Id反义寡核苷酸对A549肺癌细胞的抑制及意义

【目的】观察Id反义寡核苷酸（IdASOD）对A549细胞中Id蛋白、mRNA表达及细胞的影响。【方法】体外培养A549细胞,并转染Id反义寡核苷酸;运用RT-PCR与Western-blot检测反义寡核苷酸对A549细胞中Id基因的抑制及蛋白表达的变化;用MTT法与细胞贴壁率检测转染反义寡核苷酸后A549细胞生物学特征的变化。【结果】转染反义寡核苷酸后A549中IdmRNA与蛋白表达水平明显低于未转染组（P〈0．05）,细胞存活率与活性明显下降（P〈0．05）。【结论】IdASOD对A549细胞及Id基因与蛋白表达有明显的抑制作用。     

三氧化二砷诱导A549细胞凋亡的实验研究

【目的】研究三氧化二砷诱导A549细胞凋亡的发生机制。【方法】对三氧化二砷作用A549细胞后诱导的细胞凋亡进行光镜、电镜下的形态学观察和采用流式细胞仪定量计数凋亡细胞的比例改变，并通过WesternBlotting和RT-PCR检测凋亡相关因子Caspase3蛋白和Bcl-2133．RNA的表达，从分子水平分析探讨其机制。【结果]Caspase3蛋白和Bcl-2mRNA的表达与对照组相比较有显著差异（P〈0．05）。【结论】三氧化二砷作用于A549细胞后，使Bcl-2mRNA表达水平下调，Caspase3蛋白表达水平上调，从而诱导并调控了A549的凋亡。     

DNA修复相关基因甲基化与肺癌A549细胞顺铂化疗耐药的相关性研究

目的探讨5-氮杂-2’脱氧胞苷（5-Aza-2’deoxycytidine,5-Aza—Cde）对顺铂耐药株肺癌A549／DDP细胞DNA修复相关基因hMLH1、MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及其表达的影响。方法A549细胞（A549细胞组）、A549／DDP细胞（A549／DDP组）、A549／DDP细胞5、10、20μmol／L5-Aza—Cde组,分别采用甲基化特异性PCR检测细胞hMLHl、MGMT基因甲基化状态,反转录一PCR法检测用药前、后细胞hMLHlmRNA、MGMTmRNA表达情况。结果A549细胞组hMLHl基因呈非甲基化状态且高表达,MGMT呈部分甲基化状态且高表达,A549一DDP细胞组hMLHl、MGMT基因均呈高甲基化状态,mRNA表达下调,10、20μmol／L5-Aza—Cde组hMLHl和MGMT均呈非甲基化状态;A549／DDP细胞组、5μmol／L5-Aza—Cde组hMLHlmRNA与MGMTmRNA表达量均低于A549细胞组（P〈0．05）,20μmol／L5-Aza—Cde组与A549细胞组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;10μmol／L5-Aza—Cde组MGMTmRNA表达量低于A549细胞组（P〈0．05）,hMLH1mRNA表达量与A549细胞组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论hMLHl、MGMT基因甲基化修饰程度与mRNA表达有一定相关性,hMLH1、MGMT基因甲基化可能是肺癌A549细胞对顺铂耐药的因素之一。     

5-Aza-2＇-deoxycytidine对肺癌A549细胞WWOX基因甲基化状态及其生物学行为的影响

【目的】探讨5-Aza-2＇-deoxycytidine（5-Aza-CdR）对肺癌 A549细胞 WWOX基因甲基化状态及其生物学行为的影响。【方法】将培养肺癌 A549细胞分为两组,一组加入5-Aza-CdR培养（观察组）,一组未处理（对照组）,采用甲基化特异性聚合酶连反应（MSP）检测两组 WWOX 基因甲基化状况;Western blot 法检测细胞WWOX蛋白的表达;MTT比色法检测细胞的增殖;流式细胞仪检测 A549细胞凋亡;然后将 A549细胞皮下注射到小鼠腋下,比较两组体内成瘤率及大小。【结果】对照组细胞出现完全甲基化,而观察组 A549细胞未出现甲基化;与对照组相比,观察组A549细胞WWOX蛋白表达、凋亡率明显上升,细胞增殖的A值显著降低,其差异均有统计学意义（P＜0．05）;观察组成瘤率及肿瘤的大小均低于对照组（P＜0．05）。【结论】5-Aza-CdR做为一种常用的甲基化抑制剂,抑制 WWOX基因启动子的甲基化,上调 WWOX基因的表达,抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,从而抑制体内成瘤能力。     

