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相似文献
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1.
2.
茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
欧阳平  彭文烈  赖文岩  徐安龙 《中草药》2002,33(12):1102-1104
目的 探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法 体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果 与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论 茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。  相似文献   

3.
目的:观察坎地沙坦酯对原发性高血压患者血压和血管内皮功能的影响,探讨血管内皮功能与原发性高血压的相互关系.方法:对87例原发性高血压患者口服坎地沙坦酯进行观察.采用水银血压计测量坐位右上肢血压,放射免疫法测定ET含量,硝酸还原酶法测定NO含量.结果:治疗后血压明显下降,差异显著(P<0.05).治疗后高血压患者ET水平显著低于治疗前(P<0.05),NO水平显著高于治疗前(P<0.05).结论坎地沙坦酯能调节血管内皮ET与NO的分泌,平稳有效降低血压,并可能改善原发性高血压患者的预后;本研究也提示,高血压患者血压增高与内皮功能受损有关.  相似文献   

4.
血管平滑肌细胞 (vesselsmooothmusclecells.VSMC)正常情况下为位于动脉血管中膜 ,是血管中层唯一的细胞成分。生理条件下 ,血管平滑肌细胞通过收缩和舒张调节血管张力 ,通过分泌和释放血管调节因子维持血管正常功能。VSMC由中膜迁移到内膜下间隙并异常增殖 ,是血管肥厚性疾病如 :冠状动脉硬化性心脏病、PTCA后再狭窄、以及高血压血管肥厚的共同病理基础 ,抑制VSMC异常增殖是治疗血管肥厚性疾病的根本途径。近十余年来 ,随着细胞培养技术和相关研究手段的日益成熟 ,对VSMC增殖的研究已深入到基…  相似文献   

5.
李秀才 《中草药》1997,28(10):636-637
近年来,导找抑制血管平滑肌细胞增殖的各种新药已成为预防经皮腔冠脉动脉成形术后再狭窄及防治动脉粥样硬化的关键问题。中药显示了广阔的开发应用前景。  相似文献   

6.
中药对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
李秀才 《中草药》1997,(10):636-637
近年来,寻找抑制血管平滑肌细胞增殖的各种新药已成为预防经皮腔冠脉动脉成形术后再狭窄及防治动脉粥样硬化的关键问题。中药显示了广阔的开发应用前景。  相似文献   

7.
目的:探讨加味四物汤对血管平滑肌细胞增殖及血管重构的作用。方法:正常血压Wistar大鼠10只为正常对照组(NTR组),自发性高血压大鼠各10只作为对照组(SHR组)和加味四物汤治疗组(SHR—ZL组)。观察各组血压,贴块法培养平滑肌细胞并应用3H—TdR掺入评定平滑肌细胞增殖。测量主动脉中层壁厚(MT)和内径(LD)及二者的比值(M/L)。结果:SHR—ZL组血压降低,3H—TdR摄取减少,MT值及M/L比值降低。结论:加味四物汤可降低血压,抑制血管平滑肌细胞增殖逆转血管重构。  相似文献   

