瑞舒伐他汀对急性心肌梗死模型大鼠MMP-9、TNF-α的影响

目的观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其防治AMI后心室重构的作用机制。方法40只SD大鼠随机选取10只作为假手术组,剩下30只结扎左前降支建立 AMI动物模型,将术后24 h 存活的20只大鼠随机分为模型组和瑞舒伐他汀组,4周后分别检查各组大鼠血流动力学指标和血清 MMP-9、TNF-α含量。结果模型组的平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室内压最大下降速度（-dp/dtmax ）降低,左心室舒张末压（LVEDP）及血清 MMP-9、TNF-α升高,与假手术组比较差异均有显著性（P ＜ 0.01）;瑞舒伐他汀组 MAP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVEDP、MMP-9、TNF-α降低,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）。结论瑞舒伐他汀可减轻 AMI后的心室重构,其作用机制可能与调节血清 MMP-9、TNF-α水平变化有关。     

高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞结构及心功能的观察

目的 观察高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响。方法 SD大鼠和自发性高血压大鼠（SHR）分别腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料喂养，复制糖尿病和SHR合并糖尿病模型。动物分为4组：正常SD大鼠组（SD）、白发性高血压大鼠组（SHR）、单纯2型糖尿病组（DM）与SHR合并糖尿病大鼠组（SHDM）。16周后进行有创心功能检测及心肌细胞病理学检查。结果 SHDM组大鼠心肌细胞排列紊乱，细胞间隙减少，部分细胞变性坏死并且有较多损伤的线粒体。SHR、DM、SHDM组左心室舒张末压（LVEDP）显著增高，DM、SHDM组左心室压力上升和下降最大速率（＋dp／dtMax、-dp／dtMax）显著降低，而且SHDM组＋dp／dtMax和一dp／dtmax显著低于DM组。结论 高血压合并糖尿病对心肌细胞结构与心脏功能有严重的损害，且远大于单一疾病。     

不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对创伤失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响

目的比较不同组方的高渗氯化钠-醋酸钠溶液对失血性休克大鼠心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法Wistar大鼠随机分成0.9%NaCl组（NS）、3.75%NaCl+5.25%NaAc组（HSA1）、5%NaCl+3.5%NaAc组（HSA）和7.5%NaCl组（HS）。放血于10分钟内使平均动脉压（MAP）降至5.3kPa(1kPa=7.5mmHg),维持90分钟,随后分别按4ml/kg静脉注入NS、HSA1、HSA、HS,5分钟内输完。测定休克前后及给药后心肌收缩功能和动脉血气变化。结果HSA1不能显著改善失血性休克大鼠的MAP、心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和代谢性酸中毒,HSA和HS均能显著改善MAP、HR、LVSP和±dp/dtmax,HSA纠正代谢性酸中毒的作用优于HS。结论HSA是一种合适的高渗氯化钠-醋酸钠组方溶液。     

肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠心肌中的变化

目的：通过观察小分子生物活性肽肾上腺髓质素2在大鼠两肾一夹术后肾性高血压发生、发展过程中的变化,探讨其在病理、生理过程中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠18只,体重180~220g,随机分为模型组和对照组。模型组行两肾一夹手术,对照组仅分离肾动脉,8周后作左心导管插管法测定血流动力学指标,并计算左室重量与体重比值;采用逆转录-聚合酶链反应方法测定心肌肾上腺髓质素2的mRNA含量变化;采用免疫组织化学方法测定左心室心肌组织的肾上腺髓质素2表达,并对表达强度进行半定量分析。结果模型组大鼠颈动脉收缩压、平均颈动脉压、LV±dp/dtmax、LVEDP较对照组明显升高（P均〈0.01）,左室重量与体重也升高（P〈0.05）;模型组大鼠左室心肌肾上腺髓质素2的mRNA表达较对照组高（P〈0.01）,免疫组化的累积光密度较对照组升高95%（P〈0.01）,且主要发布在心肌细胞的细胞核。结论肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠的心肌内基因表达上调及蛋白合成增加,提示其在肾性高血压致心肌肥厚的过程中起重要作用。     

阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

HSD对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法　第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +肺水肿组 (n =7) ;复方高渗氯化钠—右旋糖酐组 (HSD) (n =7) ;平衡盐液组 (n =7)。维持血压 5 0mmHg ,加股静脉插管给油酸 (5 μL/10 0g体重 ) ,维持 6 0min完成模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。分别观察给药后不同时相点的平均动脉压(MAP)、心率 (HR)、呼吸 (RR)、左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)以及动脉血气。实验结束取肺、脑测肺脑含水量 (用湿 /干重比表示 )。第二部分实验新进高原SD大鼠 36只 ,观察HSD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果　HSD可显著升高高原失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP) ,改善其左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)及动脉血气指标 ,动物存活时间延长 ,肺脑湿 /干重比降低 ,而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSD对高原创伤失血性休克合并肺水肿有较好的早期治疗作用。     

黄芪总皂苷对心室重构大鼠血流动力学及抗氧化作用的影响

目的观察黄芪总皂苷（AST）对心室重构大鼠血流动力学及抗氧化作用的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立实验性心室重构模型。将Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、AST组和阳性对照组。AST组和阳性对照组分别灌胃给予AST100mg／kg和卡托普利100mg／kg,空白对照组及模型对照组灌胃给予等体积0．5％羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续4周。4周后测定各组大鼠血流动力学;测量各组大鼠体重,左心室绝对重量,计算左心室相对重量;测定各组大鼠体内血清丙二醛（MDA）含量,血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;测定各组大鼠心肌胶原含量及Ⅰ／Ⅲ胶原比例。结果AST能明显降低心室重构大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,升高平均动脉压（MAP）和左心室内压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）;减轻心室重构大鼠左心室绝对重量及相对重量;降低心室重构大鼠心肌间质胶原含量和Ⅰ型胶原／Ⅲ型胶原比例;降低心室重构大鼠血清MDA的含量,提高SOD和GSH—Px活性。结论AST对大鼠实验性心室重构具有保护作用,机制可能与其抑制心肌间质纤维化及增强机体抗氧化能力有关。     

卡维地洛对肾性高血压大鼠左室重构影响的实验研究

目的:观察第三代β受体阻滞剂卡维地洛防治肾性高血压大鼠左室重构的作用。方法:建立两肾一夹(2K1c)大鼠肾血管性高血压左室重构模型。术后8周随机分成3组:(1)假手术组(n=8);(2)2K1c组(n=8);(3)卡维地洛组(n=8)。治疗组直接灌胃给药。12周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况。结果:与假手术组相比,2K1c组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组(P<0.01),左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。卡维地洛能降低SBP、LVSP、LVEDP、LVM,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达。结论:MMP-2、TIMP-2与左心室肥厚细胞外基质有关,卡维地洛能改善血流动力学和左室功能,有效地防止肾性高血压大鼠左室重构。     

脓毒症大鼠心功能的变化

目的：研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症组（n=6）,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）,术后12h检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率（HR）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、舒张期左心室内压变化的最大速率（-dp/dtmax）、左室内压差（△LVP=左室收缩压-左室舒张压）及测定冠脉流量（CPF）。结果：与假手术组比较,心率未有显著改变（P〉0.05）,但＋dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降（P〈0.05）。结论：CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。     

DADLE模拟冬眠对休克大鼠血流动力学的影响

目的：探讨DADLE（冬眠诱导触发物类似物）对失血性休克大鼠血压和心功能的影响。方法：36只健康雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、休克对照组和DADLE实验组（分成1mg/kg组和5mg/kg组）,制成失血性休克大鼠模型,监测复苏后3小时内各时点动脉血压（MAP）和心功能指标（±dp/dtmax）。结果：DADLE实验组（包括1mg/kg组和5mg/kg组）复苏后5分钟MAP和±dp/dtmax开始升高,30分钟达高峰,复苏后同一时点各项指标均显著高于休克对照组（P〈0.05）,其中1mg/kg组和5mg/kg组没有显著差异。结论：DADLE能改善失血性休克大鼠的血压和心功能。     

