糖皮质激素对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润及P物质含量的影响

目的 探索糖皮质激素对变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润、肥大细胞浸润及P物质(SP)含量的影响。方法30只雄性豚鼠分为正常组(对照组)、变应性鼻炎组(模型组)和糖皮质激素治疗组(干预组)(n=10)。采用卵清蛋白腹腔注射基础致敏及双侧鼻腔局部激发建造豚鼠变应性鼻炎模型,干预组用糖皮质激素布地奈德喷鼻治疗。对照组及模型组同期用生理盐水喷鼻处理。豚鼠鼻中隔黏膜予以苏木素—伊红染色、甲苯胺蓝染色及SP免疫组化分析,显微镜下观察计数鼻中隔黏膜中嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润程度。光密度半定量分析SP免疫组化染色。结果与对照组比较,模型组症状学评分满足变应性鼻炎诊断标准,有明显嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润;与模型组比较,糖皮质差异激素喷鼻治疗干预后,干预组各项指标和症状均有改善。结论局部应用布地奈德有缓解AR症状,并能降低嗜酸性粒细胞及肥大细胞的浸润程度,减轻组织炎性反应,可能是与通过抑制变应性鼻炎鼻黏膜中SP释放有关。     

蟑螂致变应性鼻炎豚鼠模型的建立

目的：选用蟑螂作为变应原建立豚鼠变应性鼻炎的动物模型．方法：24只豚鼠随机分为A,B,C3组,A,B组为实验组,每只豚鼠分别用100mg和50mg蟑螂变应原腹腔注射致敏,于实验的第10,14日加强致敏,方法剂量与第1日同．于21日,鼻腔滴入变应原激发,1次／d,连续5d;C组作为对照组,用生理盐水代替变应原行同样操作．末次激发后观察各组豚鼠行为学差异,后行鼻腔分泌物涂片和鼻黏膜组织病理学检查．结果：实验组出现鼻痒、喷嚏、流清涕等变应性鼻炎的临床症状（评分〉5分）,病理检查可见鼻黏膜水肿,血管扩张,固有层内可见以嗜酸粒细胞和肥大细胞为主的炎症细胞浸润．且与对照组相比,鼻黏膜中嗜酸粒细胞数目显著增加（P〈0．01）,而实验高低剂量组之间,鼻黏膜组织及鼻腔分泌物涂片嗜酸粒细胞计数亦存在显著差异（P〈0．01）．结论：选用蟑螂作为变应原能成功建立豚鼠变应性鼻炎的动物模型,且呈剂量依赖性,高剂量可以更有效诱导鼻腔变态反应性炎症,为变应性鼻炎的诊断、治疗及研究工作提供了有力的方法及形态学依据．     

变应性鼻炎模型气道Th1和Th2失衡的研究

目的：通过对大鼠变应性鼻炎模型上、下气道Th1和Th2失衡的研究,探讨上、下气道炎症反应的相关性及其机制。方法：以卵蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型。HE染色观察鼻黏膜和肺组织的病理学改变;免疫组化检测鼻黏膜和肺组织中IL-5和IFN-1的表达;以酶联免疫吸附测定法（enzyme—linked immunosorbentassay,ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（bronchialalveoluslavagefluid,BALF）中IL-5和IFN-γ的水平。结果：变应性鼻炎大鼠模型组鼻黏膜和肺组织有明显炎症细胞浸润。模型组鼻黏膜和肺组织IL-5的表达明显高于对照组,并且和嗜酸性粒细胞的数量呈正相关。模型组鼻黏膜和肺组织IFN-γ的表达低于对照组。模型组BALF中IL-5的含量高于对照组,而IFN-γ的含量低于对照组。结论：变应性鼻炎大鼠上、下气道有Th1和Th2的失衡,鼻的变应性炎症不仅导致鼻黏膜局部的病理学和免疫组织学的改变,同时还引起下气道的炎症反应。     

