补充蒺藜提取物对过度训练大鼠T淋巴细胞亚群和NK、NKT细胞的影响

目的:研究补充蒺藜提取物对过度训练大鼠免疫功能的影响及其可能机制。方法:30只雄性健康SD大鼠随机分为安静对照组、过度训练组和蒺藜+过度训练组。后两组进行6周递增负荷跑台运动(每周训练6天,从第1周的15 m/min×30 min,坡度5%逐渐增至第6周的35 m/min×120 min,坡度15%)。蒺藜+过度训练组每日运动前灌胃蒺藜提取物(120 mg/kg体重)1次,每周6次,其余两组补充等体积生理盐水。于第7周周一检测外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、辅助性T细胞(Th)1、Th2细胞因子IFN-、IL-4,自然杀伤细胞(NK)、自然杀伤T细胞(NKT)及皮质酮(C)、睾酮(T)等免疫和内分泌指标。结果:①与对照组相比,过度训练组大鼠体重、T/C比值均显著下降,在运动后期反应迟钝,精神萎靡,眼神暗淡,毛发脱落等,CD3+T细胞和NK细胞数量显著降低。②与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠外周血T水平、T/C比值、CD4+/CD8+比值均显著升高,但CD3+T细胞数量无明显;NK和NKT细胞显著增加,超过安静对照组水平。③与安静对照组相比,过度训练组大鼠IFN-(Th1细胞的特异性细胞因子)/IL-4(Th2细胞的特异性细胞因子)比值显著下降,其Th1/Th2失衡,向Th2偏移。与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠IFN-/IL-4比值显著增加,其Th1/Th2失衡情况改善,平衡恢复。④蒺藜+过度训练组大鼠血浆C水平显著降低,约是过度训练组的50%。结论:补充蒺藜提取物能增强过度训练大鼠免疫功能,防止运动性免疫抑制的发生,包括增加CD4+/CD8+比值、促进Th1/Th2平衡的恢复、增加NK和NKT细胞数量。蒺藜提取物增强过度训练大鼠免疫功能的作用很可能与其降低血浆皮质酮有关。     

运动性免疫抑制大鼠肝、脾糖皮质激素受体表达变化探讨

目的:研究运动性免疫抑制时糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)mRNA和蛋白表达变化,探讨GR在运动性免疫抑制发生中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=10)、中强度运动组(M组,n=10)和过度疲劳运动组(O组,n=20)。后两组分别进行不同强度的8周递增负荷训练,每周训练6天。每周称量大鼠体重。8周训练结束后采血,检测Hb、血睾酮、皮质酮水平,外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、自然杀伤细胞(NK细胞)数量和辅助性T淋巴细胞1、2(Th1、Th2)特异性细胞因子IFN-γ、IL-4水平。之后断头处死动物,采用real time PCR和Western blot方法分别检测大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平。结果:(1)与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠体重从第4周起明显下降(维持至实验结束),Hb、血浆睾酮水平、睾酮/皮质酮比值均显著下降,血浆皮质酮水平显著升高,表明过度疲劳训练组大鼠已发生过度疲劳。(2)8周训练后,与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠CD3+细胞、NK细胞数量显著减少、IFN-γ/IL-4比值显著下降,Th1/Th2失衡,但CD4+/CD8+比值无显著性差异,表明运动性免疫抑制大鼠模型建立成功。(3)与安静对照组和中强度运动组相比,8周训练后,过度疲劳运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均显著下降;与安静对照组相比,中强度运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均无显著变化。(4)相关性分析显示,肝、脾GR mRNA和蛋白水平与血浆GC的相关系数分别为-0.752、-0.613、-0.144和-0.397,均P<0.05。结论:(1)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白表达水平较安静对照组和中强度运动组显著降低。(2)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA减少和脾GR蛋白水平下降可能与血浆GC升高有关。     

