运动改善疾病所致心肌纤维化研究进展

心肌纤维化是指细胞外基质合成增加而降解不足导致的细胞外基质过度沉积的现象。心肌纤维化导致心脏功能障碍和心电异常。衰老、肥胖、糖尿病和心肌梗死等疾病均会导致心肌纤维化。运动可以通过减少活性氧的生成、降低炎症反应等途径,干预相关信号通路,调控胶原蛋白代谢,纠正细胞外基质合成降解失衡,改善心肌纤维化。本文就运动对多种疾病诱导的心肌纤维的改善作用进行综述,并进一步探讨运动干预心肌纤维化的作用机制。     

肝纤维化发病机制的研究进展

肝纤维化是一种以细胞外基质异常沉积为主要特征的慢性肝损伤,其可进展为肝硬化甚至肝脏肿瘤.目前认为细胞外基质的异常沉积以及肝星状细胞的激活是肝纤维化的主要发病机制,同时细胞因子及细胞信号传导通路也参与其中,本文就近年有关肝纤维化的发病机制做一综述.     

心脏MR T1 mapping评估弥漫性心肌纤维化研究进展

T1 mapping技术可通过测量心肌组织的T1值直接反映心肌病变,能够在疾病早期诊断弥漫性心肌纤维化,并有助于显示常见心肌疾病的晚期弥漫性病变。介绍T1 mapping技术的基本原理及扫描序列,并就其在肥厚性心肌病、扩张型心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、心力衰竭和保留射血分数的心力衰竭等疾病中评估弥漫性心肌纤维化的应用进展进行综述。     

长期高强度间歇训练加重自发性高血压大鼠心肌纤维化

目的:探讨中等强度持续训练(MICT)和高强度间歇训练(HIIT)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌胶原代谢的影响及机制。方法:45只雄性SHR随机分为安静对照组(SHR-UT)、中等强度持续运动组(SHR-MT)和HIIT组(SHR-HT),同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组(WKY)。WKY和SHRUT组大鼠保持安静状态,SHR-MT和SHR-HT组分别进行18周MICT或HIIT。末次实验后48 h利用超声心动图检测心脏结构与功能,Masson和HE染色进行组织病理学观察并分别获取心脏胶原容积分数(CVF)和心肌细胞横截面积(CSA),比色法测定心肌Ⅰ型胶原(ColⅠ)含量,RT-PCR法检测心肌胚胎基因[心钠素(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)]mRNA表达量,Western blot法检测心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(包括64 kDa MMP-2和72 kDa MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达量。结果:与WKY组比...     

miR-21对运动性右室心肌纤维化发生的影响

目的:研究在长期大强度运动引起的右室心肌纤维化中miR-21表达水平的变化,探讨miR-21在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed,n=24)、中强度运动组(ME,n=24)和大强度运动组(IE,n=24),每组按照训练周期又分为8周、12周和16周,各8只。安静对照组自由活动,中强度组和大强度组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1 h,每周运动5天。各组最后一次运动结束24小时后,下腔静脉采血并处死,迅速分离心脏取右心室。天狼星红染色测定右心室的胶原容积分数(CVF);免疫荧光检测Ⅰ胶原蛋白(ColⅠ)的含量;RT-PCR检测miR-21的表达水平。结果:12周(P<0.05,P<0.05)和16周(P<0.01,P<0.01)大强度运动后大鼠右室心肌胶原容积分数显著高于安静对照组与中强度运动组;与安静对照组和中强度运动组比,12周(P<0.01,P<0.01)和16周(P<0.01,P<0.01)大强度运动使右室Ⅰ胶原蛋白的含量显著增多。与安静对照组相比,8周、12周和16周大强度运动都可使大鼠miR-21表达水平显著升高(P<0.01、P<0.05和P<0.05),且在16周时miR-21的表达水平与Ⅰ胶原蛋白的含量正相关(r=0.443,P=0.03)。结论:长期大强度运动后右室心肌纤维化与miR-21表达水平增高有关,miR-21是潜在的运动性心肌纤维化的新生物标志物和干预靶点。     

CMR评价心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化(MF)是多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理表现,导致心肌电解质和结构的改变,进而使心脏功能和电生理受损,引发心律失常、心力衰竭和缺血等临床不良结局,严重影响患者生存率和生活质量。目前临床上尚缺乏有效的生物学标记在体评价MF。心脏磁共振(CMR)作为一种能无创评估心脏解剖和功能的磁共振成像技术,近年来被应用于各种心血管疾病的诊断和预后评估,已有多种先进CMR技术应用于MF的诊断和严重程度的评估。本文就CMR评价MF的机制、优势和存在的问题及研究进展予以综述。     