抑制趋化素样因子1对变应性鼻炎白细胞介素-9表达和嗜酸性粒细胞的影响

目的 探究抑制趋化素样因子1（CKLF1）对变应性鼻炎（AR）大鼠内白细胞介素-9（IL-9）与嗜酸性粒细胞的影响。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、CKLF1抗体组（AR+CKLF1-C19组）、丙酸氟替卡松组（AR+FP组）,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝 ［Al(OH)3］致敏法诱导AR,AR+CKLF1-C19组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL CKLF1-C19肽干预,AR+FP组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL丙酸氟替卡松喷雾剂干预,对照组和模型组均同时在双侧鼻腔滴5 μL生理盐水。末次鼻腔激发后,各组大鼠均进行表观行为学指标评分;ELISA法检测血清IL-9、免疫球蛋白E（IgE）、干扰素-γ（IFN-γ）水平;HE染色观察鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞表达;瑞氏染色检测鼻腔内嗜酸性粒细胞数目;免疫组织化学染色检测鼻黏膜组织IL-9表达;实时荧光定量PCR 和Western blot检测鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO）在mRNA 和蛋白水平上的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠出现打喷嚏、流涕以及频繁抓鼻的现象,血清中IL-9、IgE水平升高,IFN-γ水平下降,鼻黏膜有水肿、黏膜层增厚以及黏膜上皮脱落的症状,嗜酸性粒细胞数目增加,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达升高,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达均上调（P＜0.05）;与模型组比较,AR+CKLF1-C19组和AR+FP组大鼠打喷嚏、流涕、抓鼻等行为减少,血清中IL-9、IgE水平下降,IFN-γ水平升高,鼻黏膜水肿及炎症细胞浸润减轻,嗜酸性粒细胞数目减少,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达下降,同时,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达也均下调（P＜0.05）。结论 抑制CKLF1能够明显降低变应性鼻炎大鼠嗜酸性粒细胞的浸润,抑制IL-9表达,从而对变应性鼻炎起到一定的治疗作用。     

稀土硝酸铈治疗变应性鼻炎的实验研究

目的：研究硝酸铈治疗实验性变应性鼻炎的治疗效果。方法：健康豚鼠39只随机分成正常对照组,变应性鼻炎组：用2,4-二异氰酸甲苯酯（2,4-Toluene—Dissocya—nate,TDU作致敏原,经鼻腔滴入建立变应性鼻炎模型。治疗期间变应性鼻炎组动物随机分成阳性对照组、药物治疗对照组、硝酸铈治疗组3组,正常对照组设为阴性对照组,治疗15d。观察症状体征、鼻分泌物涂片、鼻粘膜组胺含量和光镜和电镜下鼻粘膜组织形态学的变化。结果：阳性对照组出现鼻痒、喷嚏、流清涕,鼻分泌物嗜酸性粒细胞增多,鼻粘膜组胺含量增多,嗜酸性粒细胞浸润,鼻粘膜细胞超微结构改变。与阳性对照组相比,硝酸铈治疗组上述变化明显减轻。结论：硝酸铈治疗变应性鼻炎有效。     

中重度持续性变应性鼻炎患者气道嗜酸性粒细胞数量的研究

目的变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)与支气管哮喘关系密切,但关于AR患者下气道炎症国内仍缺乏研究。文中评估中重度持续性AR患者上、下气道嗜酸性粒细胞浸润水平及两者相关性。方法选取80名正常人(对照组)和101名单纯中重度持续性AR患者(AR组)行鼻灌洗及诱导痰涂片计数嗜酸性粒细胞个数。AR组鼻灌洗液及诱导痰嗜酸性粒细胞采用Pearson相关性分析结果 AR组鼻灌洗液与诱导痰涂片嗜酸性粒细胞水平均较对照组为高(P<0.01),AR组鼻灌洗液与诱导痰嗜酸性粒细胞之间存在相关性(r=0.31,P<0.01)。结论中重度持续性AR患者上、下气道嗜酸性炎症存在一致性。     