8.
目的观察比较奥美沙坦酯、坎地沙坦酯对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎症反应的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常组(A组)、高脂组(B组)、坎地沙坦酯组(C组)、奥美沙坦酯组(D组),每组10只。B组、C组及D组喂以高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,C组、D组同时以坎地沙坦酯及奥美沙坦酯干预,共饲养8周。于实验开始时及8周末测定大鼠体质量、酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及可溶性P选择素(sP-选择素)含量;8周末时,大鼠麻醉后开胸并迅速分离胸主动脉-腹主动脉,用作RT-PCR半定量测定主动脉组织中CD40及CD40L表达,用紫外检测仪照相并观察,计算主动脉组织中CD40及CD40L的相对表达量,比较各组间主动脉CD40及CD40L表达不同。结果 0周时,各组大鼠体质量、血脂水平、血清MCP-1及sP-选择素无统计学意义(P〉0.05);8周末,B组、C组、D组体质量、血脂含量、血清MCP-1及sP-选择素较A组明显升高(P〈0.01),与B组比较,C组、D组血清MCP-1及sP-选择素含量明显降低(P〈0.01),且与C组比较,D组血清MCP-1及sP-选择素含量下降(P〈0.05)。B组、C组、D组大鼠主动脉组织CD40及CD40L表达高于A组(P〈0.01),C组、D组主动脉CD40、CD40L表达较B组均明显下降(P〈0.01),且D组主动脉CD40、CD40L表达低于C组(P〈0.05)。结论奥美沙坦酯及坎地沙坦酯对AS大鼠体质量及血脂水平无明显影响,奥美沙坦酯及坎地沙坦酯均能明显降低AS大鼠血清MCP-1及sP-选择素含量,使AS大鼠主动脉组织CD40及CD40L表达下降,且奥美沙坦酯作用强于坎地沙坦酯,奥美沙坦酯通过抗炎作用可能发挥其抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

9.
通冠胶囊对兔血管平滑肌细胞增殖的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的采用血清药理方法观察通冠胶囊对体外培养的兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法给SD大鼠灌胃通冠胶囊水煎剂,每日1次,连续9d,制备含药血清;培养并传代兔的VSMC,采用噻唑蓝(MTT)比色法观察通冠胶囊含药血清对VSMC增殖的影响。结果通冠胶囊含药血清组测得的MTT值小于对照组,两者之间差异有显著性。结论通冠胶囊可以明显抑制VSMC增殖。  相似文献   

10.
血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖是动脉粥样硬化、高血压和各种血管成形术后再狭窄等心血管疾病的核心病理过程。寻找平滑肌细胞增殖的刺激因子和抑制因子将有助于对其发病机理和防治工作的研究 ,故该研究已成为近年文献报道中的热点。本文作者就近年来中药对平滑肌细胞增殖抑制的研究进展概述如下 :1 单味中药及提取物实验研究1.1 水蛭及其提取物 周小明等[1] 在实验中发现 ,水蛭素可显著抑制兔动脉平滑肌细胞的增殖及其氚 -脱氧胸腺嘧啶 (3H -TdR)的摄取 ,且呈剂量依赖性。张涛等[2 ] 探讨水蛭对腔内血管成形术(translumi…  相似文献   

11.
目的:考察桂竹糖芥苷对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:应用80%乙醇回流提取,正己烷萃取,MCI柱层析甲醇洗脱获得桂竹糖芥苷。采用体外培养的血管平滑肌细胞,检测细胞增殖、细胞内钙和c-myc基因的mRNA表达,并与哇巴因、地高辛进行比较。结果:(1)桂竹糖芥苷浓度在10-5mg·mL-1时具有促血管平滑肌细胞增殖作用;哇巴因和地高辛浓度分别在10-14和10-9mg·mL-1时具有促血管平滑肌细胞增殖作用,最大增殖率分别为49.08%和51.05%。(2)桂竹糖芥苷浓度在10-3mg·mL-1时可暂短升高细胞内钙;哇巴因浓度在10-4mg·mL-1时可持久升高细胞内钙。(3)桂竹糖芥苷浓度在10-8mg·mL-1时对c-myc mRNA表达没有影响;哇巴因和地高辛浓度在10-12mg.mL-1时可增加c-myc mRNA表达。结论:与哇巴因和地高辛相比,桂竹糖芥苷对血管平滑肌细胞增殖的影响较小。  相似文献   

12.
柿叶黄酮抑制LDL刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:观察柿叶黄酮对低密度脂蛋白(LDL)刺激时离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,LDL刺激时,应用不同剂量的柿叶黄酮作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态.结果:与对照组相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,柿叶黄酮对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现剂量依赖性.结论:柿叶黄酮可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖.  相似文献   