高能量饮食对运动性动情周期抑制大鼠血清FSH、LH和下丘脑NPY mRNA水平的影响

目的:探讨高能量饮食对运动性动情周期抑制大鼠血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)和下丘脑组织神经肽Y(NPY)mRNA水平的影响。方法:选用健康、成熟的2月龄雌性SD大鼠24只,随机分为3组:安静对照组(C组)8只,递增负荷训练组(T组)8只,递增负荷训练+营养干预组(Tn组)8只。C组大鼠和T组大鼠用基础饲料喂养,能量摄入为570kJ/只/天。Tn组大鼠用高能量饲料喂养,能量摄入为710kJ/只/天。训练组进行6周递增负荷训练。实验结束后,采用放射免疫法测定各组大鼠血清FSH和LH浓度;用反转录聚合酶链反应法测定下丘脑NPYmRNA水平。结果:T组大鼠血清FSH浓度和FSH/LH比值均显著高于C组(P<0.01),其下丘脑NPYmRNA相对表达量显著低于C组(P<0.01)。Tn组大鼠血清FSH浓度与FSH/LH比值均显著低于T组(P<0.01),其下丘脑NPYmRNA相对表达量显著高于T组(P<0.01)。结论:(1)持续递增负荷训练可导致大鼠卵巢功能低落及下丘脑NPYmRNA水平降低。(2)本研究采用的高能量饮食可以改善运动性动情周期抑制大鼠卵巢功能,维持下丘脑NPYmRNA水平。     

大强度运动训练对雌性大鼠性激素和骨密度的影响

目的 :研究递增运动负荷下 ,性激素和骨密度的动态变化 ,探讨运动性月经失调和性激素改变对骨骼的影响 ,为防治骨质疏松、指导科学训练提供实验依据。方法 :将成熟、健康的雌性大鼠 35只随机分为 5组 :对照组 (C) 7只 ;7周递增负荷训练组 (Ta) 14只 (其中 7只为恢复组Tar) ;5周递增负荷训练组 (Tb) 7只 ;3周递增负荷训练组 (Tc) 7只。按同一递增负荷训练方案分别对大鼠进行跑台训练。动态观测阴道脱落细胞。训练结束后用放免法测定各组大鼠的性激素水平 ,用双能X线骨密度吸收仪测骨密度。结果 :(1)随运动负荷递增 ,Ta组大鼠阴道底层细胞的数量逐周增加 ,第 7周最高。 (2 )Ta组血E2 、P、T的水平最低 ,Tb组次之 ,Tc组血T、P水平最高。 (3)骨密度的改变和性激素相似 ,Ta组骨密度最低 ,与C组相比有显著差异 (P <0 0 5 ) ;Tb组次之 ;Tc组最高 ,但与C组相比无显著性差异。 (4 )性激素和全身骨密度在恢复后显著回升 ,腰椎和股骨骨密度回升不显著。结论 :(1)研究表明 ,中长期的大强度运动可导致大鼠骨量减少 ;运动引起雌性大鼠骨密度的改变与运动引起性激素的变化分不开 ;除雌激素外 ,孕激素和睾酮的变化对骨密度的影响不可忽视。 (2 )研究提示 ,对于从事大强度运动训练者 ,即使月经规则 ,也可能存在骨骼健康     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

有氧运动对大鼠中枢神经系统HSP70表达的影响

目的:探讨有氧运动对大鼠中枢神经系统(CNS)细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法:40只SD大鼠分成5组,分别为对照组、中等强度耐力训练组、中等强度耐力训练 大强度力竭运动组、大强度耐力训练组和大强度耐力训练 大强度力竭运动组,耐力训练持续6周,力竭运动在最后1次耐力训练后次日进行,各组取材后采用免疫组化和图像分析方法观察运动对CNS脑和脊髓6个部位HSP70表达的影响.结果:中等、大强度耐力训练组CNS各部位HSP70表达水平与对照组相比显著增加;力竭运动组CNS各部位HSP70表达水平均高于相应的耐力训练组,其中中等强度耐力训练 大强度力竭运动组表达增加最显著.结论:耐力训练是CNS各部位HSP70表达水平增加的重要诱导因素,运动强度的适应性改变是决定耐力训练后CNS各部位HSP70表达量的主要因素.     