脂多糖对大鼠实验性变应性鼻炎的影响

目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对实验性变应性鼻炎的影响。方法SD大鼠40只随机分4组,其中,变应性鼻炎组经腹腔注射及鼻腔滴入卵清白蛋白(OVA)致敏,建立变应性鼻炎动物模型;LPS刺激组经鼻腔滴入LPS(10μg/100μL);变应性鼻炎 LPS刺激组为大鼠激发成变应性鼻炎后再以LPS滴入鼻腔。观察各组的症状变化,如喷嚏,流涕等。行常规HE及甲苯胺蓝染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数。结果①变应性鼻炎 LPS刺激组过敏症状评分高于其余各组(P<0.01);正常对照组及LPS刺激组症状评分差异无显著性(P>0.05)。②变应性鼻炎 LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数高于变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05);正常对照组及LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数差异无显著性(P>0.05)。结论LPS刺激可以加重变应性鼻炎的症状及鼻黏膜组织的病理学改变。     

岩盐气溶胶疗法治疗小儿变应性鼻炎的临床疗效及机制探讨

目的:探讨岩盐气溶胶疗法治疗小儿变应性鼻炎的临床疗效及机制。方法:选取2020年6-12月黑龙江省佳木斯市妇幼保健院耳鼻喉门诊收治的佳木斯地区小儿变应性鼻炎患儿112例为观察对象,按照随机数字表法分为对照组56例、观察组56例。对照组采用氯雷他定片治疗,观察组在对照组基础上采用岩盐气溶胶疗法。治疗1个月后,比较两组鼻炎症状严重程度评分(喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒)、疗效、鼻分泌物嗜酸性粒细胞计数(EOS)、鼻气道阻力(NAR)指数、血清白细胞介素-10(IL-10)、IL-17水平。结果:治疗后两组的喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒症状严重程度评分均下降,且观察组各症状评分均低于对照组(P<0.05);观察组的总有效率(98.21%)高于对照组(83.93%)(P<0.05);治疗后两组的鼻分泌物EOS、NAR均下降,且观察组各指标均低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清IL-10水平升高,且观察组高于对照组;两组血清IL-17水平下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:岩盐气溶胶疗法治疗小儿变应性鼻炎能提高疗效,缓解鼻炎症状,减少鼻分泌物EOS的分泌,改善鼻阻力,其机制可能与升高IL-10水平、降低IL-17水平、抑制炎症反应有关。     

白细胞介素5单克隆抗体Mepolizumab 对特殊类型哮喘的作用

哮喘急性加重与气道炎症特别是嗜酸粒细胞有关.在死于急性严重哮喘的尸检患者中,可见气道黏膜中活化的嗜酸粒细胞浸润,同时,控制嗜酸粒细胞性气道炎症与急性发作次数减少相关.Mepolizumab是白细胞介素5(IL-5)的单克隆抗体,可以选择性抑制嗜酸粒细胞性气道炎症,因此推测对哮喘急性发作有效.     

抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响

目的:探讨鼻腔滴入抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成实验组30只和对照组(A组)10只,实验组大鼠采用卵清蛋白致敏和激发制成变应性鼻炎大鼠模型,再将大鼠模型随机分为变应性鼻炎组(B组)、抗神经生长因子抗体处理组(C组)、布地奈德治疗组(D组)3组。各组鼻腔给予卵清蛋白激发,每日1次,共7次。C组在激发之前鼻腔给予抗神经生长因子抗体处理,D组在激发之前鼻腔给予布地奈德处理,B组在激发之前鼻腔内以生理盐水代替药物处理。在末次激发之后,通过行为学观察、鼻黏膜病理切片、鼻腔灌洗液和血清中IL-4的含量等指标来评价抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响。结果:C组和D组行为学评分低于B组,A组无特殊反应;B组鼻黏膜呈典型变应性鼻炎病理改变,可见较多嗜酸粒细胞浸润,鼻腔灌洗液上清液和血清中IL-4的含量均高于A组(P<0.05);C组和D组动物的鼻黏膜病理性改变减轻,嗜酸粒细胞浸润减少,鼻腔灌洗液上清液和血清中IL-4的含量较B组下降明显(P<0.05)。结论:鼻腔滴入抗神经生长因子抗体可有效缓解变应性鼻炎大鼠鼻腔局部症状,减轻鼻黏膜病理性改变,并减少大鼠IL-4的合成与分泌。     

