;#177;0．018)％，F=26．001，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较正常组明显减轻(P&;lt;0．05)；模型组和逆灸组右足继发期肿胀率均高于正常组[(1．736&;#177;0．165)％，(1．156&;#177;0．230)％，(0．009&;#177;0．018)％，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较模型组明显减轻(P&;lt;0．05)。②白细胞介素1β：模型早期和继发组的白细胞介素1β水平较正常组明显升高[(0．358&;#177;0．047)，(0．281&;#177;0．012)，(0．200&;#177;0．204)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸早期组其升高趋势有所缓解[(0．295&;#177;0．018)μg／L]，逆灸继发组已接近正常[(0．245&;#177;0．021)μg／L，P&;gt;0．05]。③肿瘤坏死因子α：模型早期和继发组、逆灸早期组较正常组明显升高[(0．950&;#177;0．139)，(0．844&;#177;0．163)，(0．832&;#177;0．145)，(0．573&;#177;0．096)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸继发组较模型继发组明显降低[(0．714&;#177;0．066)μg／L，P&;lt;0．05]。结论：逆灸具有减轻随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期足肿胀率的作用，这种作用可能与逆灸调节血清中炎性细胞因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的浓度有关。     

肺保护性机械通气对急性肺损伤家兔血氧合指数及支气管灌洗液细胞因子和酶的影响

目的：观察不同机械通气模式对实验家兔血氧合指数和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响，探讨保护性机械通气减轻机械通气相关肺损伤的生物学机制。方法：2003—05／2004—02在解放军总医院动物实验中心完成动物实验，细胞因子的测定在解放军总医院呼吸内科实验室完成。实验选用清洁级健康雄性家兔30只，随机分为5组，每组6只。①油酸对照组：油酸注射、仰卧位、呼气末正压0kPa、潮气量13～15mL／kg。②小潮气+呼气末正压组：油酸注射，仰卧位，呼气末正压0．78kPa，潮气量8mL／kg。③单纯俯卧位组：注射油酸，俯卧位，呼气末正压0kPa，潮气量13～15mL／kg。④俯卧位+小潮气+呼气末正压组：油酸注射、俯卧位、呼气末正压0．78kPa，潮气量8mL／kg。⑤空白对照组：不注射油酸，仰卧位，呼气末正压0kPa，潮气量13～15mL／kg。通过将家兔油酸型急性肺损伤模型应用4种不同模式机械通气，比较支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β，白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的变化。结果：最终进入结果分析家兔30只。①5个实验组家兔基础氧合指数无明显差异，置管对氧合指数无影响(P&;gt;0．05)，4个注射油酸1．5h后的实验组家兔，氧合指数明显低于空白对照组。②油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液肿瘤坏死因子α水平[(15．523&;#177;6．884)，(9．038&;#177;4．737)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(0．985&;#177;0．538)，(0．357&;#177;0．151)μg／L，P&;lt;0．05]；油酸对照组肿瘤坏死因子α水平明显高于小潮气+呼气末正压组[(0．982&;#177;0．357)μg／L，P&;lt;0．05]。③单纯俯卧位组白细胞介素1β水平[(2．208&;#177;0．828)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(0．596&;#177;0．399)，(0．472&;#177;0．200)μg／L，P&;lt;0．05]。④油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液白细胞介素6水平[(1491．212&;#177;549．590)，(1102．14&;#177;477．368)μg／L]明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组[(177．803&;#177;53．914)，(295．855&;#177;86．609)μg／L，P&;lt;0．05]；油酸对照组白介素6水平明显高于小潮气+呼气末正压组[(229．332&;#177;54．418)μg／L，P&;lt;0．05]。⑤小潮气+呼气末正压组、小潮气+呼气末正压+俯卧位组、空白对照组家兔支气管肺泡灌注洗液碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性明显低于油酸对照组[碱性磷酸酶：(0．48&;#177;0．18)，(0．44&;#177;0．15)，(0．59&;#177;0．39)，(1．19&;#177;0．37)μkat／L；乳酸脱氢酶：(0．07&;#177;0．05)，(0．06&;#177;0．05)，(0．05&;#177;0．01)，(0．25&;#177;0．18)μkat／L，P&;lt;0．05]。结论：肺保护性通气不仅可以改善氧合，同时可以抑制支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的释放，减轻血管内皮细胞损伤及降低通透性，减少渗出，减少呼吸机相关肺损伤。