P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达及其临床意义

目的 了解P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达情况及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(S-P法),对72例胃癌组织行P16蛋白检测,并与胃黏膜正常的20例检测结果对照.结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃粘膜组织中的表达率;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织(P＜0.01);在有淋巴结转移的胃癌中,P16蛋白阳性表达率为31.91%(15/47),而无淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率为60.0%(15/25),两组间有显著性差异(P＜0.05);P16蛋白阳性表达与浸润深度无明显关系.结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.检测胃癌组织中P16蛋白表达状况可作为临床判断胃癌病理特征、转移潜能及其患者预后的一项重要分子指标.     

P16蛋白在胃癌组织中的异常表达及其意义

目的：通过研究P16蛋白表达与胃癌相关临床指标的关系,探讨P16蛋白对胃癌发生和发展 的影响。方法：应用免疫组化S-P法检测10例正常胃黏膜组织和63例胃癌组织中P16蛋白的表达情况。 结果：①正常胃黏膜组织P16蛋白阳性表达率为80.0%,胃癌组织阳性表达率为44.4%,二者之间差异有显著性(P<0.05);②位于贲门部、胃底体部和幽门部的胃癌P16蛋白阳性表达率之间差异无显著性(P>0.05);③高分化组P16蛋白阳性表达率明显高于中低分化组(P<0.05);④癌组织侵犯肌层组P16蛋白阳性表达率低于未侵犯肌层组(P<0.05);⑤有淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率低于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论：P16蛋白表达缺失与胃癌之间存在密切关系,暴露于不同侵袭因素作用下所形成的胃 癌中P16的表达缺失无差异。     

P16蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨p16基因在胃癌组织中的表达及在胃癌预后中的临床意义。方法：应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法（streptaridin peroxidase,SP）对68例胃癌患者的胃癌组织和同期收集的25例正常胃黏膜行P16蛋白检测。结果：与正常胃黏膜组织中P16蛋白的表达率比较,胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率明显降低（P〈0.05）;与高、中分化胃癌组织比较,低分化、未分化胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率显著降低（P〈0.05）;在发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为28.57%,而未发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为61.53%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;P16蛋白阳性表达与浸润深度之间无明显关系。结论：P16蛋白异常表达与胃癌的不良生物学行为有关,且检测P16蛋白的表达情况有助于判断胃癌的预后。     

Galectin-3和E-cadherin蛋白在胃癌中的表达及其意义

目的探讨Galectin-3和E-cadherin蛋白在胃癌中的表达及其意义。方法选择60例胃癌组织标本,采用免疫组化方法检测胃癌组织中Galectin-3和E-cadherin蛋白的表达情况．同时选择60例正常胃黏膜检测Galectin-3和E-cadherin蛋白的表达情况作为对照。结果胃癌组织Galectin-3阳性表达率高于正常胃黏膜组织（P〈0．01）,E-cadherin蛋白阳性表达率低于正常胃黏膜组织（P〈0．01）。分化程度越高、浸润程度越浅、淋巴结无转移的胃癌组织E-cadherin蛋白阳性率越高（P〈0．01）。浸润程度越深、淋巴结有转移的胃癌组织Galectin-3的阳性表达率越高（P〈0．01）。结论胃癌组织中E-cadherin阳性表达率低于正常胃黏膜组织、Galectin-3的阳性表达率高于正常胃黏膜组织。E-cadherin的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,而Galectin-3表达率与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关。     

JC病毒大T抗原及p53蛋白在胃癌中的表达及意义

目的 探讨JC 病毒(JC virus,JCV)大T抗原(1arge tumor antigen,T-Ag)、p53蛋白的表达与胃癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化PV-9000法检测 49 例胃癌和 20 例正常胃黏膜组织中 JCV T-Ag 、p53蛋白的表达.结果 正常胃粘膜组织JCV T-Ag 、p53蛋白无表达;49例胃癌组织中 JCV T-Ag 阳性表达率为 30.6% (15/49).胃癌组织中 JCV T-Ag 阳性表达与分化程度、浸润深度及淋巴结转移间无统计学意义(P>0.05).49 例胃癌组织中p53蛋白阳性表达率为73.5%(36/49).胃癌组织中p53蛋白阳性表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移间差异具有统计学意义 (P<0.05).结论 JCV T-Ag 与p53蛋白在胃癌的发生、发展中可能起重要作用.     

