二甲双胍对代谢综合征患者血压的影响

目的 研究二甲双胍长期使用对代谢综合征(MS)患者血压的影响。方法 87例轻度高血压与空腹血糖(FPG)6.1～8.0mmol／L或2h血糖(2 h PG)7.8～12.0mmol／L的MS患者随机分作2组：低脂饮食组43例，予低脂饮食；二甲双胍组44例，予低脂饮食并二甲双胍0.25，3次／d，连用24周；比较2组治疗前与治疗24周的血压与胰岛素抵抗、血脂等影响血压重要指标的变化。结果 与治疗前比较，二甲双胍组治疗24周的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与脉压(PP)显著降低(P＜0.01)。与低脂饮食组比较，治疗24周后二甲双胍组在改善胰岛素抵抗、调脂的同时，收缩压(137±5比142±6)mm Hg、舒张压(88±6比92±4)mm Hg与脉压(40±9比44±8)mm Hg也显著降低(P＜0.01，P＜0.05)。结论 二甲双胍治疗MS具有降低血压作用。     

二甲双胍在伴高胰岛素血症原发性高血压人群中降血压作用探讨

目的 探讨二甲双胍单独或与福辛普利联合治疗原发性高血压的可能性.方法 140例伴高胰岛素血症的非糖尿病原发性高血压患者被随机分到二甲双胍组(68例)和福辛普利组(72例),分别以二甲双胍500 mg,3次/d和福辛普利10 mg,1次/d治疗,疗程8周.观察两组治疗前后血压、胰岛素敏感性变化.在治疗4周时收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压(DBP)≥90 min Hg者,给予上述两种药物联合治疗.结果 (1)二甲双胍组和福辛普利组在治疗4周后SBP分别下降(13.0±1.2)mm Hg和(15.4±1.4)mm Hg,DBP分别下降(9.0±1.0)mm Hg和(10.4±1.1)mm Hg;在治疗8周后SBP分别下降(17.8±1.5)mm Hg和(20.9±1.5)mm Hg,DBP分别下降(13.2±0.9)mm Hg和(15.3±1.1)mm Hg,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).两组联合用药率均为54%.(2)与基线比较,空腹、糖负荷后0.5、2 h胰岛素、胰岛素曲线下面积在二甲双胍组于治疗4周和8周后明显下降;在福辛普利组于治疗8周后明显下降(P<0.05).胰岛素敏感性指数在二甲双胍组于治疗4周后明显高于福辛普利组(P<0.05),在治疗8周后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在伴高胰岛素血症的原发性高血压人群中,二甲双胍与福辛普利有类似的降压效应和良好的协同作用.     

老年男性原发性高血压患者动态血压及血压变异性与踝臂指数的关系探讨

目的评价老年男性原发性高血压患者动态血压及血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选老年男性原发性高血压患者160例,按照ABI分为正常ABI组(ABI>0.90)104例和低ABI组(ABI≤0.90)56例,比较并分析其24 h动态血压参数和BPV参数。结果低ABI组较正常ABI组24 h平均脉压[(62.4±13.8)mm Hg比(53.0±13.0)mm Hg]、日间平均脉压[(67.3±17.0)mm Hg比(55.4±20.0)mm Hg]和夜间平均脉压[(63.0±16.0)mm Hg比(52.9±13.6)mm Hg]均高(P<0.01),同时夜间收缩压最大值[(146.5±17.4)mm Hg比(135.5±17.1)mm Hg]、夜间收缩压标准差[(12.4±4.0)mm Hg比(10.1±4.2)mm Hg]均大(P<0.05)。结论老年男性原发性高血压患者夜间收缩压最大值、夜间收缩压标准差、日间平均脉压、夜间平均脉压和24 h平均脉压升高可能是低ABI的危险因素。     

