扎里奴思方对脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的:检测急性脑梗死患者使用扎里奴思方前后颈动脉内中膜厚度(IMT)、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)、血清一氧化氮(NO)和血管内皮素-1 (ET-1)含量,观察扎里奴思方对急性脑梗死血管内皮功能的影响并阐明其作用机制。方法:选择动脉粥样硬化性脑梗死患者120例,随机分为2组各60例,2组均常规予以内科基础治疗,药物组加用扎里奴思方,每天1剂。运用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价用药前及用药12周后患者神经功能缺损程度;彩色超声诊断仪测定IMT;计算反应性充血后FMD;硝酸还原酶法测定血清NO水平;放免法测定血浆ET-1水平。结果:与治疗前比较,治疗后2组NIHSS评分均显著降低,差异均有统计学意义(P 0.01);与对照组比较,药物组患者NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P 0.05)。与治疗前比较,治疗后2组NO、FMD水平均明显升高,ET-1、IMT水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.01,P 0.05);与对照组治疗后比较,药物组NO、FMD水平均明显升高,ET-1、IMT水平均显著降低,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:扎里奴思方治疗脑梗死疗效肯定,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关。     

扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内NGF表达的影响

目的：观察扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内神经生长因子（NGF）表达的影响。方法：线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、扎里奴思方组、尼莫地平组。取材前进行神经功能评分。术后各组分别在1,3,7,14 d各个时间点取材,HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法测定大鼠脑内NGF 的表达。结果：模型组大鼠神经功能评分降低,神经元数量减少,大小不均,病理损伤显著;与模型组比较,尼莫地平和扎里奴思方组神经评分增高,神经元数量增多,脑组织病理损伤减轻明显,NGF表达增高（P<0.01,P<0.05）;与尼莫地平组比较,扎里奴思方14 d组神经功能评分和NGF表达明显升高（P<0.05）。结论：扎里奴思方可对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经元起保护作用,扎里奴思方14天组的脑保护作用更强,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织 NGF 表达有关。     

回族药扎里奴思方对骨髓间充质干细胞由血管迁移脑内的影响

目的:观察扎里奴思方调控血脑屏障(BBB)通透性对骨髓间充质干细胞(BMSCs)经由血管迁移脑内的影响。方法:250只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组,除假手术组10只外,其余各组15只,并采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,体外全骨髓贴壁法培养及扩增BMSCs;大鼠ig给药(14.6 g·kg-1·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑(2×106/200μL);移植后1,3,7,14 d取材,干湿重法检测脑含水量,TTC法检测脑梗死面积,荧光分光光度计法检测伊文思蓝(EB)含量。结果:模型组大鼠脑含水量、脑梗死面积及EB含量均较假手术组显著增加(P0.01);与模型组比较,扎方、移植及联合各3,7,14 d组脑含水量降低(P0.01),各时间点脑梗死面积减小(P0.01,P0.05),扎方、联合各组及移植3,7 d组EB含量降低显著(P0.01);与移植组比较,扎方1 d组脑含水量降低(P0.05),1,7,14 d组EB含量降低(P0.01,P0.05),联合各组脑含水量、脑梗死面积及EB含量均降低,以1,14 d降低明显(P0.01);扎方与联合组比较,联合各组上述指标均降低,以7,14 d组降低明显(P0.01,P0.05);同组间比较,均以7 d组变化显著,呈先增后减趋势,14 d有明显改善(P0.01)。结论:脑缺血再灌注后7 d大鼠BBB损伤较1,3 d加重,14 d时有不同程度恢复;扎里奴思方可调控脑缺血再灌注损伤(CIRI)后BBB通透性,促进BMSCs经由血管进入脑内更好的发挥脑保护作用,两者联合作用显著,且促进作用随损伤时间延长呈增强趋势。     

