幽门螺杆菌、CagA对胃粘膜浅表性炎症的影响

目的；观察慢性清表性胃炎（CSG）组织中Hp感染及CagA蛋白表达的情况，了解它们对胃粘膜浅表性炎症程度的影响。方法：免疫印迹法和快速尿素酶法同步检测CSG组织Hp感染,Hp抗体免疫印迹分型法检测CagA抗体情况。结果：Hp阳性组胃粘膜炎症程度较Hp阴性组更严重（S＝15，P＜0．05）。在感染CagA阳性Hp胃粘膜炎症程度严重，CagA阴性Hp次之，Hp阴性最轻(r=-0.3213,P=0.0229)。结论：Hp感染与慢性胃炎的粘膜炎症程度密切相关，CagA阳性Hp引起的炎症程度更为严重，反映了CagA因子在Hp致病过程中的重要作用。     

幽门螺杆菌感染及其毒力因子和胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染病人中Hp细胞毒相关蛋白（CagA)、细胞空泡毒素（VacA)抗体在胃十二指肠疾病的比例，并评估不同类型幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜炎症程度的影响。方法 应用免疫印迹法测定Hp感染者病人体内的CagA、VacA抗体。结果 73％的Hp感染者病人中出现CagA抗体，61％Hp感染者病人中出现VacA抗体。CagA抗体和VacA抗体在各疾病之间差异无显著性（P＞0．05）。在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡三类病人中，具CagA和VacA双阳性的比例较CagA和VacA双阴性的比例差异有显著性（P＜0．05）。胃窦萎缩病变在CagA和VacA双阳性的病人中比CagA和VacA双阴性的病人严重（P＜0．05）。结论 具有高毒力因子（CagA和VacA)的Hp是胃肠疾病病人感染的常见菌株，具有CagA和VacA的Hp可能在诱导胃粘膜发展到萎缩病变过程中起重要作用。但不能作为特异性指标来判断胃十二指肠疾病。     

CagA与慢性胃炎症状及病理的相关性研究

目的 探讨CagA与慢性胃炎临床症状及胃黏膜病理变化之间的关系.方法 58例慢性胃炎患者,测定血清CagA抗体,胃镜下取胃黏膜病理学检查和慢性胃炎临床症状发生率及评分,并进行相关性分析.结果 58例患者中51例CgA阳性,7例阴性,CagA阳性组胃窦黏膜轻度炎症11例(21.57%),中重度炎症40例(78.43%);CagA阴性组胃窦黏膜轻度炎症5例(71.43%),中重度炎症2例(28.57%),两组胃黏膜病理改变之间,差异有统计学意义(X2=5.37,P<0.05),CagA阳性组腹痛评分1.39±1.11,CagA阴性组0.57±0.98,两者腹痛之间的差异有统计学意义(t=1.86,P<0.05).结论 CagA阳性患者的慢性胃炎胃黏膜病理改变及临床症状更重. 并进行相关性分析.结果 58例患者中51例CgA阳性,7例阴性,CagA阳性组胃窦黏膜轻度炎症11例(21.57%),中重度炎症40例(78.43%);CagA阴性组胃窦黏膜轻度炎症5例(71.43%),中重度炎症2例(28.57%),两组胃黏膜病理改变之间,差异有统计学意义(X2=5.37,P<0.05),CagA阳性组腹痛评分1.39±1 11,CagA阴性组0.57±0.98,两     

幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与VacA表达关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与VacA表达的关系。方法：用聚合酶镇反应法（PCR）测定由62例慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者胃窦粘膜分离获得Hp菌株;用酶免疫技术测定患者血清HpCagA抗体;用Hela细胞培养法测定Hp菌株VacA活性。结果：cagA基因阳性和阴性Hp菌株表达VacA阳性率分别为40．00％和33．33％（P＞0.05）;血清CagA抗体阳性和阴性患者感染Hp菌株体外产生VacA阳性率分别为33．33％和42．11％（P＞0.05）。结论：HpcagA基因和血清CagA抗体与VacA表达之间无相互依赖关系,vacA基因是一个独立的标志物。     

幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体表达的意义

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染患者血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60(Hsp60)抗体与慢性胃炎的关系.方法 选择慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,采用14C尿素呼气试验(14C-UBT)及活检组织病理染色检测Hp感染,采用间接固相免疫分析技术测定血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体表达情况,并对胃镜活检标本行病理检查了解胃黏膜炎症情况.结果 ①慢性浅表性胃炎患者血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体阳性表达阳性率为27.2%,慢性萎缩性胃炎为59.2%.Hp感染慢性萎缩性胃炎患者血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体阳性率明显高于慢性浅表性胃炎患者(P《0.01).②血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体阳性的慢性胃炎患者胃黏膜Hp密度及14C-UBT测定尿素酶活性均明显高于Hsp60抗体阴性者.③血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体阳性的慢性胃炎患者胃黏膜慢性炎症严重程度和活动性均明显高于Hsp60抗体阴性者.结论 血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体可能在幽门螺杆菌感染慢性胃炎的发生、发展中起重要作用.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白对儿童胃粘膜炎症的影响

目的探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白(CagA)与儿童胃粘膜炎症程度之间关系.方法采用免疫印迹法检测88例幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患儿血清CagA抗体,并观察胃粘膜病理变化.结果88例幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患儿血清CagA抗体阳性74例,阳性率84.09%,其中胃粘膜轻度炎症12例(16.22%)、中重度炎症62例(83.7%);而14例CagA抗体阴性患儿胃粘膜轻度炎症7例(50.00%)、中重度炎症7例(50.00%),两组相比,差异有显著性(χ2=6.07,P＜0.05).结论产CagA的幽门螺杆菌能引起胃粘膜较重的炎症.     

儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性

目的探讨儿童中幽门螺杆菌（Hp）感染与缺铁性贫血（IDA）的相关性。方法以因慢性腹痛而行胃镜检查及Hp检测的60例患儿为观察对象,根据检查结果分为Hp阳性慢性胃炎组、Hp阴性慢性胃炎组及Hp阳性胃部镜下无损害组三组。所有病例均检测血红蛋白（Hb）、平均红细胞体积（MCV）、血清铁（SI）、血清铁蛋白（SF）、总铁结合力（TIBC）等IDA指标。比较三组之间的IDA指标和IDA伴发率。结果三组病例IDA指标两两比较显示,Hp阴性慢性胃炎组分别和Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃部镜下无损害组的IDA指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,而Hp阳性慢性胃炎组与Hp阳性胃部镜下无损害组之间的比较差异则无统计学意义（P〉0.05）。Hp阴性慢性胃炎的IDA伴发率均明显低于Hp阳性慢性胃炎组和阳性胃部镜下无损害组（P〈0.05）,Hp阳性慢性胃炎组与Hp阳性胃部镜下无损害组之间的IDA伴发率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性盆血两者之间具有显著的相关性,其相关性较慢性胃炎更为密切。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎发生及发展相关性。方法对行胃镜检查2 789例慢性胃炎病人的胃镜及病理检查结果进行回顾性分析,研究慢性胃炎与Hp感染关系。结果中老年组（40～87岁）Hp感染发生率明显高于青年组（18～39岁）,差异有显著性（χ2=46.60、29.08,P〈0.01）;不同性别组间Hp感染的发生率差异无显著性（P〉0.05）。活动性胃炎组Hp感染率为99.0%,中重度感染占51.5%,均明显高于非活动性胃炎组（χ2=179.93,P〈0.01）。慢性浅表性胃炎的Hp感染率为83.6%,慢性萎缩性胃炎为95.4%,二者比较差异有显著性（χ2=28.88,P〈0.01）。Hp感染阳性组重度胃炎、肠上皮化生及异型增生的发生率均较Hp阴性组高,差异有显著性（uc=-30.19～-13.17,P〈0.01）。结论慢性胃炎的发生和发展与Hp感染密切相关。     