3cl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的：探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义。方法：以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型。用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化，用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白，用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达。用SPSS10．0软件完成统计分析。结果：一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低（P〈0．05），其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致（P〈0．05）。结论：细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一。Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志。     

反义T-STAR基因对A549细胞的调节作用

目的：观察反义T-STAR基因对肺腺癌细胞A549的T-STAR蛋白表达的调节作用。 方法：实验于2002-09／2004-03在西南医院中心实验室完成。①用双酶切定向克隆法．构建T-STAR反义核酸真核表达载体pneo-STAR。②A549细胞分4组用脂质体介导转染法分别转染：A549-STAR细胞组转入正义T-STAR基因真核表达载体pEGFP-C1／T-STAR，A549-asSTAR细胞组转入反义T-STAR基因真核表达载体pneo-STAR，A549-neo细胞组转入空载体质粒pcl-neo，A549细胞组为相同处理下不加任何载体的A549细胞。③用反转录-聚合酶链反应和western blot联合检测以上各组细胞的T-STAR表达情况。 结果：①A549-STAR细胞组的T-STAR蛋白和RNA表达量显著高于A549细胞组[（19434&;#177;219）和（1．280&;#177;0．018），（6922&;#177;113）和（0．323&;#177;0．015），P〈0．05]。②A549-asSTAR细胞组的T-STAR蛋白和RNA表达量[（1122&;#177;97），（0．133&;#177;0．005）]显著低于A549细胞组（P〈0．05）。③A549-neo细胞组的T-STAR蛋白和RNA表达量[（6295&;#177;143），（0．625&;#177;0．085）]与A549细胞组差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：导入正义T-STAR基因后的A549细胞中，T-STAR蛋白及RNA表达增加，导入反义T-STAR基因后的A5．9细胞中，T-STAR蛋白及RNA表达减少，说明反义核酸真核表达载体pneo-STAR可以特异性降低A549细胞中T-STAR基因的表达．为进一步研究T-STAR基因的功能奠定了基础。     

表没食子儿茶素没食子酸诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酯酸（epigallocatechin-3-gallate．EGCG）诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录激活的可能机制。以生长曲线、MTT法检测EGCG对CA46细胞生长和增殖的抑制作用；利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨EGCG对CA46细胞周期的影响；采用巢式甲基特异性PCR法（nested—methylation specific PCR，n-MSP）及DNA克隆测序分析法检测EGCG作用前后CA46细胞p16基因甲基化状态；应用RT—PCR检测p16、DNA甲基转移酶（DNMT3A、DNMT3B）基因mRNA的表达。结果表明：与对照组相比，3组不同浓度EGCG均能明显抑制CA46细胞生长，G0／G1期细胞增加；不同浓度EGCG作用48小时后p16基因甲基化程度减弱；未处理组细胞p16基因呈微弱表达，未用药组、不同浓度EGCG（6、12、24）μg／ml处理组条带灰度值与β-actinl比值分别为（0．05±0．01）、（0．19±0．03）、（O．39±0．10）、（0．85±0．09），各处理组p16基因mRNA表达明显高于未用药组，其差异有显著意义（P〈0．05）；与对照组相比，EGCG作用48小时后CA46细胞甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达均下降。结论：EGCG可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B和（或）直接对p16基因去甲基化，使p16基因mRNA表达上调，恢复其活性，从而实现其时细胞周期的调控功能，将细胞阻滞于G0／G1期，抑制CA46细胞的增殖     

中晚期胃癌术前插管化疗后癌细胞凋亡和增殖的变化

目的探讨术前腹腔动脉灌注化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法采用原位末端标记法（TUNEL）、增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡抑制蛋白（Bcl-2）免疫组化检测技术,观察比较术前腹腔动脉灌注化疗组（31例）和未化疗手术组（32例）中晚期胃癌标本的凋亡指数、增殖指数和Bcl-2蛋白表达强度的差异。结果术前化疗组凋亡指数明显高于对照组（P〈0．01）,增殖指数明显降低（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达强度明显低于对照组（P〈0．01）。凋亡指数与Bcl-2分值呈负相关（P〈0．01）,凋亡指数与增殖指数呈正相关（P〈0．05）。治疗组治愈性切除率明显高于对照组（P〈0．01）,3年生存率高于对照组（P〈0．05）。结论术前腹腔动脉插管化疗可诱导中晚期胃癌细胞凋亡,降低肿瘤细胞的增殖活力,提高治愈性切除率,改善患者生存率。诱导胃癌细胞凋亡可能与化疗药物降低Bcl-2基因蛋白的表达有关。     

