人参川芎嗪注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的 建寺符合局灶性脑缺血动物模型.研究人参川芎嗪注射液对大鼠局灶性脑缺血神经干预作用.方法 通过电凝大脑中动脉建立脑缺血模型大鼠,设立假手术组、模型组、尼莫地平组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的神经功能、腩缺血梗死范围及脑组织超微结构.结果 人参川芎嗪注射液能显著改善局灶大鼠脑缺血的神经功能障碍,降低缺血脑梗死范围,同时可以改善腩组织超微结构,效果优于尼莫地平及川芎嗪注射液.结论 人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血损伤具有良好的保护作用.     

中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其抗氧化机制

目的:研究中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及抗氧化机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型,观察给药后各组大鼠神经功能学评分、脑梗死体积,以及脑组织中过氧化脂质(LPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化情况。结果:与模型组比较,中风回语颗粒组(6g/kg,3g/kg)能明显改善大鼠神经行为症状,降低脑梗死体积,提高脑组织中SOD活性,降低脑组织中LPO、NO、MDA含量及NOS活性。结论:中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血具有较好的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型.观察活血熄风方对模型大鼠神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、乳酸脱氢酶(LDH)及ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果:活血熄风方能降低局灶性脑缺血模型大鼠的神经行为学评分,缩小脑梗死体积,增强患侧脑组织中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA、NO的含量,提高Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase及LDH的活性,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少脑组织中NO含量、抗自由基损伤、改善能量代谢障碍有关.     

鞘内注射黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞的影响研究

目的探讨鞘内注射黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞的影响。方法将80只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、黄芪注射液鞘内注射组以及黄芪注射液腹腔注射组,每组20只。除假手术组外,其余组均建立大脑中动脉永久梗死性模型;黄芪注射液鞘内注射组和黄芪注射液腹腔注射组分别给予黄芪注射液鞘内注射和腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组鞘内注射生理盐水,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织神经上皮干细胞蛋白(Nestin)表达情况。结果假手术组术后1 h、2 h、8 h、24 h神经功能评分均为0分,而缺血再灌注组、黄芪注射液鞘内注射组、黄芪注射液腹腔注射组随着术后时间的延长神经功能评分呈现降低的趋势,其中黄芪注射液鞘内注射组术后2 h、8 h、24 h神经功能评分均明显低于其他2组(P均0.05),黄芪注射液腹腔注射组术后8 h、24 h神经功能评分均明显低于缺血再灌注组(P均0.05);假手术组术后1 d、3 d、7 d脑组织Nestin阳性细胞数比较差异均无统计学意义(P均0.05);缺血再灌注组术后3 d、7 d脑组织Nestin阳性细胞数明显少于假手术组(P均0.05),黄芪注射液鞘内注射组、黄芪注射液腹腔注射组术后1 d、3 d、7 d脑组织Nestin阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组(P均0.05),且黄芪注射液鞘内注射组明显多于黄芪注射液腹腔注射组(P均0.05)。结论鞘内注射黄芪注射液能够有效减轻局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损程度,促进神经干细胞增殖。     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究大豆异黄酮(Soybean Isoflavone,SI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,选取120只随机分为6组:局灶性脑缺血再灌注模型组、大豆异黄酮(20、40、80和160 mg/kg)腹腔注射预处理组和舒血宁注射液(4mg/kg)阳性对照组,并设假手术组。再灌注6h后,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)及脑组织含水量;通过HE染色法观察脑组织病理形态学改变,通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);通过生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,脑梗死体积(IV%)和脑组织含水量显著升高,脑组织出现明显的病理性改变,神经细胞凋亡状况加重,凋亡指数显著升高;血清中CK,LDH含量显著升高,脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,差异均具有统计学意义。与局灶性脑缺血再灌注模型组相比,大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠行为障碍明显好转,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑梗死体积和含水量均显著降低;大豆异黄酮预处理组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡均明显减轻,以160 mg/kg组效果最为显著,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组凋亡指数显著降低;大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠血清中CK,LDH含量和脑组织中MDA含量均显著降低;大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑组织中SOD、CAT活性显著降低,且160mg/kg组GSH-Px活性显著降低。结论:大豆异黄酮能够有效改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍、降低脑梗死体积和脑组织含水量、改善脑组织病变和神经细胞凋亡状况,提示大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与大豆异黄酮能够有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制氧化应激损伤有关。     