13.
番茄红素对牛胸主动脉平滑肌细胞增殖的作用及作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究番茄红素对牛胸主动脉平滑肌细胞增殖的作用及作用机制。方法:采用组织块法体外培养牛胸主动脉平滑肌细胞,以含10%小牛血清的培养基制备牛胸主动脉平滑肌细胞增殖模型。细胞分为正常组、阴性对照组、模型组及1、0.1和0.01μmol·L^-1三个不同浓度的番茄红素实验组。实验采用MTT法测定牛胸主动脉平滑肌细胞的增殖活性,采用流式细胞术测定细胞周期分布,并测定了细胞内的SOD活性和MDA含量。结果:番茄红素在三个实验浓度下都能显著抑制血管平滑肌细胞的增殖。一方面,番茄红素抑制了G1期细胞进入S期;另一方面,番茄红素在1和0.1μmol·L^-1的浓度下,能明显增强细胞中的SOD活性,同时,在三个给药浓度下,细胞内的MDA含量都显著降低。这些作用都具有浓度依赖性,并且与模型组比较均有统计学差异。结论:番茄红素对牛胸主动脉平滑肌细胞的增殖有抑制作用,并且这种抑制作用可能与它能够抑制细胞进程和它的强抗氧化性能够抑制细胞中的脂质过氧化和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的形成有关。它有望成为防治动脉粥样硬化的一种新的药物。  相似文献   

14.
崔在五  葛喜珍  李恩 《中药材》2004,27(9):656-658
目的:探讨染料木素对主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖及抗脂质过氧化作用.方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞,同时加入不同浓度染料木素,观察其对平滑肌细胞增殖和培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、3',5'-环磷酸腺苷(cAMP)、6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)的影响,细胞增殖测定采用MTT法.结果:与对照组比较,染料木素在0.1~100 μmol/L范围内能明显抑制平滑肌细胞增殖(P<0.05,P<0.01),且呈计量依赖性;一定浓度染料木素能提高培养液SOD活性,降低MDA含量,升高cAMP和6-Keto-PGF1α水平.结论:染料木素可能通过提高SOD活性,降低MDA含量,升高cAMP和6-Keto-PGF1α水平抑制平滑肌细胞增殖.  相似文献   

15.
赤芍对家兔血管内膜平滑肌细胞增生的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察赤芍对兔颈动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)表达作用,以了解赤芍对动脉损伤后内膜增生的影响.方法新西兰大白兔随机分为对照组、高脂饲料组、赤芍高剂量组及赤芍低剂量组,高脂喂养 8周后行兔颈总动脉球囊损伤术, 10周取材,用免疫组化法检测平滑肌细胞中 PCNA表达.结果各组内皮增生成分主要为平滑肌细胞.与高脂饲料组比较,赤芍高剂量组内膜、中膜、外膜 PCNA阳性着色及内膜增生面积均显著减少.结论赤芍有抑制平滑肌细胞增殖的作用.  相似文献   

16.
目的:观察麝香保心丸(SXBXW)对血管平滑肌细胞表型转化和增殖的影响。方法:培养平滑肌细胞系RASMC P8细胞并将其分成对照组和SXBXW药物组。并观察SXBXW对细胞增殖、增殖周期、对血管平滑肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和肌球蛋白重链(SM-MHC)表达的影响。结果:麝香保心丸抑制RASMC P8细胞由收缩型向合成型转化,表现为收缩型细胞的标志物α-SMA和SM-MHC标记的阳性细胞增加,阴性细胞减少,同时抑制RASMC P8细胞周期从G1期向S期转化,从而抑制细胞的增殖。结论:SXBXW能有效的抑制血管平滑肌的细胞表型转化和细胞增殖。  相似文献   

17.
目的:比较慈航丹方药3种方法提取液(SBE液、WE液、AE液)对大鼠在体子宫平滑肌的影响。方法:以大鼠在体子宫平滑肌收缩频率、收缩幅度和收缩张力为指标,比较慈航丹方药3种方法提取液对大鼠在体子宫平滑肌的作用。结果:慈航丹方药3种方法提取液均能显著性地降低大鼠子宫平滑肌运动的频率、幅度和张力(P<0.05);其中SBE提取液表现出更强的抑制作用(P<0.05)。结论:慈航丹方药3种方法提取液对大鼠在体子宫平滑肌的收缩均具有抑制作用,其中SBE提取液的抑制作用最强。  相似文献   

