朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其机制.[方法]取Wistar系雄性大鼠随机分组,三神散按18.0,9.0,4.5g/kg大、中、小剂量灌胃,采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠学习记忆能力及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化.[结果]三神散大剂量组与模型对照组相比较,大鼠上台潜伏期明显缩短(P<0.05);与模型对照组比较,三神散各剂量组血清SOD,GSH-PX水平均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01).[结论]三神散可提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,它拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD,GSH-PX活性,降低MDA水平,从而保护神经细胞,促进脑功能恢复等,以达到治疗血管性痴呆的目的.     

复方丹参方对血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡的作用

目的　检测拟血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡,研究复方丹参方对血管性痴呆患者神经细胞凋亡的作用。方法 血管性痴呆大鼠模型采用王蕊等人的方法建立,用末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡。结果 　复方丹参方能减少神经细胞凋亡,与模型组(37.1±7.9)比较P<0.01。结论 复方丹参方比喜得镇更能一定程度地抑制神经细胞凋亡。     

续断提取物对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

[目的]探讨续断提取物对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响.[方法]取雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和续断提取物高、中、低剂量(13.5,4.5,1.5g/L)组.采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时腹腔注射给予硝普钠方法建立大鼠血管性痴呆模型.模型建立成功后灌胃给予各给药组相应剂量的药物,每日1次,连续28d.利用Morris水迷宫试验检测各组大鼠学习记忆能力;取心脏血测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.[结果]与正常对照组和假手术组比较,模型对照组寻找站台潜伏期明显延长(P<0.05),撤出平台后穿越平台次数明显减少(P<0.05),血清中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD及GSH-Px水平明显降低(P<0.05).与模型对照组比较,续断提取物中、高剂量组寻找站台潜伏期明显缩短,血清中MDA含量明显降低(P<0.05),SOD及GSH-Px水平明显升高(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05).[结论]续断提取物可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

渥曼青霉素对血管性痴呆大鼠细胞凋亡损害的影响

[目的]探讨渥曼青霉素（Wortmannin）对大鼠血管性痴呆（VD）模型引起细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]①健康成年雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠150只,随机分为假手术组（sham组）、模型组（VD组）及Wortmannin组,每组又随机分为1W,2W,4W。8W和12W5个亚组（各10只）。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。②UNEL检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。[结果]①与sham组相比,VD组可明显引起凋亡细胞数增多（P〈0．05或P〈0．01）,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性表达增多（P〈0．05或P〈0．01）;与VD组比较,Wortmannin组凋亡细胞数明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,海马CA1区Bcl-2蛋白阳性表达明显增多（p（0．05或P〈0．01）,而Bax蛋白阳性表达明显减少（P〈0．05或P〈0．01）;②与sham组相比,VD组大鼠逃避潜伏期均明显延长（P〈0．05）;与VD组比较,Wortmannin组大鼠逃避潜伏期均明显缩短（P〈0．05）。[结论]Wortmannin能减轻血管性痴呆引起的细胞凋亡与脑损害,其机制可能是通过抑制细胞凋亡途径来实现的。     

慢性脑缺血痴呆大鼠额叶细胞凋亡的研究

目的探讨额叶细胞凋亡在慢性脑缺血所致大鼠痴呆中的作用。方法20只大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组采用双侧颈总动脉(CCA)永久性阻断法(2-VO)建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,假手术组仅分离暴露双侧CCA而不予结扎。采用暗回避反应法测定学习记忆能力,并应用免疫组织化学法、TUNEL法检测大鼠额叶Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡情况。结果模型组术后1周和3周大鼠的学习记忆能力减退,潜伏期分别为(232±13)s和(220±14)s,而假手术组均为(300±0)s,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠额叶Bcl-2的表达及凋亡细胞分别为(28.5±2.1)个/视野和(65.2±9.7)个/视野,假手术组分别为(2.6±1.0)个/视野和(4.3±1.4)个/视野,模型组较假手术组明显增高(P<0.01)。结论额叶神经细胞凋亡参与了慢性脑缺血后痴呆的发生。     

高压氧对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响。方法:采用 Pulsinelli 4血管闭塞改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型。用 HBO 治疗,水迷宫和跳台试验观察痴呆大鼠治疗前后学习、记忆功能的变化。结果:HBO1组和 HBO2组,经过20次 HBO 治疗后,其在水迷宫和跳台试验中的成绩比未治疗组有明显改善。结论:HBO 治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能有改善作用。     

疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响

目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响.方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型.通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl-2、bax表达的变化.结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24.34±2.1),进入盲端错误次数增多(7.12±1.24),bcl-2表达减少(17.07±3.47),bax表达明显增多(24.75±2.66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11.45±2.5),进入盲端错误次数减少(3.25±0.68),bcl-2表达增多(29.83±1.92),bax表达明显减少(14.62±3.1),与模型组比较差异有显著性.结论疏血通注射液可通过促进bcl-2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能.     