补充五子壮阳汤对大运动量训练大鼠雄激素水平及运动能力的影响

目的:观察五子壮阳汤对大运动量训练大鼠血清睾酮(T)、皮质醇(Cort)含量及运动能力的影响.方法:45只SD雄性大鼠随机分为对照组、中药组、运动组、中药运动组.中药组和中药运动组分别灌服五子壮阳汤,运动组与中药运动组进行8周大运动量训练.于第7周末进行力竭性运动实验,测定运动能力;第8周末次训练后48小时取样测定血清睾酮、皮质醇、血红蛋白(Hb)含量.结果:中药运动组力竭性游泳时间比运动组显著延长;运动组大鼠血清睾酮显著低于对照组,中药运动组血清睾酮显著高于运动组;各组血清皮质醇水平均无统计学意义;中药运动组T/C比值显著高于其他三组,运动组、中药组和对照组血T/C比值无显著差异.结论:长期服用五子壮阳汤能防止因大运动量训练导致的T/C比值下降,有助于延缓疲劳的产生,促进恢复,提高运动能力.     

过度训练对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响

目的:探讨过度训练对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP)开放的影响。方法:20只SD大鼠分为训练对照组和过度训练组,采用分光光度法检测大鼠心肌线粒体PTP开放程度,电化学法检测心肌丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)含量和磷脂酶A2(PLA2)活性。结果:与训练对照组比较,过度训练组大鼠心肌线粒体吸光度(A0)显著下降(P<0.01),吸光度变化△A值显著降低(P<0.01),Rh123荧光强度(F0)显著增强(P<0.01),Rh123荧光强度变化△F值显著降低(P<0.01);线粒体GSH含量显著降低(P<0.01),PLA2活性显著增加(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。结论:过度训练可导致心肌细胞线粒体PTP开放;过度训练状态下线粒体活性氧生成增多,PLA2活性增加及GSH含量下降,可能与线粒体PTP开放有关。     

补充左旋精氨酸对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响

目的:研究补充左旋精氨酸(L-Arg)对耐力训练大鼠股外肌抗氧化酶系的影响,了解一氧化氮及其自由基衍生物对耐力训练机体骨骼肌自由基生成和清除的作用。方法:通过适应性训练筛选出40只SD雄性大鼠,按体重随机分为:安静对照组、耐力训练组、小剂量 耐力训练组、大剂量 耐力训练组,每组10只。除安静对照组外其他动物进行了4周水平跑台耐力训练,小剂量 耐力训练大鼠和大剂量 耐力训练大鼠分别在每次训练前一小时左右按照40mg/kg体重的剂量和500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液灌胃;4周训练后测定各组大鼠股外肌丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性,以及血清肌酸激酶(CK)活性。结果:(1)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌CAT活性没有影响;给予小剂量L-Arg能使耐力训练大鼠安静状态下股外肌CAT活性显著降低(P<0.01),给予大剂量L-Arg反而使CAT活性回升;(2)耐力训练对大鼠安静状态下股外肌SOD活性没有影响,补充L-Arg可使大鼠股外肌SOD活性明显升高(小剂量P<0.01,大剂量P<0.05);(3)耐力训练可使大鼠安静状态下股外肌GST活性显著下降(P<0.01),补充L-Arg则使其下降不明显(P>0.05);(4)耐力训练能够使安静大鼠股外肌MDA和血清CK显著减少(P<0.05),补充L-Arg会增加经过耐力训练的大鼠安静状态下股外肌MDA生成(P<0.01),但血清CK浓度则下降,并且下降趋势随补充L-Arg剂量增加而增加。结论:在耐力运动中NO能够促进骨骼肌内超氧化物自由基及其衍生物自由基的生成,较高浓度的NO还能够促进过氧化氢、过氧化物和脂质氢等自由基的生成,对骨骼肌有一定的自由基损伤作用。但其上调血流量的保护作用能够部分抵消其带来的自由基损害作用。     

