脂质体携载C型利钠利尿肽对血管效应的影响

目的　观察脂质体携载Ｃ 型利钠利尿肽（ＣＮＰ） 对大鼠主动脉血管舒张、平均动脉血压和内皮素（ＥＴ） 刺激主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法　主动脉环灌流测定血管张力;平滑肌细胞培养;［３Ｈ］ ＴｄＲ参入测定ＤＮＡ合成;反相蒸发法制备脂质体。结果　脂质体携载ＣＮＰ的舒张主动脉和降低平均动脉压作用显著强于单用ＣＮＰ。ＥＴ刺激平滑肌细胞增殖,使ＶＳＭＣ［３Ｈ］ ＴｄＲ 参入量增加１－８ 倍。１０ －８ 、１０－ ７ 、１０－ ６ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＣＮＰ可使ＥＴ 刺激［３Ｈ］ ＴｄＲ参入量分别下降２％ （ Ｐ＞ ０－０５）, ２１ ％ （ Ｐ＜ ０－０５） 和５５％ （ Ｐ＜０－０１） ,而同样浓度的脂质体携载ＣＮＰ 使ＥＴ 刺激ＶＳＭＣ［３Ｈ］ ＴｄＲ参入量分别下降５６％ （ Ｐ＜ ０－０１）,５９％ （ Ｐ＜０－０１） 和６６ ％ （ Ｐ＜ ０－０１）, 其作用强于ＣＮＰ。脂质体和ＣＮＰ对［３Ｈ］ ＴｄＲ 参入量与对照组相比差异无显著性。结论　脂质体携载ＣＮＰ的舒张血管、降低平均动脉压和抑制ＥＴ 刺激平滑肌细胞增殖作用强于ＣＮＰ     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

高糖增强兔血管平滑肌细胞对内皮素-1的增殖反应性(英文)

观察高糖对内皮素－１（ＥＴ－１）促兔主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响．方法： ＶＳＭＣ分别培养于含正常葡萄糖、高糖或高渗（５．５，２５，葡萄糖 ５．５＋甘露醇 １９．５ ｍｍｏｌ·Ｌ－１）的培养基中［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入法检测ＤＮＡ合成速率，蛋白质印迹法检测磷酸化 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达．结果：在 １０至 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内， ＥＴ－１以浓度依赖方式增加 ＶＳＭＣ的［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入及磷酸化ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达，从 １０－１１到 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，培养于高糖的 ＶＳＭＣ对相同浓度 ＥＴ－１的增殖反应性高于正常糖或高渗培养条件下的ＶＳＭＣ（Ｐ＜ ０．０５，或 Ｐ＜ ０．０１），而在后两种条件下，ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应无显著差别．同样，在高糖条件下，ＥＴ－１诱导的ＶＳＭＣ磷酸化ｐ４４／４２ＭＡＰＫ的表达较正常糖和高渗ＶＳＭＣ增加 ６０％－６５％结论：高糖增强ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应性，可能与磷酸化的 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ高表达有关     

17β-雌二醇对人成骨细胞株HOS TE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响

目的观察１７β－雌二醇（Ｅ２）对ＨＯＳＴＥ８５细胞增殖及胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ影响。方法［３Ｈ］－ＴｄＲ参入，放射免疫及Ｌ－３Ｈ－精氨酸转化法。结果Ｅ２１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１处理４８ｈ，细胞计数为（９４．３×１０７±７．５×１０７）个·Ｌ－１，对照组为（６５．０×１０７±５．９×１０７）个·Ｌ－１，［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量增加４５．０％；细胞ｉＮＯＳ活性为（７３．０±６．６）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·ｇ－１·ｍｉｎ－１（比对照组增加４６１．５％），ｃＧＭＰ为（０．６９±０．０３）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·１０－８ｃｅｌ（比对照组增加３０５．９％）；抑制ｈＰＴＨ诱导胞内ｃＡＭＰ升高。结论Ｅ２能刺激成骨细胞增殖。Ｅ２可能通过影响胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ含量和活性而发挥作用。     

