癫癎患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶活性水平的研究

目的　探讨一氧化氮 (NK)和一氧化氮合酶 (NOS)在癫患者中血清活性水平及意义。方法　采用化学比色法对 10 0例癫患者血清中NO和NOS活性水平进行检测。结果　癫患者间歇期血清中NO和NOS活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论　NO和NOS在癫病理过程中起重要作用。     

儿童癫癎患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶活性水平的研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在儿童癫患者中血清活性水平及意义。方法　采用化学比色法对12 4例儿童癫患者血清中NO及NOS活性水平进行检测。结果　儿童癫患者发作期及间歇期血清中NO及NOS活性水平均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,发作期血清中NO及NOS活性水平均高于间歇期 (P <0 0 5 )。结论　NO及NOS在儿童癫病理过程中起重要作用     

急性脑梗死后血浆NO、NOS、ET含量的动态变化及尼莫地平对其影响

目的　观察急性脑梗死 (ACI)后血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)含量的动态变化 ,以及尼莫地平治疗后对其影响。方法　ACI患者 110例 ,随机分成尼莫地平组 (5 0例 ) (在常规治疗基础上用尼莫地平 )和常规治疗组 (6 0例 )。在发病后不同时点动态观察血浆NO、NOS、ET含量 ,并设 5 0例脑动脉硬化患者为对照组。结果　脑梗死后血浆ET含量显著升高 ,直至恢复期 ;NO、NOS先增高后下降 ;尼莫地平组和常规组比较ET有显著差异 (P <0 .0 1) ,NO、NOS差别不显著 (P >0 .0 5 )。结论　NO、NOS、ET参与并影响了ACI后复杂的病理生理过程 ;尼莫地平部分通过对ET含量的影响发挥其对脑梗死的治疗作用     

一氧化氮可能是导致抑郁症的主要因素

一直以来认为一氧化氮(NO)在机体各种疾病的生理病理机制中发挥着重要作用.它参与调节体内各种神经递质系统,因此推断NO在神经系统疾病的发病机制中也发挥着重要作用.在脑内NO与许多生理活动有关,如:神经信号传递、神经发生、突触可塑性、基因表达调控、调节性行为和侵略性行为、学习、疼痛和抑郁等.许多证据都表明NO参与抑郁症发病机制,NO调节新一代抗抑郁药的活性已得到证明.现主要讨论抑郁状态机体NO水平改变及NO在抑郁症发病机制中的作用.NOS抑制剂有可能成为未来首选的抗抑郁药物.     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中NO、NOS、IL-1β和TNF-α水平的变化及GTW的影响

目的 研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用及雷公藤多甙(GTW)的影响.方法 用线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注动物模型,用硝酸银还原法测定脑组织NO、NOS,用放免法测定血IL-1β、TNF-α含量.结果 大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中脑组织NO、NOS和血清IL-1β、TNF-α水平显著升高,说明它们参与了脑缺血/再灌注损伤的病理生理过程.GTW可抑制NOS活性,减少NO产生,抑制IL-1β、TNF-α水平升高.结论 GTW对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

一氧化氮与癫癎的研究进展

癫癎是严重危害人类健康的常见病、多发病,引起癫(?)的病理机制复杂。目前一氧化氮(NO)参与癫(?)的发作已得到公认,但具体机制不明,现就NO与癫(?)的最新研究进展综述如下。1 NO的生物学特性 NO是L精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成的,NOS主要有三种类型:Ⅰ型神经元型NOS(nNOS);Ⅱ型诱导型NOS(iNOS);Ⅲ型内皮型NOS(eNOS),nNOS和eNOS属于结构型NOS(cNOS),依赖ca2 或钙调蛋白,快速短暂生成NO。研究     

