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休克微循环与细胞流变学变化 总被引:1,自引:0,他引:1
赵克森 《中国病理生理杂志》1985,(2)
休克微循环研究中尚有若干问题值得探讨。国内一般把休克微循环变化分为缺血期、淤血期、凝血期。作者提出凝血期作为合并症看待为宜。淤血期的发生与血液细胞流变学的改变有关。在观察血管口径时应考虑到,微血管的舒缩既有血管平滑肌主动的作用,也有充盈压和血流阻力变化被动的影响。在判断微循环功能时重要的是观察血流量。休克时微血管口径与流量的变化有时并不一致。细胞流变学(cytorheology)的研究查明,休克时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞,细静脉中自细胞附壁粘着,红细胞和血小板聚集,以及微血栓形成等。它们带来微循环阻力增加和灌流量减压,在休克的发病中有重要意义,值得重视。 相似文献
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颅脑损伤时脑血管内皮细胞的表达与微循环障碍 总被引:2,自引:0,他引:2
脑微循环障碍是颅脑损伤后主要病理生理学基础之一 ,在继发性脑损害中起着重要作用。研究发现 ,颅脑损伤后存在脑缺血和脑充血两个过程。脑循环状态主要决定于脑血管阻力而与脑灌注压关系不大 [1~2]。神经、代谢等诸多因素通过调节脑血管阻力而影响脑血流。脑血管的交感缩血管纤维分布少 ,α -受体密度也低 ,故脑微循环的血液灌流的调节主要受局部代谢因素的直接影响。许多因素对脑微循环的影响都通过血管内皮细胞来实现。本文就颅脑损伤时脑微血管内皮细胞分泌的几种体液因子在脑循环障碍中的作用作一介绍。1扩血管物质1.1一氧化氮… 相似文献
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高血压微循环与体循环动力学临床研究系列(下) ——Ⅴ.高血压病血流动力学异常与微循环障碍 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对原发性高血压(EH)病人30例,正常人30例。观察其外周“压降”发生部位及其上下游血流动力学变化。结果显示:1.EH组外周血压显著下降部位发生于小动脉和微动脉,而正常对照组外周血压显著下降部位仅发生于毛细血管前微动脉,提示EH组总外周阻力血管段延长。2.EH组上游血流动力学异常表现为:(1)动脉血压升高,总外周阻力(TPR)和室壁应力(ESS)等后负荷增加引起左室肥厚(LVH)和舒张功能障碍;(2)动脉顺应性减退,壁剪切应力下降,壁张力增加和壁/腔比率增大。3.EH组微循环障碍表现:微血管压、流、阻异常,微循环储备功能减退,微血管病,加权积分值增加等。 相似文献
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马伟东 《四川生理科学杂志》2024,46(5):1147-1149
目的:探析原发性高血压患者发生心肌微循环损伤的相关因素.方法:选取 2020年 1月至 2023年 1 月期间本院收治的 74 例原发性高血压患者作为研究对象.检测患者的心肌微循环损伤情况,并根据心肌微循环损伤情况将患者分为发生组与未发生组.设计资料调查表,收集患者的基本资料,分析原发性高血压患者发生心肌微循环损伤的影响因素.结果:所有患者中 15 例发生心肌微循环损伤,发生率为 20.27%.两组患者性别、年龄、病程、糖尿病、贫血、病变程度、血清白蛋白(Albumin,ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(High density liptein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein cholesterol,LDL-C)无明显差异(P>0.05),发生组尿微量白蛋白(Urine microalbumin,MALB)、冠状动脉微循环组阻力指数、心脏结构改变、高敏 C 反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平明显高于未发生组(P<0.05);经多元Logistic回归结果显示,MALB、冠状动脉微循环阻力指数高、心脏结构改变、hs-CRP高是原发性高血压患者发生心肌微循环的影响因素(OR>1,P<0.05).结论:MALB、冠状动脉微循环阻力指数高、心脏结构改变、hs-CRP高是原发性高血压患者发生心肌微循环损伤的影响因素. 相似文献
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红细胞变形性与微循环 总被引:8,自引:0,他引:8
吴宛坤 《中国病理生理杂志》1994,10(6):663-666,662
红细胞变形性与微循环第四军医大学放射医学教研室(西安710032)吴宛器官灌流量的主要决定因素是血压/血流阻力比率,而血流阻力由血液流变特性(粘滞性)和血管几何特征所左右。决定血液粘滞性的主要因素是红细胞比积、血浆粘度、血细胞聚集性和变形性(主要是红... 相似文献