缺氧诱导因子-1与血管内皮生长因子在子宫内膜腺癌中的表达及与雌激素受体的相关性研究

目的探讨缺氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor1,HIF-1）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是否作为2个相关因子参与子宫内膜腺癌的发生、发展,以及其表达是否与雌激素调控有关。方法选择2008年5月～2009年10月手术切除的子宫内膜腺癌标本30例（内膜腺癌组）,同期剖宫术后的非典型增生（非典型增生组）、子宫内膜单纯性增生（单纯增生组）及正常子宫内膜（正常子宫内膜组）标本各10例,检测HIF-1α与VEGF的表达,分析HIF-1α和VEGF之间的相关性及与雌激素受体（ER）的关系。结果 HIF-1α在内膜腺癌组、非典型增生组阳性表达率分别为96.7%、70.0%,显著高于单纯增生组和正常子宫内膜组的20.0%、20.0%,差异有统计学意义（P〈0.01）;内膜腺癌组VEGF表达率为100%,显著高于非典型增生组及单纯性增生组、正常子宫内膜组的80.0%、70.0%、70.0%,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。内膜腺癌组HIF-1α、VEGF均高表达,并呈正相关（r=0.315,P〈0.05）;内膜腺癌组HIF-1α、VEGF与ER间为正相关关系（r=0.478,P〈0.01）。结论 HIF-1α、VEGF在子宫内膜腺癌的发生、发展中发挥作用,其表达水平受雌激素调节影响,HIF-1α可能通过上调其靶基因VEGF的蛋白表达,促进肿瘤组织血管的形成,加速肿瘤的发展和侵袭。     

子宫内膜样腺癌中PTTG1、BRCA1、VEGF的表达及相关性

目的探讨子宫内膜样腺癌中垂体瘤转化基因1(PTTG1)、抑癌基因1(BRCA1)和血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达和意义。方法用western blot检测138例子宫内膜样腺癌、32例子宫内膜不典型增生、40例正常子宫内膜组织中PTTG1、BRCA1和VEGF蛋白的表达水平;用实时荧光定量PCR检测上述组织中PTTG1、BRCA1和VEGF mRNA表达水平;分析3个指标的相关性及与患者5年生存率的关系;western blot检测子宫内膜样腺癌中PTTG1相关的信号通路Akt和STAT3蛋白的激活情况。结果 PTTG1、VEGF mRNA在子宫内膜癌中的表达量为5.44±1.04、3.62±0.78,在不典型增生内膜组织中的表达量为3.24±0.72、2.32±0.73,在正常内膜组织中的表达量为1.65±0.40、1.02±0.25,差异均有统计学意义(P0.01);PTTG1、VEGF蛋白在子宫内膜癌中的表达量为1.23±0.14、1.57±0.24,在不典型增生内膜组织中的表达量为0.89±0.13、0.86±0.08,在正常内膜组织中的表达量为0.54±0.10、0.42±0.06,差异均有统计学意义(P均0.05);而BRCA1 mRNA和蛋白质在3种组织中表达差异无统计学意义(P0.05)。子宫内膜样腺癌组织中PTTG1与VEGF的表达呈正相关(r=0.385,P0.01),与BRCA1的表达无相关关系(r=0.028,P0.05)。与正常内膜组织相比,子宫内膜样腺癌组织中Akt、STAT3可被磷酸化激活(P均0.05)。结论子宫内膜样腺癌患者PTTG1过度表达可伴随VEGF表达上调及p-Akt和pSTAT3的激活,推测PTTG1可能参与子宫内膜样腺癌的发生、发展。     

子宫内膜样腺癌中LVD和VEGF表达的关系及生物学意义

目的探讨子宫内膜样腺癌淋巴管密度（LVD）和VEGF表达的关系及生物学意义。方法应用免疫酶标组织化学二步法检测74例子宫内膜样腺癌、15例子宫内膜不典型增生、14例增殖期子宫内膜中D2-40和VEGF的表达,分析D2-40标记的LVD与VEGF表达的相关性及在不同病变组间表达的差异性。结果子宫内膜样腺癌组中VEGF阳性率和LVD高于增殖期和不典型增生子宫内膜组（P〈0.05）;浸润深度≥1/2肌层组VEGF阳性和LVD高于黏膜内癌组和浸润深度〈1/2肌层组（P均〈0.05）;淋巴结转移组VEGF阳性率和LVD高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,且子宫内膜样腺癌VEGF阳性组的LVD高于阴性组（P〈0.05）;子宫内膜样腺癌的VEGF阳性率和LVD与肿瘤细胞分化程度无关。结论VEGF和LVD与子宫内膜样腺癌的生物学行为有关,VEGF可促进淋巴管生成。     

