细胞自噬在病原体感染过程中的作用研究进展

细胞自噬是一种通过降解蛋白质和细胞器维持细胞内平衡的细胞机制。细胞自噬具有很多重要的生理功能,包括清除病原体的感染。但是由于细胞自噬在进化过程中具有高度的保守性,某些病原体通过进化,具有逃避细胞自噬的能力,甚至利用细胞自噬为病原体复制和发育提供有利条件。本文综述了细胞自噬与病原体相互作用的研究进展。     

运动与骨骼肌自噬研究进展

自噬在运动过程中是维持细胞内稳态的关键,不同运动方式和条件下自噬活性变化不同。运动作为自噬的诱导剂,可以通过多条代谢途径/因子对自噬活性产生影响。但目前研究并未结合运动介导的代谢途径/因子来探讨运动后自噬的变化机制。在运动调控自噬机制的基础上探究运动促进自噬的有效运动负荷强度及负荷量,可为进一步探究运动调控自噬提供理论依据。     

运动通过调节自噬途径防治非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和肝脏脂质沉积为特征的代谢性疾病,随病程的发展可表现为单纯性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化,甚至进展为肝硬化及肝癌。自噬可降解肝细胞内过多的脂质并清除受损的线粒体,从而在NAFLD及其相关脂代谢紊乱进程中发挥重要作用。运动作为NAFLD防治的基石,可增强肝细胞（线粒体）自噬,但运动能否通过调节自噬途径防治NAFLD尚不明确。本文综述近些年有关细胞（线粒体）自噬在运动防治NAFLD中的作用研究进展,以期为运动预防/延缓NAFLD等病症的效应机制研究提供理论依据。     

骨骼肌自噬及运动对其影响机制研究进展

自噬是真核细胞特有的生命现象,它在维持运动骨骼肌蛋白质代谢平衡、代谢废物清除、结构重建等细胞环境稳态方面具有重要作用。研究骨骼肌自噬及其相关基因的上游和下游靶点在调控运动性骨骼肌蛋白质代谢过程中的作用,旨在进一步了解运动性骨骼肌质量变化的分子机制,为治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据。     

AMPKα2在高强度间歇运动激活小鼠骨骼肌细胞自噬过程中的作用

目的:探讨6周高强度间歇运动(high-intensity interval training,HIIT)对小鼠体成分和骨骼肌自噬活性的影响,以及AMPKα2在运动影响小鼠体成分和运动调节小鼠骨骼肌自噬过程中的作用。方法:4周龄C57BL/6雄性小鼠36只,其中包括AMPKα2+/+,AMPKα2+/-,AMPKα2-/-三种基因型小鼠各12只,各基因型小鼠随机分为安静对照组(Control组)和高强度间歇运动组(HIIT组),每组6只。各运动组小鼠给予6周HIIT干预,HIIT包括2分钟85%VO2max强度与1分钟50%VO2max强度的跑台运动交替进行12个循环,1次/天,5次/周。6周运动干预结束后对各组小鼠分别进行体重、身体质量指数(BMI)、总体液量、体脂含量等身体指标测定;采用Western blot法检测小鼠骨骼肌组织AMPKα2,p AMPK-Thr172,LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin1及p62蛋白表达水平。结果:(1)与Control组同基因型小鼠相比,运动开始前各组小鼠体重无显著差异,运动结束后,HIIT组小鼠体重较安静对照组小鼠显著降低(P<0.05);HIIT组中,AMPKα2+/+和AMPKα2+/-小鼠的BMI水平显著下降(P<0.01或P<0.05),而AMPKα2-/-小鼠与Control组相比BMI水平无明显变化(P>0.05);三种基因型小鼠总体液量均无显著性差异(P>0.05);HIIT组小鼠中,AMPKα2+/+和AMPKα2+/-小鼠体脂含量下降显著(P<0.05),AMPKα2-/-小鼠体脂含量下降但无显著性(P>0.05);(2)HIIT干预后AMPK+/+和AMPK+/-小鼠骨骼肌组织较安静对照组p AMPK-Thr172,LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin1表达上调而p62表达下降(P<0.05),而在AMPK-/-小鼠上述蛋白表达变化无显著性。结论:HIIT通过提高骨骼肌组织AMPKα2磷酸化水平有效降低小鼠体重、体脂含量和BMI等健康指标,并显著增加骨骼肌细胞自噬活性。     