幽门螺杆菌感染及其毒力因子和胃十二指肠疾病关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染病人中Hp细胞毒相关蛋白(CagA)、细胞空泡毒素(VacA)抗体在胃十二指肠疾病的比例,并评估不同类型幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜炎症程度的影响.方法应用免疫印迹法测定Hp感染者病人体内的CagA、VacA抗体.结果 73%的Hp感染者病人中出现CagA抗体,61%Hp感染者病人中出现VacA抗体.CagA抗体和VacA抗体在各疾病之间差异无显著性(P>0.05).在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡三类病人中,具CagA和VacA双阳性的比例较CagA和VacA双阴性的比例差异有显著性(P<0.05).胃窦萎缩病变在CagA和VacA双阳性的病人中比CagA和VacA双阴性的病人严重(P<0.05).结论具有高毒力因子(CagA和VacA)的Hp是胃肠疾病病人感染的常见菌株,具有CagA和VacA的Hp可能在诱导胃粘膜发展到萎缩病变过程中起重要作用.但不能作为特异性指标来判断胃十二指肠疾病.     

幽门螺杆菌及其血清抗体测定与胃镜及组织学检查结果的对比分析

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染及其血清抗体的测定与不同胃黏膜病变之间的关系，探讨Hp感染血清学抗体检测的临床意义。方法1509例慢性胃炎病人进行Hp和组织学检测，用ELISA测定不同组病人的血清抗Hp IgG抗体。结果①合并淋巴集结组的Hp检出率为68．33％，显著高于淋巴集结阴性组的20．71％（P〈0．01）。②在Hp感染病人中胃镜检查胃黏膜病变弥漫全胃组血清抗Hp抗体测定滴度OD值显著高于病变局限于胃窦组（0.906：0.533，P〈0.05）。③Hp感染者胃黏膜合并淋巴集结组血清抗Hp抗体滴度OD值显著高于组织学检测淋巴集结阴性组（0.922：0.516，P〈0.05）。结论①Hp感染与胃黏膜组织中出现淋巴集结关系密切。②血清学抗Hp抗体IgG的测定OD值较高者往往提示胃黏膜病变范围较广，组织学病变程度较重。应该筛选出来做胃镜检查或密切随访，用ELISA方法测定血清特异性的IgG抗体的具体滴度值，在临床工作中对于初筛病人、分析病情及确定下一步诊疗方法有一定的实用意义。     

湖南地区幽门螺杆菌CagA基因3’端多态性与胃小二指肠疾病的关系

目的 探讨湖南地区幽门螺杆菌（Helifcobacter Hpylori）细胞毒素相关基因（CagA基因）3＇端可变区序列特征及其与胃十二指肠疾病的关系.方法 本地区有明显上消化道症状患者235例,其中慢性胃炎（CG）57例,胃溃疡（GU）62例,十二指肠溃疡（DU）70例,胃癌（GC）46例.于胃镜检查时用灭菌活检钳取胃窦组织1块,分离培养出H.pylori 89株,用PCR法对上述菌株的CagA基因扩增及测序,并通过生物信息学软件进行多重序列比对和相似性分析.结果 H.pylori培养阳性率为37.9%（89/235）,其中H.pylori CagA阳性者占91.7%（77/84）,GU组、DU组和GC组CagA阳性率高于CG组,其差异有统计学意义（P〈0.05）.77株H.pylori CagA基因3＇端均具有3个EPIYA重复序列,其中第2个EPIYA序列存在3种突变型,占18.2%（14/77）.H.pylori CagA基因3＇端序列特征以东亚型为主,占88.3%（68/77）,东亚型的CagA阳性菌株在GU组、DU组及GC组高于CG组（P〈0.05）.所有东亚型CagA阳性菌株CagA序列特征类似于Yamaoka报道的A型.结论 湖南地区H.pylori CagA阳性菌株以东亚型为主,均具有3个EPIYA重复序列,其中第2个序列存在3种突变型,其与消化性溃疡和胃癌发生有关.     