胃癌组织中p53蛋白表达及其与病理特征的关系探讨

目的:探讨p53蛋白在胃癌组织中的表达以及与病理特征的关系。方法:选取胃癌患者80例,检测患者胃癌组织与癌旁正常组织中p53蛋白表达情况,并探讨p53蛋白表达与病理特征的关系。结果:胃癌组织中p53蛋白表达的阳性率高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),p53蛋白在胃癌组织不同TNM分期、组织学类型中的阳性表达率差异显著(P<0.05),TNMⅠ～Ⅱ期表达率低于Ⅲ期、Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ期表达率低于Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.05),高分化表达率低于中、低分化,差异有统计学意义(P<0.05),中分化表达率低于低分化,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结未转移胃癌组织中的p53蛋白阳性表达率低于淋巴结转移组织,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥60岁和<60岁,男性和女性中的p-JAK2蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p53蛋白参与胃癌的发生发展,且p53的高表达与胃癌的恶性生物学行为有关。     

胃癌组织中层黏连蛋白受体67LR和半乳糖凝集素-3蛋白的表达

目的:了解胃癌组织中67000层黏连蛋白受体(67LR)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)蛋白的表达情况.方法:用免疫组织化学SP法检测82例胃癌组织和20例胃癌手术远端切缘正常胃组织中67LR蛋白和Galectin-3蛋白的表达,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系.结果:胃癌组织中67LR蛋白的阳性表达率为59.8%,Galectin-3蛋白的阳性表达率为84.1%,均高于相应的正常胃黏膜组织中的阳性表达率(30.0%和35.0%).胃癌组织中67LR与Galectin-3蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别、Lauren分型无关;67LR蛋白的阳性表达率与胃癌的组织分化程度有关(P<0.05),Galectin-3蛋白的阳性表达率与胃癌的组织分化程度无关;有淋巴结转移的癌组织中两者的阳性表达率均高于无淋巴结转移组(P<0.05);随着肿瘤浸润深度的增加,两者的阳性表达率均明显增高(P<0.05).胃癌组织中67LR与Galectin-3的表达呈正相关(P<0.05).结论:67LR及Galectin-3蛋白阳性表达率与胃癌的侵袭、转移密切相关.     

RUNX3、SMAD4、VEGF在人胃癌中的表达及意义

目的:检测RUNX3、SMAD4和VEGF蛋白在胃腺癌组织中的表达,观察其与胃腺癌临床病理因素的关系,探讨RUNX3、SMAD4基因在胃腺癌浸润、转移过程中的作用及意义。方法:收集病人临床资料,免疫组织化学SP法检测97例胃腺癌及20例正常胃黏膜组织中RUNX3、SMAD4和VEGF的表达情况。SPSS 13.0统计软件进行数据处理3指标表达与临床病理参数之间的关系,及3项指标之间的相关性。结果:①胃腺癌组织中RUNX3、SMAD4阳性表达率明显低于它们在正常胃黏膜组织中的阳性表达;VEGF在胃腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织;上述表达差异有显著性。②RUNX3,SMAD4低表达,VEGF高表达与胃腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关,差异具有显著性。③胃腺癌组织RUNX3与SMAD4阳性表达率之间呈正相关,二指标与VEGF阳性表达率均呈负相关,差异具有显著意义。结论:胃腺癌组织中RUNX3、SMAD4低表达可能协同上调VEGF的表达,从而促进胃癌的浸润、转移;RUNX3、SMAD4、VEGF可以作为判断胃癌预后及指导临床治疗的指标。     

p16和HER-2蛋白在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨p16和HER-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测60例胃癌及其30例胃正常组织中p16和HER-2蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理参数之间的关系.结果:p16在胃癌组织中的阳性率为21.7%,低于胃正常组织中的73.3%(P＜0.01);p16在无淋巴结转移、Ⅰ~Ⅱ期胃癌患者的阳性率分别高于有高、中分化、Ⅲ~Ⅳ期患者(P＜0.05和P=0.05).HER-2蛋白在胃癌组织中阳性率为38.3%,高于在胃正常组织中的0.00%(P＜0.01);HER-2蛋白在高、中分化、有远处转移和Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者的阳性率分别高于低、未分化、无远处转移和Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05~P＜0.01).p16和HER-2蛋白阳性之间无相关关系(P＞0.05).结论:p16蛋白的失表达和HER-2蛋白的过表达可能与胃癌的转移进展有关,对评估胃癌生物学行为及判断预后具有重要意义.     