扎里奴思方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响

目的： 研究扎里奴思方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响。 方法： SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组;线栓法制备大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型;大鼠灌胃给药,于缺血再灌注后1,3,7,14 d取脑,评价神经功能积分,干湿重法测脑含水量,免疫组化法测IgG表达变化。 结果： 与假手术组比较,缺血再灌注后脑含水量、IgG表达显著增高（P < 0.01,P < 0.05）,神经功能积分明显降低（P < 0.01）;与模型组比较,尼莫地平组脑含水量、神经功能积分均有不同程度改善（P < 0.05）,IgG表达有所下降,尤以3,7 d明显（P < 0.01）;与尼莫地平组比较,扎里奴思方组脑含水量、IgG表达呈不同程度下调（P < 0.05）,神经功能积分增大,尤以3,7 d明显;扎里奴思方3,7 d组与1 d比较,IgG含量显著降低（P < 0.05）。 结论： 脑缺血再灌注损伤后1~7 d可引起血脑屏障通透性增加,7 d以后血脑屏障通透性逐渐恢复;扎里奴思方可有效降低缺血再灌注脑含水量及改善脑缺血后神经功能积分,降低IgG在脑内的表达量;其机制可能是通过调控血脑屏障的通透性,抑制有害物质进入脑内,从而发挥脑保护作用。     

回药扎里奴思方对脑缺血再灌注大鼠脑内ICAM-1与TNF-α表达的影响

目的:研究扎里奴思方对脑缺血急性期再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组45只,在第1天、第3天、第7天每个时间点各15只。除假手术组外,其余各组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,所有动物于手术前3天预防性给药,造模清醒后2 h按相应分组灌胃给药直至取材,给药剂量为尼莫地平组10.8 mg/kg,扎里奴思方组1.54 g/0.1 kg,模型组和假手术组以生理盐水灌胃,每天1次。采用ELISA法检测脑内ICAM-1和TNF-α的含量;RT-PCR法检测脑内ICAM-1 m RNA、TNF-αm RNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组ICAM-1、ICAM-1 m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达明显增高,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组ICAM-1、ICAM-1m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达均降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与尼莫地平组比较,扎里奴思方1天、7天组ICAM-1、ICAM-1 m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达显著降低,扎里奴思方3天组ICAM-1、ICAM-1 m RNA、TNF-α的表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:扎里奴思方对脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和TNF-α的表达有关。     

回族药扎里奴思方联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经元及P-糖蛋白的影响

目的: 观察扎里奴思方联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血再灌注(MCAO)模型大鼠神经元及P-糖 蛋白(P-gp)表达的影响。方法: 250只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组(扎里奴思方组)、移植组和联合组(扎里奴思方和移植组),除假手术组10只外,其余各组再分为1,3,7,14 d组,分别为15只。大鼠术前4 d 开始ig给药(14.6 g·kg^-1·d^-1, 假手术组、模型组和移植组给予等体积的生理盐水),线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs,术后24 h,BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑(2×10⁶个/200 μL);移植后1,3,7,14 d取材,观察海马CA1区神经元密度(ND)和脑组织病理损伤、免疫组化法测P-gp表达变化。结果: 模型大鼠海马CA1区ND较假手术组明显降低(P<0.01),病理损伤明显(P<0.01,P<0.05),P-gp表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,扎方、移植组3,7,14 d及联合各组ND增加(P<0.01,P<0.05),各组病理损伤减轻,以扎方、移植、联合组7,14 d明显(P<0.01,P<0.05),扎方、移植、联合各组P-gp表达降低(P<0.01);与移植组比较,扎方组1 d ND增高(P<0.01),14 d降低(P<0.05),联合各组ND均增高(P<0.01),联合组7,14 d病理损伤减轻(P<0.05),扎方组1,3,7 d P-gp表达降低,以1 d降低明显(P<0.05),14 d P-gp表达增高(P<0.05),联合各组P-gp表达均降低(P<0.01);扎方与联合组比较,联合各组上述指标均改善(P<0.01,P<0.05);同组间比较,均以7 d变化显著,14 d有明显改善(P<0.01)。结论: 脑缺血后脑组织海马CA1区神经元密度及组织病理学均出现不同程度损伤;扎里奴思方和BMSCs移植均可不同程度改善脑缺血后脑组织神经元存活数量及状态,以二者联合作用显著,其机制可能与干预P-gp动态表达有关。     

急性脑梗死辨证分型与神经功能缺损程度评分的关系

目的探讨急性脑梗死中医辨证分型与神经功能缺损程度评分的关系。方法对124例急性脑梗死患者进行辨证分型及神经功能缺损程度评分。结果风火上扰证和痰湿蒙神证患者的神经功能缺损程度评分最高,并与其它证型相比有显著性差异。中脏腑患者的神经功能缺损程度评分明显高于中经络患者(P<0.01)。结论急性脑梗死中医辨证分型与神经功能缺损程度评分有一定的相关,两者的有机结合是全面评价脑梗死的有效手段。     

扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡相关机制的影响

目的:通过建立气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠模型,探讨回药扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡等相关机制的影响。方法:将170只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,尼莫地平组,扎里奴思方高、中、低剂量组(29.2,14.6,7.3 g·kg-1);正常组、假手术组各10只,其余各组根据时间点分为3,7 d组,每组15只;除正常组外,其余各组均采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐及高脂饮食等多因素制备气虚血瘀型大鼠模型,于4周证候模型完成,给予大鼠ig给药4 d(正常组、假手术组及模型组给予等体积的生理盐水),复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察各组大鼠的神经精神状况、体重、进食、舌质变化及排便情况;心脏取血进行血液流变学检测;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测脑组织皮质区神经细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,假手术组通过宏观表征的观察及血液流变学指标的检测,出现明显的气虚血瘀证候,说明证候模型复制成功;与假手术组比较,模型组在气虚血瘀的基础上出现明显的偏瘫样症状,神经功能评分显著升高(P0.01),全血黏度明显升高(P0.05,P0.01),红细胞变形性指数明显降低(P0.05)及红细胞聚集性指数和红细胞压积显著升高(P0.01),大鼠神经细胞凋亡较显著(P0.01);与模型组比较,扎里奴思方可显著改善气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征,降低模型大鼠全血黏度、血红细胞压积、红细胞聚集性,提高红细胞变形性,并抑制脑组织细胞凋亡,尤以扎里奴思方高剂量7 d组作用显著(P0.05,P0.01)。结论:扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠损伤具有良好的保护作用,其机制可能与改善模型大鼠血液流变学、抑制脑组织神经细胞凋亡密切相关。     

扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠神经轴突再生的影响

目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经轴突再生的影响,并探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药(14.6 g·kg~(-1)·d~(-1)),BMSCs经颈内动脉移植入脑;移植后1,3,7,14 d取材,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测生长相关蛋白(GAP-43),神经微丝蛋白(NF~(-2)00),髓磷脂相关糖蛋白(MAG)和勿动蛋白-A(Nogo-A)蛋白表达。结果:模型组GAP-43,MAG及Nogo-A蛋白表达较假手术组明显增高(P0.01),NF~(-2)00降低(P0.01);与模型组比较,扎方3,14 d组、移植3,7,14 d组及联合各组GAP-43表达增高(P0.05,P0.01),扎方、移植及联合各组NF~(-2)00表达增高(P0.01),MAG及Nogo-A降低(P0.01);与移植组比较,扎方14 d组GAP-43,7 d组NF~(-2)00及1,3,14 d组MAG表达降低(P0.05,P0.01),3 d组Nogo-A降低(P0.01),7 d组增高(P0.05),联合各组GAP-43及1,14 d组NF~(-2)00表达增高(P0.01),MAG,Nogo-A及7 d组NF~(-2)00表达降低(P0.01);扎方与联合组比较,联合3,7,14 d组GAP-43及14 d组NF~(-2)00表达增高(P0.01),各组MAG及Nogo-A表达降低(P0.01);同组间比较,模型7 d组GAP-43及MAG表达增高(P0.05,P0.01),3 d组NF~(-2)00表达较1 d组增高(P0.01),3 d组Nogo-A达高峰(P0.01),扎方、移植及联合各14 d组GAP-43表达较7 d组增高(P0.01),扎方及移植各7 d组NF~(-2)00表达较3,14 d组增高(P0.01,P0.05),联合3 d组NF~(-2)00表达较低(P0.01),后逐渐增高(P0.05),扎方、移植及联合各组MAG及Nogo-A表达呈先增后减趋势。结论:扎方可显著促进脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经轴突再生,以二者联合作用显著,其机制可能与干预损伤后GAP-43,NF~(-2)00及MAG,Nogo-A的动态表达有关。     

