钾通道与支气管哮喘

钾通道在气道平滑肌的收缩和松弛反应中起介导作用。本文总结了气道平滑肌上钾通道的分布和功能，各种收缩和松弛激动剂对钾通道的影响，钾通道在哮喘发病中的意义以及钾通道开放剂对支气管的作用及应用前景。     

ATP敏感性钾通道开放剂与支气管哮喘

气道平滑肌上存在多种钾通道,它们决定膜的静息电位,超极化细胞膜,复极化动作电位.ATP敏感性钾通道是其中重要的一种钾通道.ATP敏感性钾通道开放剂(KATPCOs)通过降低气道高反应性、抑制神经反射和递质释放等机制舒张气道平滑肌.新一代高选择性的KATPCOs副作用少,是较为有希望的哮喘治疗药.     

一氧化氮对哮喘大鼠支气管平滑肌细胞钾通道的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)供体硝普钠 (SNP)作用前、后哮喘大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC)静息膜电位和钾电流的改变 ,为阐明NO松弛气道平滑肌的机制提供实验资料。方法　雄性SD大鼠 16只 ,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘模型组 ,每组 8只。采用急性酶消化法分离单个BSMC ,用常规全细胞膜片钳技术记录正常对照组和哮喘模型组的静息膜电位 (Em)、钙激活剂钾通道 (BKCa)和电压依赖性钾通道 (Kv)电流 ,以及SNP作用后哮喘模型组Em和两种电流的变化。结果　 ( 1)哮喘模型组BSMC的Em为 ( -2 9± 6)mV(n =12 ) ,正常对照组为 ( -3 5± 6)mV(n =15) ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ;SNP作用后哮喘模型组BSMC的Em为 ( -3 8± 7)mV(n =12 ) ,与作用前比较差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5)。 ( 2 )方波刺激模式下哮喘模型组BKCa电流密度 (IKCa)为 ( 4 4± 17)pA/pF(n =8) ,正常对照组为 ( 73± 2 0 )pA/pF(n =10 ) ,两组比较差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,SNP作用后哮喘模型组IkCa为 ( 79± 16)pA/pF(n =10 ) ,与作用前比较差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ;斜坡刺激模式下正常对照组和SNP作用前、后哮喘模型组的IkCa分别为     

乙酰胆碱对豚鼠支气管平滑肌细胞膜钙、钾通道的影响

目的　从电生理角度探讨乙酰胆碱 (Ach)在哮喘发病中的作用 ,为哮喘发病机制及治疗寻找理论依据。方法　用膜片钳技术观察了钙钾离子通道特性变化。结果　 (1 )静息跨膜电位差值降低。 (2 )钾通道开放时间常数的快慢成分下降到正常对照组的 30 1 7% ,1 9 1 7% ,开放概率下降到正常的 1 6 44%。 (3)钙通道开放时间延长到正常的 1 73倍 ,开放概率增加了 41 67%。结论　支气管平滑肌细胞的钙钾离子通道特性在炎性介质的作用下发生改变 ,是气道高反应性支气管痉挛的重要环节。     

心脏电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞Ｋ+ 通道可分为二大类。第一类为电压依赖性Ｋ+ 通道 (Ｋｖ通道 ) ,包括短暂外向Ｋ+ 通道 (Ｉｔｏ) ,超快 (Ｉｋｕｒ)、快 (Ｉｋｒ)Ｋ+ 通道 ,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要。心肌细胞膜除极化使钠通道激活 ,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞 ,从而构成动作电位 0相。几乎与此同时 ,Ｉｔｏ快速激活 (ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ)后迅速失活 (ｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎ) ,组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相 (坪相 )起始部 ,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度 ,并能影响动作电位坪相的持续时间。此外 ,由于Ｉｔｏ也与部…     

一氧化氮对被动致敏人气道平滑肌细胞钾通道的作用

一氧化氮（NO）是一种重要的细胞信号分子，参与多种病理生理过程。既往动物实验发现硝普钠（SNP）能通过开放钾通道松弛大鼠气道平滑肌，并且在单细胞水平上SNP（NO的供体）能使支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型的气道平滑肌细胞的大电导依赖性钾通道（BKCa）和电压依赖性钾通道（Kv）开放，但一氧化氮对哮喘患者的气道平滑肌细胞（HASMC）钾通道作用尚不十分清楚。我们采用全细胞膜片钳技术，通过哮喘患者血清致敏培养的人气道平滑肌细胞，观察SNP对BKCa和Kv电流及细胞兴奋性的影响。     

钾通道在一氧化氮对支气管哮喘大鼠平滑肌张力调控中的作用

一氧化氮(NO)可松弛气道平滑肌(ASM)，降低气道高反应性，但其作用机制尚不清楚。我们测定NO供体硝普钠(SNP)、钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、四乙铵(TEA)对支气管哮喘大鼠支气管环张力的影响，探讨钾通道在NO对哮喘大鼠支气管平滑肌张力调控中的作用。     

气道平滑肌钙激活钾通道与支气管哮喘研究进展

钙激活钾通道是气道平滑肌细胞上重要的离子通道之一,它与气道张力调控,气道平滑肌的增殖迁移有一定联系,深入的了解它们的结构功能以及调控因素,有助于揭示哮喘的发病机制,并为临床治疗提供依据。     

气道平滑肌钙激活钾通道与支气管哮喘研究进展

钙激活钾通道是气道平滑肌细胞上重要的离子通道之一,它与气道张力调控,气道平滑肌的增殖迁移有一定联系,深入的了解它们的结构功能以及调控因素,有助于揭示哮喘的发病机制,并为临床治疗提供依据.     