胃癌患者中ZEB_1蛋白的检测及其表达意义

目的:探讨ZEB1蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理学特点之间的关系。方法:应用免疫组化SP法检测60例胃癌组织和30例癌旁正常胃黏膜组织中ZEB1的表达情况,分析胃癌组织中ZEB1的表达与年龄、性别、组织分化、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期的关系。结果:胃癌组织中ZEB1阳性表达率为81.67%,正常胃黏膜组织中ZEB1阳性表达率为23.33%,二者阳性表达率比较具有显著性差异(P<0.05);ZEB1表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。结论:ZEB1在胃癌组织中过度表达,与胃癌的转移侵袭及进展密切相关,检测胃癌组织中ZEB1的表达对胃癌的诊治及预后判断具有指导意义。     

逼尿肌不稳定大鼠蛋白激酶C蛋白的表达

目的探讨逼尿肌不稳定(DI)大鼠逼尿肌细胞蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达及与DI的关系.方法建立DI大鼠模型,原代培养DI与逼尿肌稳定(DS)大鼠膀胱逼尿肌细胞,应用Western-blotting方法检测培养细胞PKC蛋白的表达.结果DI大鼠逼尿肌培养细胞PKC蛋白表达明显高于DS大鼠(P＜0.01).结论DI大鼠逼尿肌细胞PKC蛋白表达明显升高,逼尿肌细胞PKC信号通路的改变与DI逼尿肌自发兴奋性升高可能有着密切联系.     

流感嗜血杆菌的蛋白电泳图谱分析及分型

目的 分析流感嗜血杆菌蛋白的成分及免疫原性。为流感嗜血杆菌菌苗的研制提供依据。方法 应用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析５６株流感嗜血杆菌蛋白成分。结果 ５６株流感嗜血杆菌中不同分型流感嗜血杆菌４４株,占７９％。生物分型中,Ⅱ型为最高,占４８％,流感嗜血杆菌约有２０多条蛋白带,１１条为所有型别菌株共同具有的,其中以相对分子量为９６０００、５１０００及３１０００者含量较高,各菌株间的差异蛋白的相对分子量主要为     

蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂在血栓性疾病中的作用

蛋白Z是一种维生素K依赖性蛋白，作为蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂（ZPI）的辅因子，在磷脂和钙离子存在的条件下，能够抑制因子Xa，ZPI也能抑制因子Ⅺa。蛋白Z，ZPI与血栓性疾病中的关系已有初步研究。     

Smo蛋白及Glil蛋白在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨sonjc hedgehog信号通路中smo和Glil蛋白在结直肠癌组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化S-P法检测125例结直肠癌组织及30例正常结直肠黏膜组织中Sonic hedgehog信号通路中Smo和Glil蛋白的表达情况.结果 Smo和Glil蛋白在结直肠癌组织的表达明显高于其正常结直肠黏膜(P<0.001),与肿瘤部位、分化程度、Dukes分期以及有无淋巴结转移无关(P>0.05),而与肿瘤组织学类型有关(P<0.001),相关分析显示Smo及Glil蛋白在结直肠癌组织中的表达呈正相关,相关系数为0.690(P<0.001).结论 结直肠癌的发生与Smo和Glil蛋白的高表达有关,可能与Smo蛋白高表达上调其下游转录因子Glil蛋白的表达有关.     

SR蛋白研究进展

在真核生物众多拼接因子中,SR蛋白家族是一类重要的成员,它们与一些特定的RNA序列结合,帮助识别并选择正确的5’及3’拼接位点,与其它的拼接因子共同完成拼接任务,在决定组织细胞的特异性及个体发育的阶段性方面发挥着关键作用。本文就近lO年来有关SR蛋白的结构和功能的研究进展作一综述。     