免疫细胞自噬在动脉粥样硬化中的作用研究进展

 心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)已成为世界范围内严重危害人类健康与生命的重大疾病,病死率居全球首位,因此防治CVD已成为全球公共卫生专家所关注的热点^[1]。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以脂质蓄积和炎性细胞浸润为主要特征的动脉血管壁慢性炎性反应,通常伴有大量免疫细胞参与,是众多CVD的病理基础^[2]。近期众多学者研究发现自噬(autophagy)与AS的形成、发生和发展密切相关^[3]。笔者就不同免疫细胞自噬对AS的影响进行综述,为下一步揭示AS的发生机制提供参考。     

自噬介导运动改善肥胖症脂肪组织炎症状态研究进展

肥胖已成为21世纪影响全球人类健康的主要危险因素,而其本质之一即为脂肪组织发生的慢性炎症状态,继而释放大量炎症介质入血引起肥胖相关代谢疾病的发生。运动与能量限制等手段可有效控制肥胖,且近年来关于运动减肥机制的分子生物学证据不断涌现。自噬过程作为细胞内保守的亚细胞事件,其在运动改善肥胖症脂肪组织炎症状态中发挥重要作用。本文对国内外关于肥胖过程中脂肪细胞自噬的变化及运动对肥胖症脂肪细胞自噬影响的研究加以综述,并且聚焦于自噬介导运动调控肥胖症脂肪组织炎症状态的变化,为运动减肥的分子机制提供理论依据。     

运动诱导线粒体自噬与受体蛋白FUNDC1研究进展

<正>FUN14 domain containing 1(FUNDC1)作为哺乳动物细胞内的线粒体受体蛋白,在低氧条件下已被证实能够引起线粒体自噬。线粒体自噬对机体内环境稳态和细胞正常代谢至关重要,可调节多种疾病状态。运动作为一种应激干预能够激活AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)并在丝氨酸317(Ser-317)位点磷酸化自噬     

自噬在非小细胞肺癌治疗中的研究进展

非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer,NSCLC）占所有肺癌的85%,是全球癌症相关死亡的主要原因,目前的治疗方法主要包括手术治疗、放疗、化疗、生物治疗等。然而化疗的缓解率不高且不良反应明显,靶向治疗只对特定人群有效,且容易出现耐药问题,因此,需要开发新的、更有效的NSCLC治疗方法。细胞自噬在NSCLC的病理生理过程中起着重要作用,作者通过分析自噬在肿瘤中发挥的双刃剑作用,对自噬相关基因进行研究,综述自噬在铂类耐药、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药及与免疫检查点抑制剂的联合应用中起到的重要作用,分析自噬在NSCLC治疗的应用前景,为NSCLC的新疗法的发展提供一些参考。     

细胞自噬在妇科恶性肿瘤中的研究进展

细胞自噬是真核生物体内广泛存在的一种自我保护机制,主要通过降解受损或有害蛋白,或清除体内病原体等,达到保护机体免于伤害的作用。这种类似于细胞凋亡的保护机制是否无时无刻都发挥着保护功能,细胞自噬在妇科恶性肿瘤（宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌等）中有着怎样的改变,这些变化对肿瘤细胞有怎样的影响,作者就细胞自噬和妇科恶性肿瘤的关系进行阐述,了解最新的研究进展和方向,并探讨可行的自噬治疗方法。     

自噬在肿瘤细胞死亡中的研究进展

自噬是细胞将自身的胞质蛋白和细胞器以形成自噬体的形式由溶酶体降解的过程,其既是细胞保守的自我防御机制,又是一种程序性细胞死T亡机制。诸多研究表明,自噬不仪参与机体多项生理功能的发挥,而且其功能的失调还与神经变性性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等多种疾病相关,但具体机制尚不明确,仍需进一步深入研究探讨。由此,本文综述了自噬的细胞学调控,以及其对细胞程序性死亡的影响和自噬诱导的细胞死亡在肿瘤发生发展中的作用机制,旨在为细胞自噬在肿瘤发生发展中的作用研究以及肿瘤治疗靶点的开发提供思路与线索。     

运动改善糖尿病大鼠心肌功能:自噬的可能调节作用

目的:探讨心肌细胞自噬水平变化在有氧运动改善糖尿病大鼠心肌功能中的作用.方法:40只大鼠分为正常对照组(NC,8只)和建模组(n=32只).对建模组大鼠通过高脂饮食结合链脲霉素建立2型糖尿病大鼠模型.将建模成功的糖尿病大鼠分为糖尿病组(T2DM)和糖尿病运动组(T2DME),各14只.NC组和T2DM组安静饲养8周,T...     