复方丹参滴丸对AMI支架术后心血管事件的影响

目的 探讨复方丹参滴丸对AMI支架术后心血管事件的影响。方法 以370例AMI行冠状动脉支架植入术患者为研究对象,采用前瞻性非盲法分为研究组和对照组（每组各185例）,入院后2组均给予规范的冠状动脉粥样硬化性心脏病二级预防的药物治疗,其中研究组加服复方丹参滴丸（l0丸/次,3次/日,出院后继续治疗满6个月）,对照组未服用复方丹参滴丸。6个月后评定2组患者心绞痛、心肌梗死、心功能不全、冠状动脉新发病变和总心血管事件。结果 6个月后,研究组心绞痛（10.00% vs. 17.72%）、心肌梗死（2.78% vs. 7.78% ）、心功能不全（3.89% vs. 9.44%）、冠状动脉新发病变（7.78% vs. 14.44%）的发生率均低于对照组（P均<0.05）;研究组的总心血管事件发生率为24.44%,低于对照组的48.33%,2组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 复方丹参滴丸能降低AMI支架术后患者心绞痛、心肌梗死、心功能不全、冠状动脉新发病变和总心血管事件的发生率。     

大鼠异位心脏移植对心脏减负荷模型制作的价值

目的 探讨大鼠心脏减负荷模型的制作要点,为心力衰竭患者使用左心室辅助装置恢复机制提供实用模型。方法 同系29只Lewis成年大鼠,通过结扎冠状动脉前降支形成缺血性心肌病,用UCG筛选符合心力衰竭条件的大鼠。将24只心力衰竭大鼠随机分为2组：减负荷组（n = 14）与心衰组（n = 10）。心衰组不进行心脏移植。减负荷组对心力衰竭大鼠心脏作为供体异位移植于受体腹部下腔静脉及腹主动脉,形成左心室减负荷模型。另设空白对照组（n = 8）,这些大鼠仅仅接受开胸手术,而不实施冠状动脉前降支的结扎,其它处理方式同以上2组。实施心脏移植2周后,分别对3组小鼠进行检测。检测指标包括测量左室舒张末压、最大压力上升速率（+dp/dt_max）及左室收缩压,并作心脏病理切片检测组织学改变。结果 缺血性心肌病心力衰竭动物模型成功率为 82.76 %（24/29）,心力衰竭大鼠进行心脏减负荷后的存活率是 71.43%（10/14）。与心衰组相比,减负荷组左心室发展压升高（47.85±0.94 vs. 35.94±0.95,F = 250.993,P < 0.05）,左心室+dp/dt_max升高（1177.85±61.03 vs. 841.64±40.26,F = 942.304,P < 0.05）。结论 利用大鼠作为实验动物,通过先制作心肌梗死心力衰竭模型,再对其进行异位心脏移植,可作为经济、可重复的心室减负荷模型。     

脉压对高血压病患者左心室肥厚的影响

目的：探讨24 h平均脉压（PP）对高血压病患者左心室肥厚（LVH）的影响。方法：入选原发性高血压病患者136例,进行24 h动态血压监测和超声心动图检查。根据24 h平均脉压水平各分为3组进行比较。结果：24 h平均脉压与年龄、左心室重量指数、动脉僵硬度指数有显著的相关性。结论：脉压升高是老年高血压病患者左心室肥厚的重要危险因素。     

5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞移植对心肌梗死后心功能的影响

目的：探讨5-氮胞苷诱导的心室成纤维细胞（CFs）植入大鼠梗死区组织后心功能的变化。方法： 取远交群（SD）乳鼠提取CFs,行体外培养、扩增,取第3代细胞以5-氮胞苷诱导。另取20只SD大鼠随机分为治疗组和对照组各10只,建立大鼠AMI模型,2周后,治疗组将诱导后的CFs注入梗死区及其周边;对照组则注入等量细胞培养液。分别在移植前及移植4周后行心脏UCG及MPA心功能分析系统检测心功能。结果：与移植前及对照组移植4周后比较,治疗组移植4周后的左心室收缩末期内径和容积、左心室压最低值、左心室舒张末压明显降低,每搏量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、左心室压最高值、左心室压力上升的最大变化速率及其对应的左心室压、左心室压力下降的最大变化速率及其对应的左心室压明显增加（均为P〈0.05～0.01）。结论： 5-氮胞苷诱导的CFs植入大鼠心肌梗死区可以改善左心室收缩及舒张功能。     