胃肠道相关疾病患者幽门螺杆菌CagA抗体阳性率分析

目的探讨胃肠道相关疾病患者幽门螺杆菌（HP）感染、CagA抗体检测阳性与所患疾病类型间的关系。方法纳入研究的对象包括本院消化内科住院的320例胃肠道相关疾病患者和同期于本院进行体检的健康体检者200例,共520例。采用蛋白质印迹（WB）法和”C-尿素呼气试验对520例上述人群进行HP感染的检测,采用WB检测CagA抗体,并对检测结果进行比较分析。结果320例患者和200例健康体检者”c-尿素呼气试验阳性率分别为60．9％（195／320）和55％（110／200）,WB检测HP抗体的阳性率分别为68．4％（219／320）和61．0％（122／320）。2种方法检测HP感染的阳性率差异无统计学意义（P〉O．05）;患者和健康体检者HP感染的阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、食管炎、胃癌患者及健康体检者CagA抗体的阳性率分别为43．1％、66．7％、51．3％、70．0％、21．5％;不同胃相关疾病患者CagA抗体阳性率的差异无统计学意义（P〉O．05）;不同胃肠道相关疾病患者CagA抗体阳性率均高于健康体检者（P〈O．05）。结论CagA是HP分泌的重要毒力因子之一,感染的HP大多数为CagA阳性菌株,抗体阳性较阴性者更易放生严重的组织炎症和损伤,同胃肠道相关疾病的发生密切相关。     

CagA+幽门螺杆菌根除前后对冠心病患者hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2的影响

目的:探讨细胞毒素相关基因A+(CagA+)幽门螺杆菌(Hp)根除前后对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者高敏C反应蛋白(hsCRP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、血小板活化因子(PAF)及血栓素B2的影响。方法:选择Hp+CagA+冠心病患者57例为根除治疗组,同期住院的57例Hp-CagA-冠心病患者为对照组。在常规治疗基础上,根除治疗组接受根除Hp治疗,对照组接受安慰剂治疗,随访6个月。两组试验对象在试验前后均行hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2检测。结果:与试验前比较,根除治疗组试验结束时血清hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对合并Hp+CagA+感染的冠心病患者,根除Hp+CagA+可能降低冠心病患者血清hsCRP、ox-LDL、PAF及血栓素B2水平。     

生长激素释放肽在胃黏膜癌变过程中表达变化的研究

目的探讨生长激素释放肽（Ghrelin）在胃癌及其癌前疾病诊断中的价值。方法选择浅表性胃炎患者31例,萎缩性胃炎患者21例,上皮异型增生患者6例,胃癌患者19例,健康志愿者21例,分别进行胃镜检查及胃黏膜活检,应用免疫组化的方法,检测胃黏膜Ghrelin的表达水平。结果①胃黏膜Ghrelin的表达：浅表性胃炎、萎缩性胃炎、上皮异型增生患者Ghrelin积分光密度均低于对照组（P〈0．05）,萎缩性胃炎患者、上皮异型增生患者低于浅表性胃炎患者（P〈0．05）,伴有上皮异型增生患者与萎缩性胃炎患者比较无显著差异,胃癌患者Ghrelin积分光密度则高于对照组及其他各组（P〈0．05）;②Hp感染：Hp感染阳性DGR患者胃黏膜Ghrelin积分光密度低于Hp阴性组（P〈0．05）;③Hp感染阳性的胃癌组织Ghrelin积分光密度低于Hp感染阴性的胃癌患者（P〈0．05）。结论胃癌患者生长激素释放肽水平的变化对疾病的预后观察具有重要的临床价值。     

中药复方逆转胃癌前病变的临床研究

目的探讨中药复方对胃癌前期病变（PLGC）的逆转作用。方法将200例符合慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生（Im）和（或）异型增生（Dys）诊断标准的病人随机分为中药治疗组（100例）和胃复春对照组（100例）,3个月为一个疗程,治疗2个疗程后对临床症状、胃镜及病理结果、幽门螺旋杆菌（Hp）检验结果进行比较。结果治疗后治疗组临床疗效、胃镜及病理（CAG、Im、Dys）结果、Hp检验结果与对照组比较,差异有显著性（χ2=5.308~9.072,P〈0.05）。结论中药复方是逆转PLGC的有效方剂。     