复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

本研究旨在探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤细胞凋亡及BCL-2、BAX蛋白表达影响。将多药耐药K562／A02细胞接种于BALB／c—nu裸鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,用Annexin V—FITC／PI流式细胞术检测实验各组移植瘤细胞的凋亡率;用免疫组织化学染色法检测实验各组移植瘤细胞的BCL-2、BAX蛋白表达,并计算蛋白表达积分的光密度值（IOD）。结果发现,复方浙贝颗粒各剂量联合阿霉素组的细胞凋亡率与对照组、阿霉素组相比有统计学意义（P〈0．05）;与对照组和阿霉素组相比,复方浙贝颗粒各剂量联合阿霉素组多药耐药移植瘤BCL-2表达的IOD值降低（P〈0．05）,BAX表达的IOD值增高（P〈0．05）。结论：复方浙贝颗粒是通过增强阿霉素对耐药移植瘤的促细胞凋亡,减少耐药移植瘤的BCL-2蛋白表达,增加BAX蛋白表达而逆转多药耐药。     

Mcl-1和Bax基因在2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征细胞凋亡中的调控作用

本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞凋亡的机制。用2一ME预处理MUTZ—1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活性,用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测凋亡相关基因-髓细胞白血病基因-1（mcl-1）和bcl-2相关X蛋白（bax）mRNA的表达。结果表明：与对照组相比,2-ME增强MUTZ-1细胞内caspase-3活性,并呈浓度和时间依赖性（P〈0．05）;随着2-ME浓度的增加,细胞内mcl—1mRNA表达下降（P〈0．05）,且mcl-1mRNA表达量与相应时间点caspase-3活性呈负相关（r=-0．992,P〈0．01）,而baxmRNA表达没有明显变化（P〉0．05）。结论：2-ME可能通过下调mcl-1表达和增强caspase-3活性的途径来调控MDs细胞凋亡。     

2-甲氧基雌二醇对慢性髓系白血病K562细胞Caspase-3及Survivin表达的影响

本研究探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）对慢性髓系白血病（CML）K562细胞caspase-3和survivin表达的影响。实验分3组：对照组,培养基中不含2-ME;实验组,分别用1、2、4、8及16μmol／L的2-ME处理K562细胞;阴性对照组,培养液中以不合RNase的灭菌蒸馏水代替K562细胞。应用TUNEL、流式细胞术（FCM）、半定量RT—PCR分别检测K562细胞凋亡率、caspase-3及survivin蛋白及其基因表达水平。结果表明：2-ME在一定的浓度范围内呈剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡,与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）,且TUNEL和FCM方法检测的K562细胞凋亡率呈正相关（γ=0．845,P=0．034）。随着2-ME浓度增加,caspase-3蛋白表达量逐渐增加,而survivin蛋白表达量逐渐降低,两者与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;且caspase-3与survivin蛋白表达量之间呈负相关（γ=-0．956,P=0．001）。随着2-ME浓度增加,caspase-3基因表达量逐渐增加,而survivin基因表达量逐渐降低,两者与对照组比较差异均有统计学意义（p均〈0．01）,且caspase-3与survivin基因表达量之间呈负相关（γ=0．966,P=0．001）。结论：2-ME能够以剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡,显示了其对CML有潜在的治疗价值。     

Tempol对紫外线照射所致HaCaT细胞损伤保护作用

目的观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（Tempol）对中波紫外线（UVB）照射所致人角质形成细胞（HaCaT细胞）损伤的保护作用,并探讨其发生机制。方法在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12h后洗掉培养液中的Tempol,用30mJ／cm^2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24h。用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率。RT—PCR方法测定FoxO3a和BubR1基因的表达。结果UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低（F=27．71,q=13．57,P〈0．05）,FoxO3amRNA的表达明显增强（F=13．93,q=9．79,P〈0．05）,BubR1mRNA的表达明显减弱（F=29．69,q=14．54,p〈0．05）,凋亡率明显增高（x^2=93．69,P〈0．05）;与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力（q=3．24～13．60,P〈0．05）,降低照射细胞的凋亡率（x^2=12．02～101．02,P〈0．05）,下调FoxO3amRNA的表达（q=2．92～9．95,P〈0．05）,上调BubR1mRNA的表达（q=2．97～14．61,P〈0．05）。结论Tempol可以保护HaCaT细胞免受uVB照射造成的损伤。     