乌苯美司对白血病细胞生长及 P388 淋巴结转移的抑制作用

目的：观察乌苯美司对白血病细胞生长及淋巴结转移的抑制作用。方法：将ＨＬ－６０，Ｋ５６２，ＭＴ－１，ＭＴ－２，ＭＯＬＴ－４和Ｒａｊｉ白血病细胞分别与乌苯美司培育，计数存活细胞，测定ＭＴ－１和ＭＴ－２的［３Ｈ］ＴｄＲ参入量及Ｐ３８８细胞淋巴结转移。结果：乌苯美司４５００ｍｇ／Ｌ使ＨＬ－６０，ＭＴ－１，ＭＴ－２和Ｒａｊｉ细胞存活数明显减少（Ｐ＜０．０１），０．１，１，１０，１００和１０００ｍｇ／Ｌ可明显抑制ＭＴ－１，ＭＴ－２细胞摄入［３Ｈ］ＴｄＲ（Ｐ＜０．０１）；小鼠每天ｉｐ乌苯美司１，３，１０，３０μｇ／鼠×１１ｄ，转移至淋巴结的Ｐ３８８细胞数明显减少。结论：乌苯美司能抑制人白血病细胞生长及ＭＴ－１，ＭＴ－２细胞的ＤＮＡ合成，有效抑制Ｐ３８８细胞的淋巴结转移。     

Inhibitory effect of antisense basic fibroblast growth factor oligonucleotides on proliferation of cultured aortic smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ in SHR rats

目的：研究转染反义碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）寡核苷酸（ＯＤＮ）对培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）生长的影响．方法：用脂质体介导法将反义ｂＦＧＦＯＤＮ转入ＳＭＣ内，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｂＦＧＦ基因表达，并测定［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入和细胞计数．结果：转染反义ｂＦＧＦＯＤＮ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）几乎完全抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导增高的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达和明显抑制ＳＭＣ增殖，在基础状态和ＡｎｇⅡ刺激条件下，［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入分别被抑制２６５％（Ｐ＜００１）和４２０％（Ｐ＜００１），细胞数分别被抑制１７３％（Ｐ＜００１）和２２２％（Ｐ＜００１）．结论：反义ｂＦＧＦＯＤＮ能有效抑制ＡｎｇⅡ诱导的ｂＦＧＦ基因表达和ＳＭＣ增殖．     

人白细胞干扰素和基因工程干扰素α-1b治疗慢性乙型肝炎

目的：比较人白细胞干扰素（ＬＩＦＮ）和基因工程干扰素α－１ｂ（ｒＩＦＮα－１ｂ）治疗慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）的疗效和不良反应。方法：ＣＨＢ病人８３例（男性６９例，女性１４例；年龄３２±ｓ８ａ）。Ａ组２９例，用ＬＩＦＮ３ＭＵ；Ｂ组２７例，用ｒＩＦＮα－１ｂ３ＭＵ，Ｃ组２７例用人血浆白蛋白冻干制品１０ｇ，３组均ｉｍ，ｑｄ×４ｗｋ，继以ｑｏｄ×８ｗｋ。结果：３组ＨＢｅＡｇ阴转率分别为３８％，４１％，７％；ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率分别为４０％，５２％，７％。Ａ和Ｂ组ＩＦＮ对ＨＢＶ复制的抑制作用显著优于Ｃ组（Ｐ＜０．０５），但Ａ和Ｂ组间无显著差异。Ａ组不良反应显著大于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。结论：２种不同来源的ＩＦＮ治疗ＣＨＢ均有显著疗效，２药无显著差别，但Ａ组不良反应明显。     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

硝苯地平控释片对无痛性心肌缺血病人左心功能的影响

目的：观察硝苯地平控释片（Ｎｉｆ－ＣＲ）治疗无痛性心肌缺血（ＳＭＩ）时对左心功能的影响。方法：３６例ＳＭＩ病人（男性２３例，女性１３例；年龄５６±ｓ７ａ）采用Ｎｉｆ－ＣＲ２０ｍｇ，ｐｏ，ｑ１２ｈ×３ｗｋ。结果：（１）舒张压从１２５±２．３ｋＰａ下降至９．７±２．３ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）；缺血型ＳＴ段压低明显改善（从１．６±０．７ｍｍ升至１．０±０．６ｍｍ）（Ｐ＜０．０１）。（２）核素心功能检测，ＬＶＥＦ，ＳＶ，ＥＲ，ＰＦＲ及ＲＣＯ均显著改善（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。（３）治疗后ＰＲＡ和ＡＮＧⅡ水平降低（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｎｉｆ－ＣＲ的持久血药浓度可改善左心功能，降低血压。不良反应小。     