电离辐射诱导结肠癌细胞自噬以及自噬在辐射中的作用

目的 观察辐射诱导结肠癌SW480细胞发生自噬的情况,以及自噬在辐射中的作用。方法 采用透射电镜观察细胞超微结构,免疫荧光观察自噬泡,蛋白质免疫印迹法检测LC3水平,MTT检测细胞增殖情况,Tanswell小室观察细胞的侵袭,划痕实验观察细胞迁移。结果 重离子与X射线辐射能够诱导SW480细胞发生自噬,且自噬水平随辐射剂量的增加而增加(F=458.526,P<0.05);雷帕霉素(rapamycin, RAPM)能够诱导SW480细胞发生自噬,联合照射时,具有协同作用(F=189.393,P<0.05);氯喹(chloroquine,CQ)能够抑制辐射所诱导的SW480细胞发生的自噬;单纯照射组、照射联合RAPM组细胞的侵袭力、迁移力及活性减弱(F=194.692、629.917、302.903,P<0.05);辐射与CQ联合处理组细胞的侵袭力、迁移力及活性增强(F=194.692、629.917、302.903,P<0.05)。结论 电离辐射可诱导结肠癌SW480细胞发生自噬,自噬对细胞有杀伤作用。     

骨骼肌细胞自噬介导的耐力运动应激与适应

<正>骨骼肌的主要功能是控制身体活动和维持身体姿势,在骨骼肌生长发育过程中,不同的代谢环境会使骨骼肌产生不同的代谢应激与适应,因此骨骼肌有很强的适应能力[1]。近年来越来越多的研究发现骨骼肌对其他器官的代谢活动起到重要作用,特别是由于失重、癌症和衰老等原因造成的骨骼肌长期失用而导致的骨骼肌萎缩。骨骼肌萎缩参与了很多代谢性疾病的发生,如肥胖、糖尿病等[2]。研究显示不同身体活动干预可预防     

运动激活自噬对小鼠骨骼肌抗氧化防御功能的影响

目的:探讨一次性力竭运动能否激活骨骼肌自噬及运动性自噬对骨骼肌抗氧化防御功能的影响,为运动性自噬与骨骼肌抗氧化防御功能之间的发生机制提供实验依据。方法:30只健康雄性4周龄C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(n=6)和运动组(n=24),运动组进行一次性力竭跑台运动,分别于运动完成后的0 h(n=6)、6 h(n=6)、12 h(n=6)和24 h(n=6)取小鼠两侧腓肠肌,采用黄嘌呤氧化酶法测定腓肠肌锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)的活性;比色法测定腓肠肌总抗氧化能力(T-AOC)的含量;荧光定量PCR和Western Blot分别检测腓肠肌自噬相关因子Beclin1、P62和B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)的m RNA和蛋白表达。结果:与安静对照组相比,(1)小鼠腓肠肌Beclin1 m RNA表达在运动后0 h、6 h均极显著升高(P<0.01),P62 m RNA表达在运动后24 h极显著升高(P<0.01);P62蛋白表达在运动后0 h、12 h和24 h均显著下降(P<0.05或P<0.01),Bcl2蛋白表达在运动后0 h、6 h和12 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);(2)Mn SOD和Cuzn SOD活性在0 h均显著升高(P<0.05),T-SOD活性在6 h极显著下降(P<0.01),T-AOC含量在运动后6 h、12 h、24 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);P62蛋白表达与T-AOC含量呈负相关。结论:一次性力竭跑台运动可在一定程度上激活骨骼肌自噬相关因子Beclin1 m RNA和P62蛋白的表达,可适度提高自噬;且自噬相关因子P62蛋白表达与骨骼肌抗氧化防御功能具有相关性,这可能是运动增加骨骼肌抗氧化防御功能的分子机理之一。     

细胞自噬与肿瘤发生发展

自噬是真核生物中一种高度保守的胞内降解途径.其主要通过溶酶体或液泡进行饥饿状态下的营养动员,清除受损蛋白质、细胞器和胞内病原体.自噬主要包括巨自噬、分子伴侣介导自噬(CMA)和微自噬.自噬已被证实与多种人类疾病相关,其在肿瘤发生发展中具有重要意义.近年研究中,对于自噬和肿瘤关系有了进一步的认识,该文就自噬分子机制、调控...