浅谈钾通道开放剂对心血管的保护作用

钾通道开放剂是一类选择性提高细胞膜对k＋的通透性,导致k＋外流增加的物质,是一类比较新的药物,由于特殊的生物学特性,越来越引起人们的重视。作用于钾通道的开放剂具有扩张血管、抗缺氧、保护心肌等作用,可用于高血压、心绞痛、冠心病等病的药物治疗。     

电压依赖性钾通道与哮喘发病机制的相关性研究

目的探讨钾通道开放剂（KCOs）对组胺作用后电压依赖性钾通道（Kv）及哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞（BSMCs）Kv的作用。方法利用膜片钳技术细胞贴附式方法测定正常豚鼠支气管平滑肌细胞Kv的开放时间快慢成分（rfast、rslow），关闭时间及组胺作用后Kv的开放时间、关闭时间；哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞Kv的开放时间、关闭时间及KCOs对二者的影响。结果组胺可明显缩短豚鼠BSMCs电压依赖性钾通道开放时间，延长关闭时间，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．001）；哮喘组与正常对照组比较开放时间,rfast、rslow明显缩短，关闭时间延长，二者相比有显著性差异（P〈0．001）。KCOs可延长组胺作用后及哮喘豚鼠BSMCs钾通道的开放时间，缩短关闭时间，二者相比有显著性差异（P〈0．001）。结论哮喘豚鼠BSMCs电压依赖性钾通道活性降低，组胺可缩短Kv的开放时间，延长Kv的关闭时间可能为哮喘的发病机制之一。KCOs可增加哮喘豚鼠支气管平滑肌Kv的活性，由此可能达到治疗哮喘的作用。     

钾通道开放剂与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡

肺动脉平滑肌细胞 (ＰＡＳＭＣｓ)增殖和凋亡的变化是低氧性肺动脉高压 (ＨＰＨ)血管重建的重要组成部分 ,钾通道活性改变在这两方面的作用还不清楚 ,我们的研究旨在明确钾通道开放剂对ＰＡＳＭＣｓ增殖和凋亡的作用。材料与方法　细胞培养 :酶消化法培养大鼠ＰＡＳＭＣｓ,细胞纯度为 98%。细胞增殖 :继代ＰＡＳＭＣｓ按 5× 1 0 3/孔接种于 96孔板 ,长满后静止 48ｈ ,加入 1 0 %胎牛血清 (ＦＣＳ ,美国ＧＩＢＣＯ ＢＲＬ公司 )和不同浓度的钾通道开放剂比那地尔(Ｐｉｎ ,美国Ｓｉｇｍａ公司 ) ,2 4ｈ后按ＣｅｌｌＴｉｌｔｅｒＴＭ(美国Ｐｒ…     

豚鼠气道上皮对钾通道开放剂Rp52891作用的影响

为了观察气道上皮对钾通道开放剂Ｒｐ５２８９１作用的影响，将正常豚鼠和致敏豚鼠的气管螺旋条随机分成完整上皮组和去除上皮组，用组胺诱发收缩后，分别加入Ｒｐ５２８９１、氨茶碱及异丙肾上腺素，测定气管螺旋条对组胺及上述三种物质的反应。结果发现，正常豚鼠和致敏豚鼠气管螺旋条对组胺的反应性在两组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５），Ｒｐ５２８９１对去除上皮组的舒张作用明显弱于完整上皮组（Ｐ＜０．０５），氨茶碱和异丙肾上腺素的舒张作用在两组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示Ｒｐ５２８９１可直接舒张气道平滑肌，气道上皮参与介导其舒张作用。     

钾通道及其开放剂在缺氧性肺血管收缩中的作用

本就ｋ＾＋通道类型及调控机制和Ｋ＾＋通道及其开放剂在缺氧性肺血管收缩中的作用进行了综述。     

钾通道开放剂的药理学

本文概述了钾通道开放剂的基础药理学，分类及其体内和体外效应。     

钾通道在肺动脉高压中的作用

肺血管上分布着多种钾通道，它们决定着膜静息电位，调节血管紧张性。患有肺动脉高压的机体，其肺血管上存在钾通道基因表达和功能异常，而钾通道功能状况与肺血管收缩、增生、重构密切相关。了解两者相辅相成的关系，有利于了解肺动脉高压形成机制，并为肺动脉高压治疗提供依据。     

钾通道开放剂治疗低性肺动脉高压

本文论述了与低氧性肺动脉高夺关系密切的钾通道种类及特性，张调钾通道活性的抑制和钾通对膜电位改变及胞内钙离子敏感性的降低，可能是低氧性肺动脉高压发病机制的中心环节，阐明了钾通道开放种类，作用部位及作用原理，回顾了来国外应用钾通道开放剂治疗低氧性肺动脉高压的研究进展，证实钾通道开放剂可有效地降低脉动脉高压，为治疗低氧性动脉高压提供了新的治疗途径。     

钾通道开放剂在心血管疾病中的应用进展

钾通道开放剂在心血管疾病中的应用进展马虹，何建桂钾通道开放剂（ｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｏｐｅｎｅｒ），是指能选择性地作用于钾通道，增加细胞膜对钾离子的通透性，促使钾离子向细胞外流的一类药物。在兴奋性和分泌性细胞中，钾通道对细胞膜静息电位的维持...     

钾通道开放剂治疗低氧性肺动脉高压

本文论述了与低氧性肺动脉高压关系密切的钾通道种类及特性,强调钾通道活性的抑制和钾通对膜电位改变及胞内钙离子敏感性的降低,可能是低氧性肺动脉高压发病机制的中心环节,阐明了钾通道开放剂的种类、作用部位及作用原理,回顾了近年来国外应用钾通道开放剂治疗低氧性肺动脉高压的研究进展,证实钾通道开放剂可有效地降低肺动脉高压,为治疗低氧性肺动脉高压提供了新的治疗途径。