辛伐他汀对老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡的干预作用

目的：探讨辛伐他汀对老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡干预作用。方法39只老年Wistar大鼠随机分为正常组（A组）、COPD模型组（B组）及辛伐他汀干预组（C组）,每组各13只。B、C组采用熏香烟联合气道内滴入脂多糖法建立大鼠COPD模型,在造模2周后C组给予辛伐他汀（2.5 mg/kg）灌胃6周,A、B组给予同等量生理盐水灌胃。8周后处死大鼠,并观察大鼠肺组织病理变化,检测肺泡上皮细胞凋亡及凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS） mRNA表达,并计算凋亡指数。结果与A组相比, B组和C组凋亡指数、Caspase-3及iNOS mRNA表达增加（P均＜0.01）,eNOS mRNA表达降低（P＜0.01）;与B组相比,C组凋亡指数、Caspase-3及iNOS mRNA表达降低（P均＜0.01）,eNOS mRNA表达增加（P＜0.01）。各组间肺泡上皮细胞凋亡指数与Caspase-3及iNOS mRNA表达呈正相关（P＜0.05）,与eNOS mRNA表达呈负相关（P＜0.05）。各组间Caspase-3 mRNA与iNOS mRNA表达呈正相关（P＜0.05）,与eNOS mRNA表达呈负相关（P＜0.01）。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS基因表达,抑制iNOS及Caspase-3基因表达,抑制了老年COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡。     

多西他赛联合恩度对前列腺癌PC-3细胞的体外作用

目的探讨多西他赛联合恩度对前列腺癌PC-3细胞的作用及其可能机制。方法将体外培养的PC-3细胞随机分为恩度组、多西他赛组、恩度与多西他赛联合组、无药物干预对照组,分别采用MTT法、流式细胞术、RT—PCR和Western—Blot方法,检测各组细胞的增殖、凋亡及MMP-9、MRP、Bcl-2、BaxmRNA和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果多西他赛与恩度对PC-3细胞增殖有呈时间依赖性的抑制作用,两药联合的抑制率高于单独用药（F=8．38～16．39,P〈O．05）,G2／M期细胞比例较对照组增加（F=210．60,q=4.08,P％0.05）。与恩度组、多西他赛组比较,恩度与多西他赛联合组的MMP～9、MRP、Bcl-2mRNA表达明显降低（F=48．32～201．27,q=8．47～16．87,P％0．05）,BaxmRNA表达明显升高（F=101．60,q=4．46～11．29,P〈0．05）,Bcl2蛋白表达明显降低（F=121．80,q=2．95～26．92,P〈0．05）,Bax蛋白表达明显升高（F=342．80,q=3．23～5．26,P〈0．05）。结论多西他赛与恩度对PC-3细胞的生长均有-定的抑制作用,两药联合应用的效果优于单独用药,其机制与降低MMP-9、MRP、Bcl2表达、增高Bax表达有关。     

百草枯对人Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激状态的影响

目的：探讨百草枯（PQ）对人Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激状态的影响。方法：体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549细胞,用不同浓度（100、200、400、600、800、1000和1200μmol／L）的百草枯进行不同时间（4、8、16、24、48和72h）的干预,用MTT法检测细胞存活率以筛选出半数死亡浓度和半数死亡时间作为试验的干预点,生化比色法测定细胞内的NADPH/GSH／SOD／MDA水平,DCFH—DA法检测细胞内活性氧水平。结果：与正常对照组相比,在半数死亡浓度的百草枯在半数死亡时间内干预A549细胞,细胞内的NADPH、GSH和SOD水平均明显下降（P〈0．05）,细胞内MDA和活性氧水平明显增高（P〈0．05）。结论：PQ导致A549细胞内还原当量水平下降,氧化应激损伤增强,细胞抗氧化能力下降,并引起细胞脂质过氧化损伤。     

突变型与野生型c—myc在非p53依赖性通路中对Bim基因表达的影响

目的探讨突变型与野生型c-myc基因在非p53依赖性通路中对Bim基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能。方法分别用携带突变型与野生型c-myc基因慢病毒载体感染p53缺失型乳癌HCCl937细胞，并得到二者过表达的稳定细胞株，以未感染组及感染不携带cmyc基因的慢病毒细胞做空白对照和感染对照，RT-PCR检测突变型与野生型c-myc及Bim基因mRNA表达，MTT、TUNEL检测突变型与野生型c-myc基因过表达乳癌HCCl937细胞增殖与凋亡情况。结果RT-PCR结果显示，突变型组与野生型组cmyc基因mRNA过表达，野生型组Bim基因mRNA表达量与突变型组比较，差异有显著性（F=125．191、157．974，P％0．05）。突变型组细胞增殖活性显著高于野生型组（F=769，64，P％0．05）。突变型组与两对照组细胞凋亡率较低，三者相比差异无显著性，野生型组细胞凋亡率显著高于突变型组与两对照组（F=61．57，P％0．05）。结论非p53依赖性通路中，野生型c-myc基因过表达能明显上调Bim基因表达，通过Bim诱导细胞凋亡，而突蛮后此作用丧失,致瘤件增高。     