18.
目的:研究淫羊藿苷对大鼠颈动脉损伤后新生内膜增生和平滑肌细胞凋亡的影响。方法:大鼠44只随机分为正常对照组8只,淫羊藿苷60 mg.kg-1组、淫羊藿苷120 mg.kg-1组和模型组各12只。后3组建立鼠颈动脉球囊损伤术后狭窄模型,淫羊藿苷组术前6 d开始ig至实验结束;模型组以等体积生理盐水ig。术后14 d和28 d分批处死动物。取各组动物颈动脉损伤段,常规制片,HE染色,采用计算机图像分析系统测量内膜面积和中膜面积,并计算新生内膜/中膜面积比(I/M);采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)检测平滑肌细胞凋亡。结果:给药两组术后14,28 d,损伤部位血管内膜、中膜面积明显小于模型组,差异非常显著(P0.01);球囊损伤后14,28 d,各手术组新生内膜区均出现明显的凋亡细胞,其中淫羊藿苷组较模型组细胞凋亡率显著增高(P0.01),结论:淫羊藿苷可能通过促进平滑肌细胞的凋亡而减轻球囊损伤后新生内膜的增生。  相似文献   

19.
玉米苞叶对AS家兔平滑肌细胞增殖及凋亡的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:采用流式细胞术对血管平滑肌细胞增殖周期及凋亡率进行定量检测,从分子水平探讨玉米苞叶防治动脉粥样硬化的作用机制,为临床应用提供理论依据。方法:选择大耳家兔,利用高脂饲料复制家兔动脉粥样硬化模型,随机分为动脉粥样硬化模型组,玉米苞叶煎剂组和正常对照组,成模后给予玉米苞叶煎剂治疗,8周后处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测平滑肌细胞的凋亡以及增殖周期中各时相变化,结果:模型组血管平滑肌细胞的凋亡率和增殖指数明显高于对照组(P<0.05),主动脉壁肉眼观察出现典型的硬化斑块,动脉管腔明显狭窄。应用玉米苞叶治疗后平滑肌细胞的凋亡率和增殖指数明显低于模型组(P<0.05);主动脉斑块面积较模型组明显减小,动脉管腔狭窄减轻,结论:玉米苞叶对AS家兔平滑肌细胞的增殖与凋亡有明显的调节作用;同时显著减轻AS斑块面积,减轻动脉管腔的狭窄程度,对于防止AS的进一步发展具有重要作用。  相似文献   

20.
目的:观察活血潜阳胶囊对血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:贴块法行SD大鼠胸主动脉VSMC分离培养。倒置相差显微镜,透射电镜,α-SM-actin鉴定,以血清药理学方法进行实验。采用通法采集药物血清,10^-6mol/LATⅡ为刺激因子,卡托普利(Captopril)为对照,活血潜阳胶囊药物血清分为10%,7.5%,5%,2.5%共4个浓度,采用结晶紫染色法观察细胞生长曲线,测定氚标-胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)掺入量了解DNA合成的变化。并用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果:(1)经活血潜阳胶囊处理后。细胞增殖速度明显下降,生长曲线下移,^3H-TdR掺入量减少,DNA合成明显受到抑制,其作用与Captopril相当,且在一定范围内有剂量依赖性。(2)活血潜阳胶囊可以改善ATⅡ引起的细胞超微结构改变,使VSMC仍保持收缩型的特征,与Captopril的作用相似。结论:活血潜阳胶囊能抑制ATⅡ引起的VSMC增生和结构改变,从细胞水平初步探讨了活血潜阳胶囊改善高血压血管重构的机理。  相似文献   

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