脓毒症大鼠不同时期炎症因子水平与心功能关系的研究

目的探讨脓毒症大鼠炎症因子与心功能之间的关系及其可能机制。 方法采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。将120只大鼠分为对照组60只、脓毒症组60只,再按照造模后不同时点分成6个亚组（造模后3、6、12、24、48、72 h）,每个亚组10只大鼠。监测各亚组动物心功能指标左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dP／dt max）及左室最大舒张速率（＋dp／dt max）,血清炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及IL-10,心肌酶谱心肌肌钙蛋白I（cTn I）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。同时电镜下观察心肌超微结构的变化情况。结果与对照组相比较,脓毒症组±dp／dt max、LVDP水平从3 h开始出现下降,至12 h下降最明显（P均〈0．05）,而脓毒症组LVEDP水平于造模后12～48 h与对照组比较均显著升高（P均〈0．05）。脓毒症组TNF—α、IL-6水平于3 h后与对照组比较出现升高（P均〈0．05）,而IL-10在6～72 h后与对照组比较差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。同时脓毒症组cTn I、CK、CK．MB水平在不同时间点较对照组均显著增加（P均〈0．05）。此外,电镜观察脓毒症组大鼠心肌超微结构损伤明显至24 h病变最为严重。 结论脓毒症不同时期促炎因子与抗炎因子失衡,可能是导致脓毒症心功能改变的重要因素之-。     

人羊膜上皮细胞静脉移植治疗大鼠心肌梗死

背景：人羊膜上皮细胞在体外适当诱导条件下可分化为心肌样细胞,可望成为细胞心肌成形术的种子细胞,但在心肌梗死原位是否能分化成心肌细胞值得探讨。目的：探讨人羊膜上皮细胞移植在心肌梗死原位的分化及对心肌梗死后心室重构和心功能的影响。方法：用胰酶消化分离人羊膜上皮细胞,行流式细胞仪检测和免疫组化染色以鉴定其表型特征。结扎SD大鼠左冠状动脉前降支以建立心肌梗死模型,实验分为人羊膜上皮细胞移植组、模型组及假手术组,人羊膜上皮细胞移植组于造模后1周经舌下静脉移植Brdu标记的人羊膜上皮细胞。移植后1,4,6周采用超声心动图检查心功能变化,应用苏木精-伊红和Masson染色观察心肌重构的变化,以免疫荧光双染色法检测人羊膜上皮细胞在心肌梗死区的植活与分化。结果与结论：①所分离的人羊膜上皮细胞表达CD29、CD166、CD73和CK19,不表达CD44、CD34、CD45、CD80、CD86和HLA-DR。②人羊膜上皮细胞移植后6周,心肌梗死区仍可见Brdu标记的阳性细胞,表达心肌特异蛋白连接蛋白43、α-辅肌动蛋白和结蛋白。③移植组大鼠左心室纤维化程度明显低于模型组。④移植组大鼠射血分数、左室短轴缩短率显著高于模型组（P〈0.01）;舒张期左室前壁厚度和收缩期左室前壁厚度也显著大于模型组（P〈0.05）。提示人羊膜上皮细胞在心肌梗死原位可分化为心肌细胞,可减缓心室重构并改善心脏功能。     

聚合血红蛋白对活体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

目的 通过建立活体大鼠心肌缺血再灌注模型,模拟人类冠心病,研究聚合血红蛋白(PolyHb)在心肌缺血再灌注中的保护作用,探究PolyHb在冠心病领域中的保护和治疗作用.方法 将45只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:实验组(15只)、对照组(15只)、假手术组(15只),建立大鼠心肌缺血模型.实验组...