MOTS-c与衰老的关系及其运动适应性研究进展

MOTS-c是一种线粒体衍生肽,可以改善机体糖、脂代谢,促进细胞线粒体功能,降低全身慢性炎症反应,其表达变化与衰老及增龄相关疾病的发生发展密切相关。最新研究发现,运动对MOTS-c的表达产生显著影响。本综述通过总结近些年来有关MOTS-c改善增龄相关疾病及其与运动关系的研究进展,论述MOTS-c介导运动延缓衰老、改善增龄相关疾病的可能机制,以期为揭示运动促进老年人健康的机制提供理论依据。     

中药多糖延缓衰老药理研究进展

从调节机体免疫功能、抗氧化作用及对寿命的影响3个方面,就中药多糖的延缓衰老作用进行了综述。对新药研究和临床应用有参考价值。     

转化生长因子β1与肝纤维化关系的研究进展

转化生长因子β1（TGF-β1）是多肽生长因子家族中的一员，能够调节细胞的生长和分化，故成为近年来器官纤维化治疗研究的热点，此文就TG-β1与肝纤维化关系的研究进展作一综述。     

miR-21对运动性右室心肌纤维化发生的影响北大核心CSCD

目的:研究在长期大强度运动引起的右室心肌纤维化中miR-21表达水平的变化,探讨miR-21在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed,n=24)、中强度运动组(ME,n=24)和大强度运动组(IE,n=24),每组按照训练周期又分为8周、12周和16周,各8只。安静对照组自由活动,中强度组和大强度组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1 h,每周运动5天。各组最后一次运动结束24小时后,下腔静脉采血并处死,迅速分离心脏取右心室。天狼星红染色测定右心室的胶原容积分数(CVF);免疫荧光检测Ⅰ胶原蛋白(ColⅠ)的含量;RT-PCR检测miR-21的表达水平。结果:12周(P<0.05,P<0.05)和16周(P<0.01,P<0.01)大强度运动后大鼠右室心肌胶原容积分数显著高于安静对照组与中强度运动组;与安静对照组和中强度运动组比,12周(P<0.01,P<0.01)和16周(P<0.01,P<0.01)大强度运动使右室Ⅰ胶原蛋白的含量显著增多。与安静对照组相比,8周、12周和16周大强度运动都可使大鼠miR-21表达水平显著升高(P<0.01、P<0.05和P<0.05),且在16周时miR-21的表达水平与Ⅰ胶原蛋白的含量正相关(r=0.443,P=0.03)。结论:长期大强度运动后右室心肌纤维化与miR-21表达水平增高有关,miR-21是潜在的运动性心肌纤维化的新生物标志物和干预靶点。     

心脏磁共振T1mapping技术评估肥厚型心肌病心肌纤维化

目的 基于心脏磁共振(CMR)T1 mapping技术定量评估肥厚型心肌病(HCM)心肌纤维化.资料与方法 回顾性收集2019年6月—2021年7月昆明医科大学第一附属医院45例HCM患者(HCM组)及44例CMR结果正常者(对照组)的临床及CMR资料,所有患者均行CMR检查,包括T1 mapping序列、延迟强化(L...     

细胞因子及其网络对肝纤维化的作用

肝纤维化病理特征是细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )在肝内的合成与降解失调后过度沉积及肝窦毛细血管化。肝损伤时 ,多种细胞因子以旁分泌和自分泌方式作用于特定靶细胞受体 ,使肝星状细胞 (hepaticstellatecells ,HSC)转化为肌成纤维细胞 (myofibroblast ,MFB)和成纤维细胞 ,是发生肝纤维化的中心环节。细胞因子及其网络在肝纤维化中的作用已得到一致公认 ,并成为近年研究的重点。现综述如下。1　细胞因子1 1　TGF β与Smads　TGF β是目前已知的致肝纤维化最重要的细胞因子。HSC、Kupffer细胞、血小板等都可分泌TGF β…     

运动调节衰老的表观遗传机制研究进展

<正>运动对衰老的影响具有双面性,不当的运动能引起机体损伤从而影响衰老进程,而适宜运动则能延缓衰老。不同个体采取不同的运动形式、运动强度及运动时间,对衰老的影响不同。进行长期低强度的有氧运动与短时间大强度的抗阻运动,可改善个体的生理机能,如抗氧化酶活性、肌肉含量、炎性表达、蛋白活动等,以改善与衰老相关的代谢类、心血管类及免疫低下     