血管紧张素Ⅱ介导心肌成纤维细胞增殖的信号转导

目的探讨钙调神经磷酸酶（ＣａＮ）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激的乳鼠心肌成纤维细胞（ＦＢｓ）增殖中的作用。方法以培养的ＦＢｓ为模型,用ＡｎｇⅡ刺激ＦＢｓ外Ｃａ２＋入流,环抱素Ａ（ＣｓＡ）阻断ＣａＮ信号通路,维拉帕米（Ｖｅｒ）阻断ＦＢｓ钙通道,检测ＦＢｓ　ＣａＮ、丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）、蛋白激酶 Ｃ（ＰＫＣ）活性,用［３Ｈ］－亮氨酸及［３Ｈ］－胸腺嘧啶参入量作为反应 ＦＢｓ增殖的指标。结果Ａｕｇ Ⅱ刺激组ＦＢｓ蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＣｓＡ及Ｖｅｒ能明显抑制Ａｎｇ Ⅱ介导的ＦＢｓ蛋白核酸合成速率增高,与ＡｎｇⅡ血刺激组相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０． ０１）。同时发现 Ａｎｇ Ⅱ刺激组 ＣａＮ、ＰＫＣ活性与对照 ＦＢｓ相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０． ０５或 Ｐ＜０．０１）。 ＣｓＡ和Ｖｅｒ抑制ＡｎｇⅡ介导的 ＦＢｓ ＣａＮ活性增高,Ｖｅｒ抑制Ａｎｇ Ⅱ介导的ＦＢｓＰＫＣ活性的增高。结论 ＣａＮ信号通路在ＡｎｇⅡ刺激的ＦＢｓ增殖中起重要作用,但ＣａＮ信号通路不是ＡｎｇⅡ介导ＦＢｓ的增殖的唯一信号通路,以ＭＡＰＫ为核心的信号通路亦参与了ＡｎｇⅡ刺激的ＦＢｓ增殖。     

脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠脑主动脉血管平滑肌细胞胞内钙浓度上升的影响

目的研究脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）胞内钙离子浓度上升的作用,并初步探讨其机制。方法采用细胞培养的方法获得大鼠胸主动脉VSMCs,经Fluo-4-AM染色后,采用激光共聚焦显微镜技术分别检测加入AngⅡ后,1×10^-7mol·L^-1和1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin对胞内钙荧光强度（FI）的影响,以及腺苷酸环化酶抑制剂Sq22536对Ghrelin作用的影响。结果①2×10^-8mol·L^-1的AngⅡ可以使得VSMCs胞内钙FI上升到静息状态的（165±76）％;②随后加入1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（117±34）％（P〈0．01vs①）;③加入1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（87±22）％（P〈0．01vs①,P〈0．05vs②）;④预先以1×10^-5mol·L^-1的Sq22536孵育,再加入2×10^-8mol·L^-1AngⅡ和1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin,胞内FI为原来的（143±24）％（P〈0．01vs②）。结论Ghrelin能够降低AngⅡ引起的大鼠胸主动脉VSMCs胞内钙离子升高作用,其机制可能与激活胞内cAMP／PKA信号通路有关。     

全反式维A酸对血管平滑肌细胞增殖，细胞内钙离子和氢离子含量的影响

The effect of all trans retinoic acid (ATRA) on changes of DNA synthesis, intracellular free calcium content (［Ca²⁺］_i) and intracellular pH (pH_i) of cultured rabbit vascular smooth muscle cells (VSMC) induced by fetal calf serum (FCS) were studied by ［³H］ thymidine incorporation, Fura-2/AM and BCECF/AM fluorescent probe mark and digital image processing techniques. The results showed that (1) ATRA (0.01, 0.1 and 1.0 μmol·L^-１) significantly inhibited 20% FCS-induced VSMC DNA synthesis and its maximal inhibitory rate at 1 μmol·L^-１was 90%; (2) incubated with 20% FCS for 5 min, VSMC ［Ca^２＋］_i increased and VSMC ［H^＋］_i decreased. These effects of FCS were significantly inhibited by ATRA 0.1 μmol·L^-1 preincubated for 10 min. The results indicate that ATRA lowering VSMC ［Ca²⁺］_i and pH_i may be attribute to inhibition of the proliferation of VSMC.     

腭侧微螺钉型种植体支抗治疗上颌前突的临床应用研究

【摘要】 目的 观察腭侧微螺钉型种植体支抗在上颌前突治疗中的临床应用。方法：选择上颌前突的拔牙矫正患者22人,矫治设计需强支抗,随机分成研究组和对照组两组,每组11人,患者年龄为18岁-25岁,试验组上颌双侧腭侧应用微螺钉型种植体支抗,对照组用口外弓支抗,对治疗前后利用X线头颅片进行测量,运用统计学方法比较两组治疗前后软硬组织的变化差异。结果 试验组： 治疗后U1-NA、U1 -SN较治疗前减小,U1 -L1较治疗前增大（P<0.05）。对照组：治疗后U1-NA、U1 -SN较治疗前减小, U1 -L1、U6-PtPNS数值较治疗前增大（P<0.01）。试验组U1 -L1数值改变量大于对照组,U6-PtPNS数值该变量小于对照组（P<0.01）。结论 治疗上颌前突患者,上颌需要强支抗时,可应用腭侧微螺钉型种植体支抗。     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B, bFGF和相关癌基因表达的影响