局灶脑缺血后早,晚期一氧化氮合成酶的活性变化

一氧化氮(NO)在脑缺血中起重要作用,一氧化氮合成酶(NOS)作为NO合成的关键酶,其活性变化直接调节NO的生成量及生物学效应。本文在建立兔MCAO局灶脑缺血模型基础上,测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的NOS活性。结果显示,脑缺血早期(1h内)NOS活性突然升高,随之下降;脑缺血后24h NOS活性又升高,至48h、96h明显升高。     

NOS活性在局灶脑缺血后的时相变化

一氧化氮(NO)在脑缺血中起重要作用,一氧化氮合成酶(NOS)作为NO合成的关键酶,其活性变化直接调节NO的生成量及生物学效应,本文在建立兔MCAO局灶脑缺血模型基础上,测定缺血不同时间缺血区和正常脑组织的NOS活性。结果显示脑缺血早期(1小时内)NOS活性突然升高,随之下降;脑缺血后24小时NOS活性又回升,48小时、96小时明显升高。     

脑缺血后脑组织NO含量和NOS活性变化及三七总皂甙的影响

为了探讨一氧化氮 (NO)在缺血神经元坏死中的作用机制及三七总皂甙 (PNS)是否通过影响NO的变化而起脑保护作用。　　方法　用栓线法建立大鼠局灶性脑缺血模型 ,测定脑缺血后不同时间脑组织NO含量和一氧化氮合成酶 (NOS)活性变化及PNS对其的影响。　　结果　缺血后 3 0分钟脑组织NO含量和NOS活性均显著升高 (P <0 0 1 ) ,而PNS能防止脑缺血后两者的升高。NO含量与NOS活性呈显著正相关。　　结论　NO在缺血神经元损伤中起重要作用 ,PNS是通过降低NO的含量而起保护脑组织作用     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在急性脑出血致MODS发生发展中的作用。方法　观察急性脑出血并发SIRS及导致MODS的发生率。应用硝酸还原酶法及比色法动态监测73例急性脑出血患者血清NO及NOS的水平,并以20名健康人为对照。结果　脑出血并发SIRS的发生率为47. 95% (35 /73),其中74. 29% (26 /35)导致MODS。73例患者血清NO及NOS水平均明显高于正常对照组,且随病情的加重呈上升的趋势(均P<0. 01);重型MODS组较轻型组、死亡MODS组较存活组差异有极显著性(均P<0 01)。结论脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,NO、NOS参与了脑出血并发SIRS及导致MODS的病理生理过程,并可作为一客观指标判断脑出血的病情及预后。     

内皮型一氧化氮合酶与蛛网膜下腔出血的研究进展

内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的产物一氧化氮,具有舒张血管和抑制炎症细胞的浸润等生理作用。蛛网膜下腔出血后,内皮型一氧化氮合酶表达下调、功能紊乱、一氧化氮(NO)消耗加剧,修复e NOS并促进其磷酸化有助于抑制细胞凋亡,促进血管新生,减轻血管痉挛,从而达到防治蛛网膜下腔出血后早期脑损伤和减轻脑血管痉挛的作用。     

冰片促血脑屏障开放与一氧化氮含量改变的关系初探

目的 :探讨内皮细胞型一氧化氮合成酶 (e NOS)与冰片促血脑屏障 (BBB)开放作用的关系。方法 :采用链菌素亲生物素 -过氧化氢酶法 (S- P法 )染色和抗 e NOS抗体的免疫组化方法 ,观察正常与脑外伤情况下服用冰片后大鼠脑微血管内皮细胞 (EC)中 e NOS表达量的变化。结果 :脑外伤时 ,因 EC受损 ,e NOS表达减弱 ,冰片可增加生理、病理状态下大鼠脑微血管内皮细胞中 e NOS的表达量。结论 :NO与冰片促 BBB开放作用有一定联系     