三神散加头针治疗对30例血管性痴呆患者智能水平的影响

[背景]观察三神散加头针治疗对血管性痴呆(VaD)患者智能水平的影响.[病例报告]将60例VaD患者随机分为三神散加头针组和甲磺酸双氢麦角毒碱组,每组各为30例.采用简易智能精神状态评估量表(MMSE)、日常生活功能量表(ADL)及长谷川痴呆量表(HDS)评价两组治疗前后智力及日常生活能力,比较两组疗效.结果显示,治疗后两组患者HDS,MMSE得分均明显上升(P<0.05),ADL得分均显著下降(P<0.05).[讨论]三神散加头针治疗可明显改善VaD近期症状,提高VaD智能水平及社会活动能力.     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 :观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠的干预效果。方法 :采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型 ,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力。结果 :手术后用药 1个月聪灵胶囊各剂量组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短 ,趋向式和直线式搜索策略总比例较模型组有明显的增加。结论 :聪灵胶囊可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。     

姜黄素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的：研究姜黄素对双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）所致血管性痴呆大鼠学习记忆功能减退的作用。方法：以2VO来制备大鼠血管性痴呆模型，将大鼠分为3组（假手术组、溶剂对照组、给药组），一部分于术后2周检测脑组织氧自由基（O2^-）和羟自由基（OH），另一部分于术后4周和8周分别进行水迷宫实验，来检测各组大鼠学习记忆能力的差异，通过HE染色和免疫组化来观察细胞数量和形态的差异。结果：姜黄素能明显降低因2VO所造成的氧自由基（O2^-）和羟自由基（OH）水平的升高（P〈0．05），改善由2VO所致的学习记忆功能的减退（P〈0．05和P〈0．01）。HE染色和免疫组化证实，姜黄素减少了2VO所导致的神经细胞死亡。结论：姜黄素能改善2VO所致的学习记忆减退，其机制与减少自由基的产生以及减少神经细胞死亡有关。     

白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的：观察白藜芦醇对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法：30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降（均P〈0.05）.与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高（均P〈0.01）.结论：白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.     

异氟烷对血管性痴呆老年大鼠学习记忆的影响

目的研究不同浓度异氟烷麻醉后对血管性痴呆（vascular dementia,VaD）老年大鼠学习记忆的影响。方法采用四血管法（4-VO）制作VaD老年大鼠模型,60只SD老年大鼠,雌雄各半。根据模型大鼠吸入异氟烷后开始实验的天数（1天和7天）和吸入浓度（0、1．5％、2．0％）分为6组,即：1天未吸入异氟烷组（Ⅰ1,0）,1天1．5％异氟烷组（Ⅰ1,1.5%）,1天2％异氟烷组（Ⅰ1,2%）,7天未吸入异氟烷组（Ⅰ7,0）,7天1．5％异氟烷组（Ⅰ7,1.5%）,7天2％异氟烷组（Ⅰ7,2%）。吸入异氟烷后在第1天和第7天分别进行Morris水迷宫测试,每天8次,连续5天。以定位航行实验中到达平台的潜伏期作为学习成绩,以空间探索实验中在1min内通过平台位置的次数作为记忆成绩。结果吸入1．5％和2％异氟烷1天后痴呆模型大鼠的定位航行实验和空间探索实验的成绩均明显低于未吸入异氟烷组大鼠,其中吸入2％异氟烷大鼠的成绩最差（P〈0．05）。吸入不同浓度的异氟烷7天后,各组大鼠定位航行实验和空间探索实验的成绩没有明显差异（P〉0．05）。结论异氟烷可以使VaD老年大鼠学习记忆能力进一步下降,但这种作用是短期的。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆和炎症因子mRNA表达的影响

目的 观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠模型学习记忆能力及TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组,正常组,模型组,银杏叶提取物高、中、低剂量组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,2周后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,断头取脑后定量PCR检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的变化.结果 模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达增加;银杏叶提取物干预组与模型组相比炎症因子mRNA降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏叶提取物明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,抑制炎症反应.     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的:研究艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及其机制。方法:将60只SD大鼠随机分为血管性痴呆干预组、血管性痴呆对照组、假手术组。采用双侧颈总动脉结扎建立血管性痴呆大鼠模型。水迷宫实验反映艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果:血管性痴呆干预组与血管性痴呆对照组比较,Morris水迷宫实验结果显示:大鼠寻找平台的潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台的次数明显增多(P<0.05);生化指标检测:大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶和丙二醛含量显著降低(P<0.05),胆碱乙酰转移酶和超氧化物歧化酶含量显著升高(P<0.05)。结论:艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有显著改善作用,其机制可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增加胆碱能神经功能有关。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的 研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响.方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法 , 制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组,另设假手术组. 治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练.结果 (1)在Morris 水迷宫隐匿平台训练中,假手术组动物的逃避潜伏期最短, 治疗组动物的逃避潜伏期比模型组明显缩短(P<0.05);(2)探索实验中假手术组穿越次数最多,治疗组穿越次数又多于模型组(P<0.05);(3)可见平台学习中,三组动物的逃避潜伏期无明显组间差别(P>0.05).结论 纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的：研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法，制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组，另设假手术组。治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练。结果：（1）在Morris水迷宫隐匿平台 训练中，假手术组动物的逃避潜伏期最短，治疗组动物 的逃避潜伏期比模型组明显缩短（P＜0．05）；（2）探索实验中假手术组穿越次数最多，治疗组穿越次数又多于模型组（P＜0．05）；（3）可见平台学习中，三组动物 的逃避潜伏期无明显组间差别（P＞0．05）。结论：纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响

目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl 2、bax表达的变化。结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24. 34±2. 1),进入盲端错误次数增多(7. 12±1. 24),bcl 2表达减少(17. 07±3. 47),bax表达明显增多(24. 75 ±2. 66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11. 45±2. 5),进入盲端错误次数减少(3. 25±0. 68),bcl 2表达增多(29. 83±1. 92),bax表达明显减少(14. 62±3. 1),与模型组比较差异有显著性。结论疏血通注射液可通过促进bcl 2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。