通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响

目的观察通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组和试验组(低剂量和高剂量),每组10只。模型组,高、低剂量组和尼莫地平组采用开颅结扎法制备急性局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,高、低剂量组给予通络益脑方灌胃,3周后评估各组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分,比较脑梗死体积和神经细胞凋亡。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)炎症因子水平以及ICAM-1水平,RT-PCR检测PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、TNF-α、IL-1β、IL-2以及IL-6水平、PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2水平明显高于其余3组(P 0.05)。给药后,尼莫地平组和高、低剂量组大鼠的神经功能评分和神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、炎症因子水平以及自噬相关蛋白水平明显低于模型组(P 0.05),低剂量组与高剂量组以及尼莫地平组比较均有显著性差异(P 0.05),高剂量组与尼莫地平组比较无显著性差异(P 0.05)。结论通络益脑方对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织有较好的保护作用,可减少其脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加自噬相关蛋白水平,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护。     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。     

当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。分组后即开始腹腔注射不同剂量的当归多糖氯化钠注射液,每天1次,连续5 d。假手术组和模型组使用生理盐水。于第5天腹腔注射1 h后建立脑缺血再灌注模型,各组动物缺血3 h后再灌注24 h取材。其间观察大鼠的神经功能行为的变化,检测脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与丙二醛(MDA)的含量。结果相对于模型组,当归多糖处理组大鼠的神经功能损害明显减轻,脑组织的SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高,而脑组织的MDA含量明显减少,而且具有明显的剂量依赖性。结论当归多糖能够减轻脑细胞缺血再灌注损伤,机制与清除自由基的作用有关。     

蜕皮甾酮对急性脑损伤的保护作用及机制探讨

 目的 研究植物蜕皮激素(Ecdystreone, EDS)是否对脑损伤有保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 采用流体撞击致大鼠中度急性脑损伤模型;Wistar大鼠50只随机分为假损伤组,损伤组,EDS的溶剂(5%乙醇溶液)对照组,地塞米松(dexamethasone, DXM)对照组(地塞米松磷酸钠5 mg·kg^-1),EDS治疗组(EDS,20 mg·kg ^-1);以海马血流量、脑组织水含量、病理改变为指标观察蜕皮甾酮对急性脑损伤的疗效;从血循环内皮细胞(CEC)、脑组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化(MDA)方面探讨蜕皮甾酮的作用机制。结果 EDS组血流量、NO均较损伤组为高;EDS组的脑组织水含量、CEC和MDA则低于损伤组;EDS组皮层、海马的病理变化也较损伤组为轻,而与地塞米松时照组相似。结论 蜕皮甾酮可减轻急性脑损伤,产生保护作用;其机制在于减轻血管内皮损伤,以及增加脑一氧化氮、减少脑组织脂质过氧化,值得深入研究。     

蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血-再灌注脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 研究蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血—再灌注后脑组织凋亡相关蛋白表达的影响。方法 采用免疫组织化学方法观察凋亡促进蛋白Bax、凋亡抑制蛋白Bcl—2的表达。结果 皮质于缺血复灌12h、海马CA，区于缺血复灌24h Bax表达明显增多，Bcl—2表达明显减少，蝙蝠葛酚性碱预防给药能抑制脑组织Bax的表达，并促进Bcl—2表达，减少脑细胞凋亡。结论 蝙蝠葛酚性碱能抑制缺血—再灌后脑组织损伤，使凋亡细胞减少，对脑缺血有一定的保护作用。     

黄芩苷对脑损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对脑损伤的保护作用。方法　采用小鼠断头法、创伤法、大鼠大脑中动脉栓塞法建立脑损伤模型 ,通过观察断头喘息时间、测定脑含水量及脑组织缺血面积 ,观察黄芩苷对脑损伤的保护作用。结果　黄芩苷 36 0 mg/kg剂量可显著延长断头小鼠的喘息时间 (P<0 .0 1) ;90 mg/kg剂量可显著改善创伤性脑水肿 (P<0 .0 5 ) ;2 0 0 mg/kg剂量可明显降低大鼠脑缺血面积 (P<0 .0 5 )。结论　黄芩苷对脑组织具有保护作用     

血塞通治疗大鼠急性局灶性脑缺血的研究

目的:观察血塞通对大鼠急性局灶性脑缺血的治疗效果。方法:以32只SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)持续脑缺血模型为研究对象,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、血塞通组共4组,分析其术后4 h、24 h、72 h的神经功能缺损评分及行为学评分,比较各组的脑梗死体积,用分光光度法检测Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase、Mg2 -ATPase的活性,用HPLC法检测ATP、ADP、AMP、TAN的含量。结果:(1)各治疗组梗死灶体积明显小于模型组(P<0.01)。(2)除假手术组外,各组动物从4 h至72 h神经功能缺损评分及行为学评分均有所降低,72 h时尼莫地平组、血塞通组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),各治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)假手术组、治疗组Na ,K -ATPase,Mg2 -ATPase活性均较模型组高(P<0.05);血塞通组Na ,K -ATPase较尼莫地平组高(P<0.01)。(4)各组AMP,ADP差异无统计学意义(P>0.05);模型组ATP均较假手术组低(P<0.01),血塞通组、尼莫地平组较模型组高(P<0.05)。模型组、尼莫地平组TAN较假手术组低(P<0.05),血塞通组与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血塞通能降低急性脑缺血大鼠神经功能评分,减轻脑梗死体积,改善缺血区脑组织能量代谢,效果略优于尼莫地平。     