Biglycan及血管内皮生长因子对结肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制

目的:观察biglycan及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对结肠癌细胞系HCT116迁移、侵袭能力的影响并探讨其可能的机制。方法:在稳定转染biglycan的结肠癌细胞系HCT116中转染VEGF siRNA,实验设置未转染对照组(mock组)、空载质粒和非特异性干扰片段转染对照组(vector+siRNA-NC组)、biglycan cDNA和非特异性干扰片段转染组(biglycan+siRNA-NC组)以及biglycan cDNA和VEGF siRNA共转染组(biglycan+siRNA-VEGF组)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测biglycan和VEGF的mRNA表达;采用划痕实验检测细胞的迁移能力;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测SNAIL、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;采用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。结果:与mock组及vector+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-NC组细胞的迁移、侵袭能力均显著提高(P0.05),vimentin、MMP-2、MMP-9、SNAIL蛋白的表达水平显著提高,E-cadherin蛋白的表达水平则显著下降(P0.05),MMP-2和MMP-9的活性显著提高(P0.05)。与biglycan+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-VEGF组细胞的迁移、侵袭能力均显著降低(P0.05),SNAIL、vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均显著下降,E-cadherin蛋白的表达水平显著提高(P0.05),MMP-2、MMP-9的活性显著下降(P0.05)。结论:biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞系HCT116的迁移和侵袭,下调结肠癌细胞中VEGF的表达可逆转biglycan对HCT116迁移和侵袭的促进作用。     

环氧化酶-2RNA干扰对肺癌A549细胞凋亡及caspase家族的影响

目的观察环氧化酶-2（COX-2）RNA干扰对肺癌细胞凋亡的影响,以及对凋亡调控蛋白caspase-8、caspase-9、caspase-3的调控作用。方法构建COX-2特异性干扰质粒,并转染至肺癌A549细胞株中,AnnexinV-FITC／PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测caspase-8、caspase-9、caspase-3的活性。结果成功构建COX-2特异性干扰质粒并转染至肺癌A549细胞株中,获得抑制COX-2表达的肺癌细胞模型;干扰COX-2的A549细胞凋亡率[（24．3±2．46）％]较未干扰组[（6．52±0．13）％]明显升高（P〈0．01）。干扰COX-2的肺癌细胞．4549caspase．8蛋白表达（0．86±0．09）较未干扰组（0．12±0．01）明显升高（P〈0．01）,caspase-3蛋白表达（0．94±0．09）较未干扰组（0．16±0．02）明显升高（P〈0．01）,caspase-9蛋白表达（1．12±0．11）较未干扰组（0．13±0．01）明显升高（P〈0．01）。结论干扰COX-2可以促进肺癌A549细胞的凋亡,并且活化caspase-8及caspase-9,从而活化caspase-3。     

AML病人MN1和PTEN基因表达及临床意义

目的探讨脑膜瘤1（MN1）基因和PTEN基因表达与急性髓系白血病（AML）病情发展及预后的关系。方法采用RT-PCR技术检测38例AML病人（初治组16例,缓解组12例,复发组10例）骨髓单个核细胞中MN1和PTEN mRNA的表达水平,另取非恶性血液病病人及正常人骨髓共13例作正常对照组。结果 MN1和PTEN mRNA在AML病人骨髓单个核细胞中阳性表达率分别为76.3%和60.5%。初治组MN1 mRNA表达水平较正常对照组显著升高,PTEN mRNA表达水平较正常对照组显著下降（F=2.385、2.054,q=2.305、2.867,P〈0.01）;缓解组MN1 mRNA表达水平下降,PTEN mRNA表达水平上升,与初治组比较差异均有统计学意义（q=2.121、2.756,P〈0.05）;在复发组中MN1 mRNA的表达水平复又升高,PTEN mRNA的表达水平复又下降,与正常对照组比较,差异均有统计学意义（q=2.361、2.723,P〈0.05）。MN1和PTEN基因在AML中的表达水平呈负相关（r=-0.321,P〈0.05）。结论 MN1和PTEN基因的表达与AML发病及预后密切相关,可作为AML发病、复发及预后判断的有意义指标。