扎里奴思方干预骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠突触结构可塑性的影响

目的:观察扎里奴思方(扎方)干预骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠突触结构可塑性的影响,并探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs;大鼠灌胃给药(14.6 g·kg~(-1)·d~(-1)),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑;移植后1,3,7,14 d取材,透射电镜观察神经元突触超微结构,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测突触素(SYN),突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达。结果:假手术组突触结构完整,前后膜轮廓及突触间隙清晰,可见多个突触小泡,均匀分布,模型各组突触数量减少,结构破坏,突触间隙模糊,突触小泡数量减少甚至消失。扎方组突触数量增多,结构接近正常,可见凹型及U型突触,3,7,14 d组突触小泡增多,14 d组突触间隙增宽。移植组突触超微结构变化与扎方组大致相同。联合组突触损伤明显减轻,突触数量增多,7,14 d可见多个凹型突触,突触小泡明显增多。模型各组SYN及PSD-95较假手术组减低(P0.01);与模型组比较,联合各组及扎方、移植各7 d组SYN表达增高(P0.01),扎方、移植各3,7,14 d组及联合各组PSD-95表达增高(P0.01);与移植组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P0.01,P0.05),扎方3 d组PSD-95表达减低(P0.01);扎方与联合组比较,联合各组SYN,PSD-95表达增高(P0.01);同组间比较,模型、扎方、移植及联合各3 d组SYN表达较其他组减低(P0.01),各7 d组PSD-95表达达高峰(P0.01),各14 d组PSD表达较3 d组增高(P0.01,P0.05),扎方及移植各14 d组SYN表达较7 d组减低(P0.01)。结论:扎方可显著提高脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经元突触结构可塑性,以二者联合作用显著,其机制可能与干预损伤后SYN,PSD-95的动态表达有关。     

脑梗死急性期患者开展早期神经康复对其脑功能重塑的效果分析

目的：探讨早期神经康复对脑梗死急性期患者脑功能重塑的效果。方法：将210例急性脑梗死患者随机分为对照组与研究组各105例,对照组给予药物治疗,研究组则配合神经康复治疗,比较两组临床疗效及神经、运动功能评分的改善情况。结果：研究组MESSS评分、FMA评分、BI评分改善程度均显著优于对照组（P<0.05）;研究组总有效率为96.19%,显著高于对照组的80.95%（P<0.05）。结论：对脑梗死急性期患者开展早期神经康复训练,有利于患者各项能力的恢复及脑功能重塑,值得临床推广应用。     

热敷与冰冻马铃薯片外敷在减轻鼠神经生长因子肌肉注射后疼痛的对照研究

目的:观察热敷与冰冻马铃薯片外敷对减轻鼠神经因子肌肉注射后疼痛的应用效果,为寻找一种简单、有效、低成本的减轻疼痛的方法提供理论依据。方法:选取2018年1~8月行鼠神经因子肌肉注射治疗的患者80例,随机分为观察组和对照组各40例,观察组采用冰冻马铃薯片对肌肉注射部位外敷,对照组热敷肌肉注射部位。采用数字评定量表(Numeric Rating Scale,NRS),评价两组患者的疼痛情况。结果:观察组第3、7、14、21天疼痛评分均显著低于对照组(P<0.05)。结论:冰冻马铃薯片外敷在减轻鼠神经因子肌肉注射后疼痛较局部热敷安全有效,值得临床推广应用。     

早期神经康复对脑梗死急性期患者脑功能重塑的影响

目的：探讨早期神经康复对脑梗死急性期患者脑功能重塑的影响.方法：将228例急性脑梗死患者随机分为对照组（112例）与治疗组（116例）,对照组仅给予药物治疗,治疗组则在药物治疗基础上早期实施神经康复治疗,比较两组患者的临床疗效及MESSS评分、FMA评分、BI指数.结果：治疗组总有效率、FMA评分、BI指数均高于对照组（P.＜0.05）,MESSS评分低于对照组（P＜0.05）.结论：急性脑梗死患者在治疗早期及时实施神经康复有助于脑功能重塑,加强患者运动能力的恢复,值得临床推广应用.     

依达拉奉对高龄缺血性脑卒中患者颅内动脉血流动力学的影响

目的:观察依达拉奉注射液对高龄急性脑梗死患者颅内动脉血流动力学的影响及评价其临床疗效.方法:选择符合标准的急性脑梗死患者共152例,随机分为治疗组和对照组,观察依达拉奉治疗30 d后的临床疗效及药物对急性脑梗死患者血液流变学的影响.结果:治疗组经依达拉奉治疗后与对照组比较,中国卒中量表(CSS)评分差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组高龄急性脑梗死患者在疗效和各项血液流变学指标上,都优于对照组;治疗组患者治疗后即刻和治疗后7d的侧枝循环代偿改善率均优于对照组(P＜0.05).结论:依达拉奉治疗高龄急性脑梗死疗效确切,它能有效改善患者颅内动脉血流动力学,提高神经功能.     