吸入冷空气对哮喘豚鼠肺内神经激肽 A含量及基因表达的影响研究

目的研究冷空气吸入刺激对哮喘豚鼠血浆及肺组织中神经激肽A(NKA)含量及NKA mRNA表达的影响,并探讨其影响的机制.方法用卵蛋白超声雾化法制作豚鼠哮喘模型;哮喘组15例:按哮喘模型制作要求致敏及诱喘,诱喘后24 h取材.冷空气刺激组15例:致敏及诱喘同哮喘组,于诱喘前5 d、诱喘当天及取材当天(诱喘后24 h),每日吸入冷空气20 min;正常对照组:用生理盐水替代卵蛋白雾化溶液,方法同上.用酶联免疫法检测各组血浆及肺组织中NKA含量;用RT-PCR方法检测肺组织中NKA mRNA的相对含量.结果哮喘组豚鼠血浆、肺组织中NKA含量及肺组织中NKA mRNA的相对含量均明显高于正常组豚鼠,差异非常显著(均P＜0.01);冷空气刺激组哮喘豚鼠,其血浆、肺组织中NKA含量及肺组织中NKA mRNA的相对含量均明高于哮喘组豚鼠,差异显著(均P＜0.05).结论NKA参与了卵蛋白诱发的豚鼠哮喘发病机制;冷空气吸入刺激能显著增加哮喘豚鼠血浆及肺组织中NKA含量;冷空气吸入刺激具有在转录水平上调NKA mRNA表达的作用,由此导致血浆及肺组织中NKA蛋白含量增多.     

瞬时受体电位通道C1在豚鼠哮喘气道重塑中的作用机制及布地奈德的干预作用

目的通过干预瞬时受体电位通道C1（TRPC1）的表达,探讨TRPC1离子通道在气道重塑演变过程中的作用机制及布地奈
德的干预作用。方法雄性普通级豚鼠50 只,随机均分为5 组：A组为空白对照组、B组为卵蛋白刺激组、C组为卵蛋白刺激+
TRPC1 siRNA 干扰组、D组为卵蛋白刺激+荧光素酶siRNA 干预组、E 组为卵蛋白刺激+布地奈德干扰组。取肺泡灌洗液
（BALF）,比较嗜酸性粒细胞（Eos）占总细胞数的百分比;酶联免疫吸附法（ELISA）测定BALF中IL-5,IL-13表达水平。取支气
管肺组织行苏木精-伊红染色（HE）、马松三色染色（Maason）,Image-Pro图像处理软件定量分析支气管壁厚度、平滑肌增殖及胶
原沉积情况。免疫组化法观察TRPC1蛋白在肺内相对表达水平。实时荧光定量PCR法测定TRPC1 mRNA的相对表达。结
果Image-Pro图像软件分析结果示,B组显著表现出支气管壁增厚、平滑肌增殖、基底膜胶原沉积、气道周围炎症细胞浸润、炎症
因子增加等病理变化,C组、E组的上述病理变化则不明显（P<0.05）。进一步行免疫组化法显示,TRPC1蛋白位于支气管上皮粘
膜层,主要分布于支气管粘膜基底细胞、柱状上皮细胞的胞膜及胞核内。结论TRPC1通道在哮喘个体的高水平表达与气道重
塑、慢性气道炎症的发生、发展密切关联;而布地奈德可在一定程度上通过调节TRPC1的表达参与气道重塑的演变。
     