用［³H］胸腺嘧啶核苷 (［³H］TdR)参入法, 电镜, 免疫组化, 原位杂交方法, 在自发性高血压大鼠(SHR)观察了粉防己碱(Tet, 0.03 μmol·kg^-1·d^-1×8周 ig)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对生长因子PDGF-B, bFGF的抗原表达及其相关癌基因c-sis, c-myc mRNA表达的影响. 结果发现: Tet在降低SHR血压(P<0.01)同时, 能减少VSMC的线粒体,粗面内质网和［³H］TdR参入量(P<0.01), 并能逆转VSMC增殖时PDGF-B, bFGF抗原(P<0.05)及c-sis, c- myc mRNA的表达增强. 提示: Tet抑制SHR的VSMC增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关.     

Effects of alpinetin on rat vascular smooth muscle cells

The object of this work was to study the effects of alpinetin on cultured rat aortic smooth muscle cells. It was observed that H2O2 (100 micromol L(-1)) induced increase of LDH (lactate dehydrogenase) leakage in the medium of VSMC by 7.4% (p < 0.01) and 10(-7) mol L(-1) alpinetin significantly decreased LDH leakage induced by H2O2 (p < 0.01). Alpinetin had the effects of inhibiting VSMC proliferation in a dose-dependent manner under the condition of serum stimulation for 24 and 48 h, but with serum stimulation for 72 h adverse effects on VSMC proliferation appeared. 10(-7) and 10(-8) mol L(-1) alpinetin had significantly inhibitory effects on VSMC migration by 67.9% (p < 0.001) and 34.1% (p < 0.01) respectively. It was also found that alpinetin (10(-7)-10(-9) mol L(-1)) could significantly inhibit the production of NO in cultured VSMC induced by TNFalpha (200 U ml(-1)). At 10(-7), 10(-8) and 10(-9) mol L(-1) the modulation of NO was by 22.6% (p < 0.001), 20.6% (p < 0.01) and 13.9% (p < 0.05), respectively. In summary, the data show that alpinetin has, to some extent, protective effects on VSMC.     

δ阿片受体激活诱导心肌细胞增殖的信号转导途径

目的研究δ阿片受体激活剂D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽(DADLE)诱导心肌细胞增殖的可能信号途径。方法体外培养乳大鼠心肌细胞,采用结晶紫法和[3H]TdR检测心肌细胞的增殖;Western印迹法测心肌细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平。结果DADLE1μmol.L-1增强心肌细胞ERK磷酸化,促进心肌细胞增殖,δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚10μmol.L-1,蛋白激酶C(PKC)特异性抑制剂星形孢菌素1μmol.L-1和ERK特异性抑制剂U012610nmo.lL-1明显降低ERK磷酸化水平,抑制DADLE的促心肌细胞增殖作用。结论DADLE可能通过δ阿片受体活化PKC,进而激活有丝分裂原激活蛋白激酶ERK通路诱导心肌细胞增殖。     

海南粗榧新碱衍生物HH07A对肿瘤细胞内DNA拓扑异构酶Ⅱ和蛋白激酶C活性的影响

HH07A 5.5 μmol·L^-1作用L1210细胞24 h后, 可使细胞的DNA拓扑异构酶Ⅱ活性下降; 在无细胞系统, HH07A 0.55 mmol·L^-1也能直接促进DNA拓扑异构酶Ⅱ引起的DNA链断裂. 经HH07A (L1210细胞5.5 μmol·L^-1, HL-60细胞8.25 μmol·L^-1)作用24 h后, L1210及HL-60细胞的胞浆蛋白激酶C(PKC)活性升高, 胞膜PKC活性下降, 而全细胞PKC活性变化不大. 在无细胞系统中, HH07A 1.1 mmol·L^-1能明显抑制PKC的活性.     

内皮缩血管肽A受体拮抗剂ETP-508对内皮缩血管肽1诱导的心肌细胞肥厚的作用

目的观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用。方法心肌细胞用ET-1(10nmol·L-1)或ET-1+ETP-508(10μmol·L-1)处理24h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技术方法观察ETP-508对心肌细胞表面积、蛋白质合成、肌原纤维肌节重新组装和基因表达的影响。结果ET-110nmol·L-1诱导心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,胚胎基因心钠素和肌球蛋白轻链2的mRNA表达增加,肌原纤维节重新形成;ETP-50810μmol·L-1可显著抑制ET-1诱导的心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,抑制率分别达56%和46%;并显著减弱肌原纤维节的重新形成和胚胎基因的再表达。结论ETP-508对ET-1诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚有显著的阻断作用。