高血压病患者动态血压参数与左室肥厚及颈动脉内-中膜厚度的关系

目的探讨高血压病患者动态血压参数对左室肥厚及颈动脉内-中膜厚度检测的意义.方法将初诊的高血压病患者147例经超声心动图和颈动脉超声检查分为左室肥厚组(n=45例)和非左室肥厚组(n=102例),颈动脉内-中膜增厚组(n=52例)和非内-中膜增厚组(n=95例),经询问病史、体检、测定动态血压参数,血脂、血糖等生化指标进行比较.结果 (1)左室肥厚组与非左室肥厚组的临床指标比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)左室肥厚组与非左室肥厚组的动态血压参数比较分别为24 h平均收缩压(140.7±14.1)比(128.3±12.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),24 h平均舒张压(86.4±8.9)比(81.6±9.3)mm Hg,白昼平均收缩压(142.8±13.9)比(130.9±11.1)mm Hg,白昼平均舒张压(86.9±8.8)比(83.4±9.0)mm Hg,夜间平均收缩压(129.0±13.2)比(114.6±11.4)mm Hg,夜间平均舒张压(77.2±9.4)比(67.5±8.1)mm Hg,24 h脉压(54.2±10.2)比(46.9±9.6) mm Hg,白昼脉压(55.9±10.5)比(47.5±9.1)mm Hg,夜间脉压(51.8±10.7)比(47.1±8.7)mm Hg,24 h收缩压变异系数(8.4±2.0)比(7.2±1.9),24 h舒张压变异系数(9.5±2.2)比(8.0±2.1),动态血压非勺型昼夜节律55.6%比25.5%,其差异有统计学意义(P<0.05).(3)颈动脉内-中膜增厚组与非内-中膜增厚组的上述临床指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),与动态血压参数比较差异有统计学意义(P<0.05).结论高血压病动态血压参数异常者左室肥厚及颈动脉内-中膜增厚的发生率增多.     

血脂康在老年高血压患者降压治疗中对血压和脉压的影响

目的 观察血脂康在老年高血压患者降压治疗中对血压和脉压的影响.方法 将经氨氯地平(5 mg,1次/d)降血压治疗后达到轻度高血压标准的老年高血压患者58例随机分为两组,血脂康组30例和对照组28例.对照组采用低脂、低盐饮食及按原剂量服用氨氯地平;血脂康组在此基础上加用血脂康600 mg,2次/d,连续服用12周,比较两组治疗前与治疗12周时血压和脉压的变化.结果 与治疗前比较,血脂康组治疗12周收缩压降低,分别为(149±9)mm Hg与(130±8)mm Hg;脉压缩小,分别为(64±11)mm Hg与(48±7)mm Hg(均为P＜0.05);12周时组间比较,血脂康组优于对照组,收缩压分别为(130±8)mm Hg与(144±9)mm Hg,脉压为(48±7)mm Hg与(60±10)mm Hg(均为P＜0.05).结论 老年高血压患者降压治疗中,应用常规剂量血脂康治疗可以起到降低血压的作用效应.     

比索洛尔对高血压患者交感神经和胰岛素抵抗的影响

目的评价比索洛尔对高血压患者的降压作用及对胰岛素抵抗和交感活性的影响.方法60例原发性高血压患者,随机分为比索洛尔组(治疗组)和硝苯地平缓释片组(对照组),了解治疗前及治疗后6周,随测血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素敏感指数(IAI),胰岛素抵抗指数(HOMA-R),胰岛素分泌指数(HOMA-IS)的变化,并探讨其机制.结果治疗组收缩压从(158±16)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)降至(130±12)mm Hg,舒张压从(96±8)mm Hg降至(80±8)mm Hg,P＜0.001,对照组收缩压从(157±12)mm Hg降至(134±12)mm Hg,舒张压从(95±6)mm Hg降至(84±6)mm Hg,P＜0.01,治疗组IAI从-5.1±1.3至-3.8±1.2,P＜0.01,HOMA-IR从1.58±1.3至0.70±0.6,P＜0.01,HOMA-IS从5.24±1.2至4.24±1.0,P＜0.05,对照组上述参数无变化.治疗组NE从(221.23±78.32)pg/ml降至(178.78±67.76)pg/ml,AngⅡ从(78.42±44.76)mg·ml-1·h-1至(54.32±34.21),PRA从(0.42±0.20)μmol/L至(0.24±0.12)μmol/L,P＜0.001,对照组NE增高,P＜0.05,余参数无变化.结论比索洛尔降压疗效确切,且通过降低交感张力而改善胰岛素敏感性.     

血压正常高值者动态血压变化与动脉顺应性的相关性研究

目的探讨血压正常高值者24 h动态血压变化与颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法入选受试对象286例,其中理想血压组(血压<120/80 mm Hg,1 mm Hg=0.1 33 kPa)90例,血压正常高值组196例,对所有入选对象进行24 h动态血压监测,根据监测参数将血压正常高值组又分为杓型组103例,非杓型组93例,同时进行crPWV及颈动脉IMT检测。结果非杓型组24h收缩压均值较杓型组升高[(122.00)±9.74)mm Hg vs(11 6.74±8.66)mm Hg,P<0.05]。非杓型组夜间血压各指标均较杓型组明显升高(P<0.01),非杓型组crPWV较杓型组升高[(9.53±1.14)m/s vs(8.38±0.88)m/s.P<0.05],非杓型组IMT较杓型组升高[(0.93±0.11)mm vs(0.81±0.1 2)mm,P<0.05],多元回归分析显示,夜间收缩压均值、夜间收缩压下降率、夜间舒张压均值等是crPWV的影响因素,夜间舒张压下降率、24 h收缩压均值、甘油三酯是IMT的影响因素。结论血压昼夜节律异常与crPWV及IMT密切相关,血压正常高值者已出现血管结构与弹性功能异常。     