哮喘豚鼠血浆类胰蛋白酶水平测定及与气道高反应相关性分析

目的:探讨豚鼠哮喘模型血浆类胰蛋白酶与气道高反应性的相关性。方法:将30只健康豚鼠随机分为哮喘组(A组)和生理盐水组(B组)。用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力(IP)以反映气道反应性,用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定血浆类胰蛋白酶。结果:哮喘组豚鼠血浆类胰蛋白酶含量为119.78±12.50,与生理盐水组(88.78±4.74)比较明显升高(P<0.01);哮喘组气道反应性为0.013±0.014g/L,与生理盐水组(0.168±0.186g/L)比较有显著性差异(P<0.01)。血浆类胰蛋白酶含量与气道反应性之间存在正相关性(r=0.6,P=0.06)。结论:肥大细胞类胰蛋白酶直接或间接在哮喘的慢性气道炎症中起作用,可通过提高气道反应性而参与哮喘的发生、发展。     

P2Y2受体对支气管哮喘豚鼠α防御素表达的调控

目的研究支气管哮喘豚鼠α防御素（RNP）的表达及P2Y2受体对其的影响。方法72只成年雄性豚鼠随机分为正常组（A组）和哮喘组（B组）,以腹腔内注射联合雾化吸入卵白蛋白（OVA）复制哮喘模型。将A组及B组分为生理盐水组（A1/B1组）、ATP干预组（A2/B2组）、苏拉明干预组（A3/B3组）,分别对豚鼠腹腔内注射生理盐水、ATP及苏拉明。检测豚鼠气道外周阻力（RL）、肺泡灌洗液（BALF）细胞总数及中性粒细胞（PMN）计数;HE染色显示炎性细胞浸润情况;ELISA法检测血浆RNP和白细胞介素8（IL-8）表达含量;免疫组化和RT-PCR方法检测肺组织中RNP蛋白和mRNA以及P2Y2 mRNA的表达情况。结果哮喘组及其干预组豚鼠RL上升幅度较A组及其干预组增加10%（P〈0.05）。HE染色证实哮喘组豚鼠支气管管腔变窄,炎性细胞浸润。B1组BALF中细胞总数及PMN计数高于A1组和B3组,低于B2组（P〈0.05）;A组间比较,差异无统计学意义。B1组血浆和肺组织中RNP表达较A1组和B3组增高,较B2组表达减低（P〈0.05）;A1组较A2组表达减低,与A3组比较增高（P〈0.05）。B1组血浆中IL-8表达较A1组和B3组增高,较B2组减低（P〈0.05）;A组及其干预组比较,无明显差别（P〉0.05）。RNP主要表达于细支气管中,尤其PMN浸润部位。RNP mRNA表达结果与肺组织中RNP表达趋势一致。A1组P2Y2 mRNA较A2组表达降低,与A3组比较增高（P〈0.05）;B1组P2Y2 mRNA表达较B2组降低,与B3组比较增高（P〈0.05）。直线相关分析显示A组及其干预组RNP与PMN、IL-8无明显相关性,RNP与P2Y2mRNA呈正相关;B组及其干预组RNP与PMN、IL-8、P2Y2 mRNA呈正相关。结论α防御素在支气管哮喘豚鼠中表达增高;豚鼠α防御素表达可能与P2Y2受体有关。     

哮喘豚鼠气道内NK-1R mRNA表达及其含量的研究

目的:研究哮喘豚鼠气道内神经激肽1受体(NK-1R)mRNA的分布及相对含量.方法:用卵蛋白超声雾化法制作哮喘豚鼠模型;原位杂交技术检测NK-1R mRNA,光镜观察其在气道内表达的部位.图像分析测定NK-1R mRNA的相对含量.结果:哮喘组NK-1R mRNA表达程度明显高于正常组;NK-1RmRNA分布于气管上皮细胞上层细胞表面、黏膜下层、血管周围上皮细胞、炎性细胞的表面和平滑肌细胞、腺体细胞表面.结论:NK-1R参与了卵蛋白诱导的哮喘豚鼠发病机制.     