七叶皂苷钠佐治脑出血的研究

目的观察七叶皂苷钠治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性。方法将40例脑出血患者随机分为2组,治疗组21例,对照组20例,均应用甘露醇脱水降颅压,治疗组加用七叶皂苷钠。治疗前后进行神经功能评分,CT下测量水肿体积。结果治疗后治疗组神经功能评分明显高于对照组(P<0.05),治疗组水肿产生量明显少于对照组(P<0.05)。结论脑出血急性期加用七叶皂苷钠可以抑制脑水肿的形成,提高脑出血患者神经功能评分。     

丹参红花注射液对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的:观察丹参红花注射液(丹参、西红花等)对实验性大鼠脑缺血的保护作用.方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法复制急性实验性不完全性脑缺血模型,观察丹参红花注射液对大鼠脑指数、脑含水量、脑血管通透性及脑组织形态学的影响.结果:丹参红花注射液(7.2,14.4mg·kg-1)能明显减轻大鼠急性脑缺血所引起的脑指数、脑含水量的病理变化.同时降低脑内毛细血管通透性,维持脑组织神经细胞形态结构的正常.结论:丹参红花注射液有明显的脑缺血保护作用.     

通窍活血汤对脑缺血大鼠的保护作用及机制研究

目的研究通窍活血汤对脑缺血大鼠的保护作用及其机制.方法采用大鼠颈总动脉注入混合血栓诱导剂(ADP、凝血酶、肾上腺素)所致脑血栓模型及脑血栓加双侧颈总动脉结扎所致脑缺血模型,观察通窍活血汤抗脑血栓作用、脑缺血后脑组织的含水量、脑指数及脑组织中的 MDA、SOD 含量的变化.结果通窍活血汤对混合血栓诱导剂所致脑血栓有抑制作用,并能降低脑缺血大鼠脑组织含水量、脑指数,降低MDA的含量,提高SOD的活性.结论通窍活血汤具有较显著的脑缺血保护作用,其作用机制初步认为与抗脑血栓形成、减轻脑水肿、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤及改善脑缺血后脑组织的病理学损伤等环节有关.     

中风病急性期证型分析研究

目的 分析中风病患者证型规律并指导临床治疗。方法 收集 192 例中风病发病 1 周内患者,分为脑出血组、大面积脑梗死组、中面积脑梗死组、小面积脑梗死组,采用脑血管临床辨证规范化量表统计每组各种证型出现率。结果 脑出血组、大面积脑梗死组风证、火热证、痰证出现率高;中、小面积脑梗死组阴虚阳亢证、痰证、瘀证出现率高。结论 中风病证型根据病灶大小、病性不同有一定的规律。     

窒息新生儿脑血流动力学变化及其临床意义

目的研究足月窒息新生儿脑血流动力学变化及其临床意义。方法应用彩色多普勒超声于生后24h内对56例窒息患儿的脑血流速度及阻力指数进行检测,并与20例无窒息史的正常新生儿进行比较。结果窒息新生儿发生显著的脑血流动力学改变,血流速度减慢,阻力指数增加,窒息程度越重,变化越明显。结论脑血流动力学紊乱是窒息后脑损伤的主要原因,运用彩色多普勒超声检测脑血流动力学变化,对窒息后脑损伤的诊断、病情判断及预后评估有重要价值。     

醒脑康制剂对动物中枢缺氧和脑循环的作用

采用大鼠、小鼠脑缺氧模型观察了醒脑康制剂对其中枢缺氧的耐受性影响，并以电磁流量计测定了醒脑康提取液对犬脑循环的作用。结果表明，醒脑康可显著延长大、小鼠脑缺血性缺氧后的存活时间和夹闭大鼠气管后的脑电活动时间。ｉｖ给药，能明显扩张犬脑血管、降低脑血管阻力，增加脑血流量。在产生作用初期，可降低犬心肌张力—时间指数，并具有短暂的降压作用，但对动物心率无明显影响。