丹参注射液对脑梗死患者神经功能与血清BDNF的影响

目的:观察丹参注射液治疗脑梗死的临床疗效及其对神经功能与血清脑源性神经生长因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平的影响。方法:将96例脑梗死患者随机分为对照组和试验组,每组各48例。对照组采用常规治疗,试验组在对照组的基础上加用丹参注射液治疗,采用双抗体夹心板酶联免疫吸附试验(DAS-ELISA)法检测血清BDNF水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)标准评定神经功能。观察两组患者的临床疗效及治疗前后NIHSS评分、Barthel指数、血清BDNF水平。结果:试验组有效率为97.92%,对照组有效率为62.50%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后NIHSS评分、Barthel指数及血清BDNF水平均优于治疗前,且试验组优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:丹参注射液治疗脑梗死患者临床疗效显著,可促进神经功能恢复,提高血清BDNF水平。     

补阳还五汤精简方对脑缺血模型大鼠神经功能及脑梗死面积的影响

目的探讨补阳还五汤精简方对缺血性脑损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五汤精简方高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,模型组和假手术组给予等容积无菌蒸馏水,连续7 d。运用Matlab软件编程分析数据,观察各组大鼠神经功能、体质量、脑梗死面积和脑干湿重的变化。结果脑缺血后大鼠出现大面积脑梗死、脑组织水肿和神经功能障碍。与模型组比较,补阳还五汤精简方中、低剂量组均能改善模型大鼠的各项指标,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论补阳还五汤精简方对脑缺血损伤具有保护作用,给药量以中剂量最佳。     

通心络胶囊对急性脑梗死患者认知功能的影响

目的:探讨通心络胶囊对急性脑梗死患者认知功能变化的影响。方法:对35例伴有认知功能障碍的急性脑梗死患者在常规药物治疗的基础上加用通心络胶囊治疗,同时选用35例急性脑梗死患者采用常规药物治疗作为对照组,两组患者在治疗前和治疗4周后均进行认知功能测验。结果:与对照组比较,治疗组的简易智能检查量表(MMSE)、数字广度和100→1的分数经检验差异有显著性意义(P<0.05)。结论:在常规药物治疗的基础上,加上通心络胶囊治疗急性脑梗死能更有效改善患者的认知功能。     

通心络胶囊对急性脑梗死患者认知功能的影响

目的：探讨通心络胶囊对急性脑梗死患者认知功能变化的影响。方法：对35例伴有认知功能障碍的急性脑梗死患者在常规药物治疗的基础上加用通心络胶囊治疗，同时选用35例急性脑梗死患者采用常规药物治疗作为对照组，两组患者在治疗前和治疗4周后均进行认知功能测验。结果：与对照组比较，治疗组的简易智能检查量表（MMSE）、数字广度和100→1的分数经检验差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：在常规药物治疗的基础上，加上通心络胶囊治疗急性脑梗死能更有效改善患者的认知功能。     

丹参注射液与黄芪注射液对脑梗死大鼠急性期神经功能和梗死面积的影响

目的:探讨丹参注射液与黄芪注射液对脑梗死大鼠急性期神经功能和梗死面积的影响。方法:将成年SD大鼠80只分为假手术组20只,模型组60只(对照组、研究组A及研究组B各20只)。对照组大鼠术后注射生理盐水,研究组A采用黄芪注射液治疗,1次/d,研究组B采用丹参注射液治疗,1次/d。计算术后1、2、3天及7天4组大鼠死亡率并比较各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比及脑湿重比。结果:研究组A及研究组B大鼠脑梗死急性期的死亡率较对照组有所降低,研究组B效果更明显,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。研究组A及研究组B大鼠术后2、3天及7天神经功能缺损评分较对照组有所改善,研究组B改善效果更明显,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。研究组A及研究组B大鼠术后7天脑梗死面积较对照组有所下降,差异具有统计学意义(P0.05)。对照组大鼠术后7天脑湿重比高于假手术组及研究组A,差异具有统计学意义(P0.05);研究组B与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:丹参注射液治疗急性期脑梗死可有效改善大鼠神经功能,减少梗死面积及脑组织水肿状态。