镁离子在支气管哮喘气道重塑中的作用研究

目的:探讨镁离子在支气管哮喘(下称哮喘)豚鼠气管重塑中的作用机制。方法:将50只雄性豚鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B1组)、哮喘模型延续组(B2组)、高镁组(B3组)、低镁组(B4组)。用卵清蛋白复制哮喘气管重塑模型。观察血清镁离子浓度、气管壁各层厚度及脏器体重比。结果:1B1组血清镁离子浓度明显低于A组(P<0.05),气管壁各层厚度明显大于A组(P<0.01)。2B3组血清镁离子浓度明显大于B2组(P<0.05),气管壁各层厚度明显小于B2组(P<0.05)。3B4组小气管平滑肌厚度大于B2组(P<0.05)。结论:血清镁离子在哮喘豚鼠气管重塑中起调节作用。     

小青龙汤对哮喘炎性反应的作用及其机制探讨

目的：探讨小青龙汤对哮喘豚鼠免疫炎性反应介质—免疫球蛋白E（IgE）水平和嗜酸性粒细胞浸润的影响。方法：将48只荷兰种豚鼠随机分为正常对照组、模型组、氨茶碱组（50mg/kg）、小青龙汤高、中、低剂量组（4.5g/kg、1.5g/kg、0.5g/kg）,每组8只。采用卵清蛋白腹腔注射后雾化吸入建立豚鼠过敏性哮喘模型,通过酶联免疫方法测定血清中IgE的含量,逆转录-链式聚合酶法半定量测定肺组织白细胞介素5（IL-5）基因和巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）基因表达量。结果：与模型组比较,小青龙汤治疗组可降低血清IgE含量和IL-5、GM-CSF基因的表达量,且差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：小青龙汤可通过降低哮喘豚鼠的血IgE含量和IL-5、GM-CSF基因的过度表达,减少肺内EOS的浸润,减轻IgE介导的气道炎症反应。     

健儿强身膏对哮喘豚鼠肺组织病理的影响

目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型肺组织病理的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、中药(高、中、低)3个剂量组,分别观察各组引喘潜伏期(T)、支气管和肺组织的病理及超微结构变化。结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药各剂量组上气道炎症及肺组织病理症状与模型组相比均有不同程度改善,其作用与剂量呈相关性,效果与地塞米松相似。结论:健儿强身膏能有效降低肺组织炎性细胞浸润,改善肺组织的病理学变化。     

哮喘平冲剂对哮喘豚鼠模型肺组织形态学的影响

目的:探讨哮喘平冲剂对哮喘豚鼠模型肺组织的形态学影响。方法:采用卵蛋白致敏哮喘豚鼠模型,观察实验过程中哮喘豚鼠的一般情况及肺组织形态学变化。结果:各治疗组豚鼠的一般情况明显优于模型组,且经哮喘平冲剂治疗后哮喘豚鼠气道炎症细胞明显减少;支气管平滑肌未肥厚;哮喘平冲剂能明显改善支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变。结论:哮喘平冲剂治疗哮喘的作用机理与改善肺组织形态学变化有关。     

银杏苦内酯B对哮喘豚鼠气道反应性和嗜酸性粒细胞的影响

作利用豚鼠哮喘模型观察豚鼠吸入卵蛋白（ＯＡ）或血小板激活因子（ＰＡＦ）后引起的气道反应，血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中溶血－ＰＡＦ（Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）含量和肺组织中嗜酸性粒细胞（Ｅ０）改变，及ＰＡＦ拮抗剂银杏苦内酯Ｂ（ＧＢ）的影响。结果提示致敏豚鼠ＯＡ激发和正常豚鼠ＰＡＦ激发后，与对照组相比，豚鼠血浆和ＢＡＬＦ中Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量增高（Ｐ〈０．０１），肺组织中Ｅ０数增多（Ｐ〈０．０１），