东亚型幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的关系

目的 通过检测各部位慢性胃炎、胃溃疡、胃上皮内瘤变、胃癌幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨河北省消化道肿瘤高发地区Hp感染,特别是东亚型幽门螺旋杆菌(EAS)感染与胃癌发生的关系.方法 依据国际最新悉尼系统分级标准和直观模拟评分法对慢性胃炎进行分级;分别应用Giemsa染色和免疫组织化学法检测贲门、胃体、胃窦3个部位Hp和EAS感染情况,分析Hp感染率、部位分布以及与胃癌发生的关系.结果 总体结果表明,慢性胃炎和胃溃疡中EAS阳性检出率分别为67.0%(138/206)、100.0%(12/12)明显高于上皮内瘤变43.8%(32/73)和胃癌21.7%(13/60)(P<0.05).进一步按病变部位分析贲门、胃体、胃窦和EAS阳性检出率,结果发现同一部位中慢性胃炎、胃溃疡、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌Hp和EAS阳性率差异无统计学意义(P>0.05).从慢性胃炎严重程度方面分析,中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度最严重部位均位于贲门,差异均有统计学意义(P<0.05).Hp密度最高部位位于胃体(P>0.05),但差异无统计学意义.Spearman相关性分析显示,在贲门、胃体、胃窦,Hp密度分别与中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关(P均<0.05).结论 河北省消化道肿瘤高发地区ESA阳性检出率较高,其感染分别与中性粒细胞浸润深度、单核细胞浸润深度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关,且在贲门处较易引起严重病变,贲门癌的发生与ESA感染密切相关.     

幽门螺杆菌根除前后对CagA~+冠心病患者血管内皮功能的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)根除前后细胞毒素相关基因A阳性(CagA+)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血管内皮功能的影响。方法:选择Hp+CagA+冠心病患者57例为根除治疗组,同期住院的57例Hp-CagA-冠心病患者为对照组。在常规治疗的基础上,根除治疗组接受根除Hp治疗,对照组接受安慰剂治疗,研究期为6个月。两组研究对象在实验前后接受血脂、外周血循环内皮微颗粒(cEMP)水平及肱动脉对反应性充血的内皮依赖血管扩张反应(FMD)检测。结果:治疗后根除治疗组患者的血浆总胆固醇、cEMP水平比治疗前明显降低,FMD明显升高(P均<0.05)。治疗前根除治疗组总胆固醇高于对照组(P<0.01),治疗后两组总胆固醇比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:根除Hp+CagA+,可改善合并Hp+CagA+感染冠心病患者的血管内皮功能。     

门静脉高压病人胃黏膜内生长激素释放肽的表达

目的 探讨门静脉高压（P HT）病人胃黏膜中生长激素释放肽（Ghr eli n）的表达。方法 采用免疫组化方法,检测39例乙型肝炎后肝硬化伴PHT病人（PHT组）及19例健康志愿者（对照组）胃黏膜Ghrelin的表达。结果 P HT组病人胃黏膜内Ghrelin的阳性表达率较对照组明显降低（V2=3.928,P〈0.05）。门静脉高压性胃病（P HG）组病人胃黏膜内Ghr eli n的阳性表达率与无P HG组比较差异无显著性（P〉0 0.5）。P HG重型组病人胃黏膜中Ghrelin的阳性表达率与P HG轻型组比较差异无显著性（P〉0 0.5）。结论 P HT病人胃黏膜中Ghrelin的分泌减少,推测Ghrelin有保护胃黏膜的作用。     

CagA+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究

目的：观察CagA^ Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响，进而探讨CagA^ Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法：以TUNEL染色法研究30例CagA^ Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：CagA^ Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13．42％，Hp根除后，胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4．8％，较治疗前明显减少（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少（P＞0．05）；bcl-2蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达阳性明显增多（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bcl-2的mRNA表达明显增强（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达和mRNA表达无明显增强（P＞0．05）；bax蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少（P＜0．01）；而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少（P＞0．05）。结论：诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA^ Hp参与胃癌发生的机制之一，CagA^ Hp通过下调bcl-2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。