癫(癎)患儿血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨癫(癎)患儿血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的变化及意义.方法利用ELISA方法,测定58例癫(癎)患儿(癫(癎)组)和23名健康儿童(对照组)血清中NO、NOS的含量,并分组比较不同条件下其含量的变化.结果癫(癎)组血清NO、NOS的含量分别为(5.86±1.21) μmol/ml 和(28.26±8.49) U/ml,较对照组的(3.78±0.74) μmol/ml 及(17.86±4.58) U/ml明显升高(P<0.01);发作近期为(7.31±1.27) μmol/ml 和(31.25±11.35)U/ml,明显高于发作间期(4.27±0.66) μmol/ml 和(24.15±7.85)U/ml(P<0.01);癫(癎)组EEG异常者为(7.18±1.35) μmol/ml 和(34.48±8.56)U/ml,明显高于EEG正常者(4.04±0.75) μmol/ml 和(22.85±7.45)U/ml(P<0.01);但与发作类型、病程及是否接受治疗无关(P>0.05).结论癫(癎)发作近期血中NO、NOS生成增加,NO作为内源性调质参与癫(癎)发作病理生理过程.     

一氧化氮/一氧化氮合酶与神经创伤

一氧化氮(NO)是一种简单的气体分子,可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶(NOS)作用产生.NO在神经创伤与修复中的多重作用近年来已受到越来越多的重视.本文对NO/NOS与神经创伤和再生之间的关系作一综述.     

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、NO、NOS含量及病理学的影响

目的研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响.方法选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化.结果与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05).结论西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用.     

颅脑损伤后局部组织一氧化氮合酶表达的实验研究

目的研究一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因在实验性大鼠颅脑创伤后局部组织中表达.方法应用免疫组化技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行了检测.结果颅脑创伤后大鼠局部及周围神经细胞中有NOS阳性产物表达并具时程特点,伤后2h平均积分光密度(ODI)较0.5h升高不显著(P0.05),伤后6h、12h、24hODI较0.5h升高非常显著(P<0.01).结论在急性脑损伤后的病理过程中,脑组织中诱导型一氧化氮合酶被大量合成,可能是造成机体一氧化氮(Nitricoxide,NO)升高的直接原因.     

一氧化氮及合成酶与脑梗塞

自 Furchgott和 Zawadzki[1 ] 首次提出内皮舒张因子(EDRF)这一概念 ,且后来证实 EDRF是 L -精氨酸 (L - Arg)在一氧化氮合成酶 (NOS)作用下产生的 NO后[2 ] ,其早期研究认为其作用较简单 :扩张脑血管 ,增加脑血流 ,抑制血小板及白细胞在血管内皮的粘附聚集 ,似乎 NO对脑梗塞起保护作用。然而 ,随着对 NO及 NOS同分异构体的研究 ,NO的毒性作用也渐已证实。NOS不恰当的激活及 NO过度产生可介导兴奋性氨基酸的毒性作用。本文就 NO及 NOS在脑梗塞中近年的研究进展作一综述。一、NOS同分异构体NO是由底物 L- Arg在 NOS催化作…     

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、N0、NOS含量及病理学的影响

目的 研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响。方法 选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化。结果 与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、N0、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05)。结论 西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用。     

一氧化氮及其合成酶与脑创伤性损害

一氧化氮(NO)是一种具有生物活性作用的小分子,它分布于人体多种组织中。NO内源合成的关键酶是一氧化氮合成酶(NOS)。脑损伤能诱导局部神经元和传入到损伤区域的神经元表达NOS,伤口内反应性的星形细胞和相关的胶质细胞聚集并有较高的NOS活性。NO发挥神经毒性作用的中心环节是损伤DNA,使细胞内能量储备耗竭而引起细胞死亡。     

戊四唑致癫痫大鼠脑组织NO和MDA含量及其相关性研究

目的探讨一氧化氮(NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制.方法用戊四唑建立大鼠癫痫模型,测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中NO、丙二醛(MDA)含量及NO合酶(NOS)活性.结果癫痫发作后大脑皮质、海马中NO、MDA含量及NOS活性较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);NO与MDA、NO与NOS之间呈显著正相关(两者均P<0.01).结论 NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用.