过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及谷氨酰胺的干预作用和机制。方法:实验大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(HT)、谷氨酰胺干预组(HT+Gln)。两HT组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性跑台运动。HT+Gln组大鼠在运动前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺。9周后,末次运动训练后第二天晨取材,通过HE染色观察各组大鼠安静时小肠粘膜组织结构,并测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、内毒素含量以及小肠SOD活性和MDA含量。结果:(1)与对照组比较,HT组大鼠小肠绒毛水肿增粗,数目明显减少,绒毛间隙变大,绒毛高度显著缩短,部分粘膜上皮细胞出现肿胀、变性,甚至坏死等病理性变化。且血浆DAO活性和内毒素含量显著升高,小肠组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。(2)HT+Gln组大鼠小肠粘膜形态结构与对照组相比无明显变化。与HT组相比,HT+Gln组血浆DAO活性和内毒素含量显著降低,小肠组织MDA含量显著下降,SOD活性虽有所升高,但无显著性差异。结论:过度训练可使肠道清除自由基能力下降,氧自由基生成增加,从而导致小肠粘膜萎缩和损伤,破坏小肠粘膜屏障,引起小肠粘膜通透性增加,引起"内毒素易位"。补充Gln可以增强机体抗氧化能力,有效缓解过度训练大鼠肠道粘膜的损伤,降低小肠粘膜通透性,对保护小肠粘膜的屏障功能有重要作用。     

葛根总黄酮对力竭运动大鼠肝脏部分抗氧化指标和超微结构的影响

目的:探讨补充葛根总黄酮对耐力训练大鼠力竭运动后肝脏部分抗氧化指标、肝糖原含量和超微结构的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练服药组。运动训练组和训练服药组进行7周递增强度耐力训练。训练服药组每天灌服一次葛根总黄酮悬浮液,安静对照组和运动训练组灌服相同体积的蒸馏水。测定运动训练组和训练服药组力竭运动后即刻及安静对照组安静时肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性与丙二醛(MDA)含量、糖原含量及运动至力竭的时间等指标,并在电镜下观察大鼠肝脏超微结构的变化。结果:(1)训练服药组大鼠力竭时间(116.32±6.20min)显著长于运动训练组(94.82±9.05min)(P<0.05)。(2)运动训练组肝脏组织T-SOD、GSH-Px和CAT活性显著低于安静对照组(P<0.05),CuZn-SOD活性和MDA含量显著高于安静对照组((P<0.05);训练服药组T-SOD、GSH-Px、CAT、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著高于运动训练组(P<0.05),而MDA显著低于运动训练组(P<0.05)。训练服药组肝糖原含量显著高于运动训练组(P<0.05)。训练服药组血清谷丙转氨酶(GPT)活性显著低于运动训练组(P<0.05)。(3)电镜观察发现,安静对照组线粒体结构完整;运动训练组线粒体形态变异明显,其膜、嵴均有溶解,断裂现象,甚至整个线粒体崩解,出现空泡化,基质电子密度降低,粗面内质网减少,出现不规则扩张、断裂、扭曲;训练服药组线粒体、粗面内质网发生了损伤,但程度较运动训练组轻。结论:葛根总黄酮可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除,维护肝细织的正常结构,促进肝糖原合成,具有延缓运动疲劳发生的作用。     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

不同强度运动大鼠心肌细胞凋亡及一氧化氮合酶变化

目的探讨不同强度运动后心肌细胞凋亡意义和发生机制。方法雄性SD大鼠31只,随机分为对照组(n=9)、有氧训练组(n=12)和过度训练组(n=10)。对照组不进行任何训练;有氧训练组每天训练75min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min。每周连续训练5天,12周后处死。检测大鼠心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果有氧训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于对照组,过度训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于有氧训练组,并且两组中细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值呈正相关。结论运动强度越大心肌细胞凋亡越明显;NO可能是产生细胞凋亡的诱因。     