心内膜心肌纤维化症的MRI诊断

目的评价ＭＲＩ对心内膜心肌纤维化症（ＥＭＦ）的诊断价值和限度。材料与方法对９例经影像学（包括超声心动图、心导管、Ｘ线心血管造影以及放射性核素显像）诊断、或（和）病理证实（５例）的ＥＭＦ患者，行心电图门控心脏自旋回波和梯度回波电影ＭＲＩ扫描。结果ＥＭＦ分为右室型（ＲＶＥＭＦ）、左室型（ＬＶＥＭＦ）和双室型（ＢＶＥＭＦ）三个亚型，ＭＲＩ所见为：（１）右室型（６例）：右室心内膜显著增厚呈较高信号，右室腔缩小变形，流入道短缩，心尖闭塞而流出道扩张，室壁运动减弱，电影ＭＲＩ（３例）显示有中至大量三尖瓣返流。右心房高度扩大，腔静脉亦显著扩张。（２）左室型（１例）：左室心尖圆钝，心内膜凸凹不平、显著增厚，呈“异常肌束”改变，电影ＭＲＩ可见中等量以上的二尖瓣返流，左室壁运动减弱。左心房显著扩大，肺静脉和主肺动脉扩张。（３）双室型（２例）：兼有二心室受累的改变，但以一侧受累为主。其中１例合并右室心尖附壁血栓，表现为Ｔ１ＷＩ球形高信号，Ｔ２ＷＩ为中等度略高信号。结论ＥＭＦ的ＭＲＩ所见具有相当的特征性，ＭＲＩ可以作为确定ＥＭＦ诊断的手段     

运动引起心肌肌钙蛋白T释放:心肌可逆性损伤的证据与心肌适应性改变的信号?

<正>心肌肌钙蛋白(Cardiac Troponin,cTn)是被广泛接受的、高特异性心脏标志物,目前已成为判断心肌损伤的"金标准"[1,2]。与传统心脏标志物相比,cTn更为敏感,能够诊断出微小范围心肌坏死(necrosis),因此,对急性心肌坏死的早期诊断具有重要价值[3]。cTn     

肝纤维化相关信号通路研究进展

肝纤维化是继发于病毒性肝炎、脂肪肝、酒精肝、自身免疫性疾病等病因后出现的肝组织自身病理性修复,是发展成为肝硬化的必经之路。病理学结果显示肝纤维化的肝脏组织中,细胞外基质（ECM）大量沉积。在正常肝组织内,合成细胞外基质最主要的细胞为肝星状细胞。当肝脏受到损伤时,肝星状细胞可被激活成为肌成纤维细胞,一方面导致细胞外基质大量分泌;另一方面,其降解机制受到影响,导致过量产生的细胞外基质难以降解。最终发展成为肝纤维化。研究表明,多条信号通路共同参与了肝星状细胞的激活。针对与肝纤维化相关的信号通路进行预防,对于阻止肝纤维化的进程,进而防治肝硬化有着至关重要的意义,现就参与肝纤维化的相关通路加以阐述。     

心内膜心肌纤维化症的影像诊断

目的　探讨心内膜心肌纤维化症 (EMF)的影像诊断价值。方法　回顾分析 2 8例EMF影像学表现。结果　右室型 2 1例 ,左室型 1例 ,双室型 6例。平片对本病误诊率较高 ,误诊为 18/ 2 8例 ;造影及MRI均能显示右心型右室流入道变小、缩短 ,边缘不整 ,心尖闭塞 ,流出道扩张 ,三尖瓣大量返流 ,右房巨大 ,上腔静脉扩张。左室型表现为左室流出道狭窄、边缘不规则 ,室腔变形变小 ,收缩与舒张期无明显变化 ,心尖圆钝 ,二尖瓣返流。双室型表现为左右室型的特点 ,但以右室型表现为主。结论　X线平片对本病的诊断价值有限 ,造影及MRI检查均能确诊本病 ,而MRI为无创安全的检查可取代造影成为首选检查方法     

肝纤维化MRI研究新进展

肝纤维化（hepatic fibrosis）是各种慢性肝脏损伤导致的肝内纤维生成（fibrogenesis,即细胞外基质合成）与纤维降解（fibrolysis,即细胞外基质降解）失衡,从而导致大量的胶原纤维在肝内沉积。肝纤维化的病因较多,如病毒感染、寄生虫病、自身免疫性疾病以及遗传代谢性疾病等,其中最常见的病因是病毒性肝炎。     

长期大强度耐力运动引起右心室重塑的特征、机制及影响研究进展

心脏功能是耐力运动员运动能力的重要影响因素,而传统观念认为心脏功能的关键是左心室功能,因为左心室功能直接影响到心输出量进而影响运动表现。但是最近越来越多的研究发现右心室心肌功能是左心室每搏输出量的决定因素之一,而在长时间大强度运动过程中右心室比左心室更容易疲劳和损伤,因此右心室功能可能是限制耐力运动能力的关键因素。本文阐述大强度耐力运动对右心室结构和功能重塑的影响,探讨其可能机制及临床影响。