GPCR-G蛋白融合传感器检测GPCR与G蛋白相互作用的灵敏度

目的 以GPR56-G 蛋白融合传感器为例,建立一种检测 GPCR 与 G 蛋白相互作用的高灵敏方法。 方法 将带有 NanoLuc 荧光素酶(Nluc)的G蛋白α亚基的 N 端融合到 GPCR 的 C 端,构建 GPCR 和G蛋白 α 亚基两者的融合蛋白为实验组,受体和G蛋白共表达作为对照组。在受体表达水平相同的条件下,利用生物发光共振能量转移(BRET)方法检测GPR56-Gα₁₂亚基融合蛋白、GPR56 和 Gα₁₂亚基共表达的组成性活力。利用BRET方法检测GPR56激动剂(P19)对 GPR56-Gα₁₂亚基融合蛋白相互作用的影响。 结果 BRET 比率结果显示,与对照组 GPR56 和 Gα₁₂亚基共表达相比,GPR56-Gα₁₂亚基融合蛋白具有更强的组成性活力(F=424.7,P<0.001);与对照组比较,P19激活实验组的半数有效浓度(EC₅₀)下降,差异有统计学意义(t=13.36,P<0.001),GPR56-Gα₁₂亚基融合蛋白对激动剂(P19)的感知更灵敏,亲和力更强。 结论 GPCR-Gα 亚基融合蛋白系统是一种检测GPCR与G蛋白相互作用更灵敏的方法。     

脑出血周围组织神经微丝和胶质纤维酸性蛋白的变化

目的：通过对人脑出血周围组织神经微丝（NF）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）计数与计量观察，研究其病理发展过程。方法：用58例脑出血解剖标本，在血肿周围多方位自血肿壁向外连续取材1．0－2．0cm。采取免疫组化方法观察NF和GFAP的变化。结果：NF损伤程度在血肿周围、双侧皮层、双侧海马区随血肿形成时间延长而加重；GFAP染色强度随血肿形成时间延长而减弱。结论：血肿周围神经元和星形胶质细胞的细胞骨架损伤在脑出血后1周内进行性加重。     

肿瘤坏死因子-α上调大鼠分化脂肪细胞脂肪分化相关蛋白水平及其机制

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对大鼠原代分化脂肪细胞内脂肪分化相关蛋白(adipose differentiation-related protein,ADRP)表达的影响及其机制.方法:以SD大鼠附睾来源的原代分化脂肪细胞为对象,设正常对照组和TNF-α(25μg/L)干预组.细胞孵育后测定培养基中甘油含量作为评价脂肪分解的指标.Western blot检测脂滴包被蛋白perilipin和ADRP的蛋白表达.用免疫荧光染色以及脂滴染色的方法,观察脂肪细胞内脂滴的形态变化以及蛋白在细胞内的定位.结果:在脂肪细胞分化5～8 d,TNF-α可显著刺激其脂肪分解,该作用在孵育8 h开始出现并持续到48 h.Western blot结果显示TNF-α增加ADRP蛋白表达,减少perilipin蛋白并增加其磷酸化水平.形态学结果显示TNF-α引起脂滴碎裂,增加的ADRP与perilipin一起包被在细胞内碎裂脂滴表面.结论:TNF-α慢性刺激脂肪分解过程中引起脂滴碎裂,增加脂滴表面包被蛋白ADRP,而该蛋白表达增加可能与脂滴碎裂相关.     

HCV E2和HBV preS融合蛋白真核表达载体的构建及在哺乳动物细胞中的表达

目的:构建丙型肝炎病毒(HCV)E2和乙型肝炎病毒(HBV)preS融合蛋白的真核表达载体.方法:用PCR方法扩增HBV preS和HCV E2蛋白基因,并将二者克隆到真核表达载体pcDNA3中,用脂质体转染试剂将其转入COS7细胞,通过免疫荧光检测细胞瞬时表达的融合蛋白.结果:E2-preS融合蛋白基因包括了全长的HBV preS和HCV E2蛋白基因,嵌合基因长度约1.6 kb.表达载体在COS7细胞表达出了E2-preS融合蛋白.结论:构建的E2-preS融合蛋白表达载体能在哺乳动物细胞中表达融合蛋白,为获得真核表达的融合蛋白及研究此蛋白的免疫原性打下基础.     

有关前导肽影响目标蛋白表达及活性的研究与展望

选择目前已报道的5种含有前导肽的目标蛋白(枯草杆菌蛋白酶、α-水解蛋白酶、米根霉脂肪酶、华根霉脂肪酶、米黑霉脂肪酶),对其表达情况与活性测定的结果进行对比,结果表明前导肽的存在对目标蛋白的正确表达具有重要意义。通过分析前导肽的变化对成熟蛋白活性的影响,提出前导肽进化对目标蛋白进化具有重要意义。