长期不同负荷运动训练对大鼠血浆血管活性肽含量及自由基代谢的影响

目的:探讨不同负荷运动训练对大鼠心血管系统内分泌功能及自由基代谢的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、90min训练组和180min训练组。测定8周不同负荷游泳训练后大鼠血浆内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、丙二醛(MDA)含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:180min训练组与90min训练组相比ADM含量显著下降(P<0·05);180min训练组ET较对照组显著上升了17·70%(P<0·05)。90min训练组MDA含量与对照组相比显著下降(P<0·05),180min训练组MDA含量显著高于对照组和90min训练组(均P<0·05);各组SOD活性无显著性差异。结果表明,中等负荷运动训练后机体清除自由基能力增强,ET、ADM适度分泌;大负荷的运动训练降低机体清除自由基的能力,血管活性肽分泌失衡。     

过度训练对大鼠血清CK、LDH、SOD、SDH活性及UMb含量影响的研究

对游泳过度训练的SD大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及尿肌红蛋白(UMb)的含量进行了测试分析。结果表明,一般运动训练组血清CK、LDH、SOD、SDH活性较对照组分别升高了16.31%(P＜0.01）、19.11%(P＜0.001）、51.14%(P＜0.01）、53.20%(P＜0.001）;过度训练组上述指标分别较对照组升高了55.43%、59.21%、99.90%和104. 00%（P值均小于0.001）。本文提示,一般运动训练可影响机体细胞供能代谢及细胞膜系统功能状态,过度训练可导致骨骼肌等器官发生运动性损伤。     

不同负荷跑台训练对大鼠脑自由基代谢及其防御系统酶活性的影响

为探讨运动负荷引起机体适宜的酶活性反应指标,以防止因过度负荷产生自由基的增加,降低机体抗氧化能力而造成对机体的损害,采用硫代巴比妥酸法和化学发光分析法对不同负荷跑台训练后大鼠脑组织内MDA含量和总SOD、胞浆SOD(CuZn-SOD)及线粒体SOD(Mn-SOD)酶活性进行测定.结果表明,一般负荷训练3周组大鼠脑组织内MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),5周、7周组变化不明显.极限负荷训练组显著高于对照组,极限7周组极显著性高于3周、5周组和一般负荷训练7周组;一般负荷训练组的脑SOD酶活性明显高于对照组.极限负荷训练组与对照组之间变化不明显,但明显低于一般负荷训练组,可能与机体疲劳有关;各组大鼠脑组织胞浆内的CuZn-SOD酶活性与总SOD酶活性之间存在着密切的正相关.而线粒体Mn-SOD与总SOD酶活性之间无明显的相关性.研究结果提示长期超负荷训练可引起机体自由基产生增加,可能会降低机体的抗氧化能力,因而导致组织细胞膜结构损伤或机体疲劳.适量的耐力负荷训练可改善机体抗自由基损伤能力.     