二甲双胍对原发性高血压伴糖耐量减低患者血压的影响

该研究观察二甲双胍单独或与苯那普利联合应用对原发性高血压(essential hypertension,EH)患者的降压作用。方法:将伴糖耐量减低非糖尿病EH患者120例随机分为二甲双胍组(59例)和苯那普利组(61例),分别以二甲双胍500mg,3次/d和苯那普利10mg,1次/d治疗。治疗1月后,对收缩压≥140mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mm Hg者,给予上述2种药物联合治疗,剂量同上;达标者继     

高血压伴胰岛素抵抗降压调糖治疗的干预研究

目的观察硝苯地平控释片及二甲双胍对高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者相关参数的影响.方法将57例高血压伴IR患者随机分为单纯降压组及降压调糖组,前者给予硝苯地平控释片,后者给予硝苯地平控释片加二甲双胍片.治疗前、后行口服糖耐量试验、胰岛素释放试验及动态血压监测,观察治疗前、后及两组间血糖、血胰岛素、胰岛素敏感指数及动态血压的变化.结果用药后单纯降压组及降压调糖组空腹血糖、空腹胰岛素及2h胰岛素均无显著性下降.降压调糖组2h血糖下降显著,与单纯降压组对比有显著性差异[(6.03±3.47)mmol/L比(8.98±5.27)mmol/L,P＜0.05].两组用药后胰岛素敏感指数均有显著升高(P＜0.05),以降压调糖组为著[(11.14±0.34)×10-3比(10.09±0.57)×10-3,P＜0.05].两组均可降低白天血压,对夜间血压仅降压调糖组可显著降低夜间舒张压(862±11.8)mmHg比(76.2±9.7)mmHg,P＜0.05],与单纯降压组对比有显著性差异[(762±9.7)mmHg比(80.2±12.4)mmHg,P＜0.05].两组降压药用量相等时,单纯降压组疗效为88.89%,降压调糖组为96.67%,显著高于单纯降压组;两组降压疗效无显著性差异时,单纯降压组降压药用量明显高于降压调糖组.结论硝苯地平控释片对血糖、血胰岛素无不良影响,可轻度改善IR;二甲双胍与硝苯地平控释片联合应用可明显改善IR,且能降低降压药的用量;较小剂量的降压药加二甲双胍比应用较大剂量降压药能更显著地改善IR,推测IR可能不是高血压的后果,而是高血压的发病原因之一或与高血压平行发生;二甲双胍与硝苯地平控释片联合应用在治疗高血压伴IR方面值得推荐.2h血糖或夜间舒张压下降可作为观察IR改善的指标之一.     

社区非糖尿病人群血压水平与稳态模型胰岛素抵抗指数及定量胰岛素敏感性指标的相关性研究

目的 探讨社区非糖尿病人群血压测值与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及定量胰岛素敏感性指标(QUICKI)的相关性.方法 2002年8月至2004年3月,在上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科对上海浦东上钢和塘桥社区居民743名(除外糖尿病和糖耐量受损、继发性高血压及有严重肝、肾功能损害者)进行研究检测.以标准法测量血压、身高、体重、腰围和臀围.根据不同血压测值分为非高血压组和高血压组.非高血压组包括(1)理想血压组,收缩压＜120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压＜80 mm Hg;(2)正常血压组收缩压120～＜130 mm Hg,舒张压80～＜85 mm Hg;(3)正常高值血压组收缩压130～＜140 mm Hg,舒张压85～＜90 mm Hg.高血压组收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg.放免法测定空腹血浆胰岛素,并计算HOMA-IR及QUICKI.采用SPSS 11.5软件进行统计分析.结果 社区743名非糖尿病人群中,正常高值血压组和高血压组与理想血压组之间HOMA-IR及QUICKI比较差异均有显著性意义(P＜0.01).血压值与年龄、体重指数(BMI)、腰围、WHR、空腹胰岛素、血浆总胆固醇、三酰甘油及HOMA-IR呈正相关,与QUICKI呈负相关.在控制年龄及性别之后,HOMA-IR及QUICKI和血压之间仍明显相关(P＜0.001).结论 HOMA-IR和QUICKI指数均是预测正常高值血压人群胰岛素抵抗的独立影响因子.治疗早期高血压,减轻胰岛素抵抗的因素可能更重要.