不同训练方式对武警战士血浆肌酸激酶和血浆游离DNA的影响

 目的 观察不同训练方式对武警战士血浆肌酸激酶(CK)和血浆游离DNA(cf-DNA)的影响,探寻军事训练过程中早期诊断运动性疲劳和运动性肌肉损伤的敏感标志物。方法 45名某部队武警战士随机分为3组,分别为有氧训练组(5 km跑)、向心力量训练组(俯卧撑和仰卧起坐)和离心力量训练组(原地蹲跳和蛙跳),每组各15人。于训练前、训练后即刻、训练后30 min、1 h、12 h和24 h测定血浆CK和cf-DNA。结果 有氧训练组各时间点血浆CK和cf-DNA均无显著性变化(P>0.05)。向心力量训练组血浆CK在训练后12 h显著升高[(315±95) vs (134±45) U/L,P<0.01],24 h即恢复至安静水平[(151±71) vs (134±45) U/L,P>0.05];cf-DNA在训练后即刻显著升高[(59.1±12.7) vs (43.4±8.0) pg/μl,P<0.05],30 min达峰值[(95.3±13.6) vs (43.4±8.0) pg/μl,P<0.01],12 h即恢复至安静水平[(47.7±10.9) vs (43.4±8.0) pg/μl,P>0.05]。离心力量训练组血浆CK与cf-DNA的变化与向心力量组基本一致,但各时间点升高幅度均高于向心力量组(P<0.01)。结论 cf-DNA对运动的反应具有训练方式依赖性,中等强度有氧训练对cf-DNA的影响不大,力量训练特别是离心力量训练对cf-DNA的影响最大;cf-DNA可能是军事训练中早期诊断运动性疲劳和运动性肌肉损伤的敏感标志物。
     

运动训练对大鼠房室结Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维组织结构及MMP-13表达的影响

目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结(AVN)Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达的影响。方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组3组。采用跑台训练方式分别建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用苦味酸-天狼猩红染色和透射电镜观察AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,免疫组织化学SABC法观察AVN区MMP-13表达的变化。结果:与安静对照组比较,有氧训练组AVN组织结构正常,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维分布均匀且显著增多(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值无明显变化;MMP-13表达显著高于安静对照组(P<0.05)。与安静对照组和有氧训练组比较,疲劳训练组AVN区Ⅰ型胶原纤维增生异常,区域减少和扭曲,且I型胶原纤维显著增多(P<0.05),Ⅲ型胶原纤维超微结构出现断裂,且Ⅲ型胶原纤维显著减少(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值升高;MMP-13表达均显著高于安静对照组和有氧训练组(P<0.05)。结论:不同强度运动训练可使大鼠AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的形态结构和MMP-13的表达发生不同程度的变化,有氧训练可保护大鼠AVNⅠ、Ⅲ型胶原纤维结构正常,疲劳训练可造成AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维发生病理改变,推测可能与疲劳训练诱导MMP-13表达增加有关。     

牛磺酸对大运动量训练后大鼠心血管系统调节肽分泌的影响

为了研究牛磺酸对大运动量训练后机体心血管系统神经调节肽分泌的影响 ,本实验通过对大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练 ,并给大运动量训练后的大鼠补充牛磺酸 ,测定血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果发现 :①经过 8周的游泳训练后 ,2h训练组血浆NPY含量显著高于对照组和 1h训练组 ,血浆CGRP含量显著低于对照组 ,NPY/CGRP显著高于对照组和 1h训练组。而 1h训练组NPY含量显著低于对照组 ,血浆CGRP含量和NPY/CGRP与对照组相比 ,有下降趋势 ,但无显著性差异。这说明 ,适当的运动训练可降低机体交感神经的兴奋性 ,抑制NPY的分泌。这对轻度高血压病人和正常人的血压有良好的影响 ;而长期大负荷的运动训练可促进机体NPY的分泌和抑制CGRP的分泌 ,导致NPY和CGRP的分泌失调 ,这可能是运动性高血压和运动性心肌损伤发生的病理生理机制。动态观察血浆NPY和CGRP的含量对于在运动过程中对心血管系统进行医务监督、预防过度训练的发生具有一定的指导意义。②牛磺酸训练组血浆NPY含量显著低于 2h训练组 ,与对照组相比无显著差异 ;血浆CGRP含量显著高于 2h训练组和 1h训练组 ,与对照组相比有上升趋势 ,但无显著差异 ;NPY/CGRP显著低于 2h训练组 ,与 1h训练组和对照组相比无显著差异。结果表明牛?     

过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响

目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系。方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组)。B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天。9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量。结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常。结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运。本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说。