PTEN、环氧合酶-2及诱导型一氧化氮合酶在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的：研究子宫内膜癌组织中PTEN、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达,以及PTEN、iNOS及COX-2表达与临床病理的关系,探讨三者之间的相关性。方法：采用免疫组化EnVisionTM法检测55例子宫内膜腺癌,24例子宫内膜不典型增生和20例正常子宫内膜石蜡切片中PTEN、iNOS及COX-2的表达。结果：（1）子宫内膜癌组织与子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜组织比较,PTEN阳性表达率明显降低,差异有显著性（P〈0.05）;iNOS、COX-2表达率明显增加,差异有显著性（P〈0.05）。（2）PTEN表达与病理分级、肌层浸润程度、淋巴结转移有关（P〈0.05）;随肿瘤子宫肌层浸润深度的增加,iNOS的表达显示逐渐增强（P〈0.05）。（3）在子宫内膜癌组织中,iNOS与PTEN表达呈负相关（r=-0.212,P〈0.05）,与COX-2表达呈正相关（r=0.513,P〈0.05）。结论：PTEN的失表达与iNOS、COX-2的过表达在子宫内膜癌的发生发展中起着一定的作用,PTEN与iNOS、COX-2的异常表达密切相关,三者的联合检测有助于子宫内膜癌的早期诊断。     

环氧化酶-2和survivin在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：探讨环氧化酶-2（cox-2）和凋亡抑制蛋白survivin在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法：应用S-P法检测11例正常子宫内膜。15例子宫内膜增生过长，46例子宫内膜癌组织中COX-2、survivin蛋白的表达。结果：COX-2在子宫内膜癌中的阳性率明显高于正常子宫内膜或不典型增生子宫内膜，差异有显著性（P〈0．05）。Survivin在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜癌中的阳性表达率分别为18％、60％、87％，差异有显著性（P〈0．05）；在子宫内膜癌组织中，随组织学病理分级的增加、手术临床分期的进展、肌层浸润程度的加深和淋巴结的转移，COX-2及survivin表达阳性率逐渐上升，差异有显著性（P〈0．05）；COX-2、survivin蛋白表达呈正相关性（r=0．38，P=0．008）。结论：COX-2、survivin在子宫内膜癌的发生、发展过程中起着重要的作用，联合检测可为子宫内膜癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

子宫内膜样腺癌组织MMP-2和Ki67表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和Ki67在子宫内膜样腺癌组织的表达及其临床意义。方法 采用SP方法检测MMP-2和Ki67在20例正常增生期子宫内膜、60例子宫内膜增生症和80例子宫内膜样腺癌组织中的表达。结果 MMP-2、Ki67阳性表达率在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生组中的表达均高于增生期子宫内膜及子宫内膜增生过长组,差异均有显著性（χ^2=5．406～38．649,P均〈0．05）;而MMP-2、Ki67阳性表达率在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生组中比较差异均无显著性（P均〉0．05）;其在增生期子宫内膜、子宫内膜增生过长组之间比较差异也无显著性（P均〉0．05）。子宫内膜样腺癌组织中MMP-2的强阳性表达与病理组织学分级、淋巴转移及手术病理分期均有关（χ^2=9．263～17．939,P均〈0．05）;Ki67的强阳性表达与病理分级有关（χ^2=11．302,P〈0．05）,而与淋巴结转移及手术病理分期无关（P均〉0．05）。在80例子宫内膜样腺癌组织中,MMP-2与Ki67蛋白阳性表达水平呈正相关关系（r=0．878,P〈0．05）。结论 MMP-2与Ki67协同促进子宫内膜腺上皮生长、增殖,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展过程中起重要作用,两者联合检测对于筛选癌前高危个体可能具有更大意义。     

HIF-1α、VEGF、CD105-MVD在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:探讨转录因子缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD105标记的微血管密度(CD105-MVD)在子宫内膜腺癌组织中的表达状况以及与肿瘤血管生成、预后之间的关系。方法:免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中HIF-1α、VEGF蛋白及CD105-MVD的表达。结果:在正常子宫内膜、宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌中HIF-1α、VEGF蛋白表达阳性率分别为45%、28%、61%及60%、72%、89%,CD105-MVD分别为21.6±11.5、27.9±13.7、47.7±12.8。三者分别在不同组织中比较差异均有显著性意义(P<0.05)。HIF-1α、VEGF蛋白与临床病理特征无相关性,但HIF-1α阳性患者的5年生存率低于阴性患者(P<0.05)。CD105-MVD与浸润肌层深度、手术-病理分期有关(P<0.05),高CD105-MVD患者的5年生存率低(P=0.0767)。在子宫内膜腺癌中HIF-1α表达与CD105-MVD呈正相关(r=0.282,P=0.035),与VEGF呈正相关(r=0.355,P=0.007...     

间皮素mRNA与子宫内膜癌的相关性研究

目的 研究间皮素mRNA的表达与子宫内膜癌的相关性。方法 采用半定量RT-PCR技术检测41例子宫内膜癌组织和14例正常子宫内膜组织中间皮素mRNA的表达情况。结果 间皮素mRNA在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中的表达率分别为82.9%（34/41）、78.6%（11/14）,相对含量分别为0.75±0.22、0.54±0.09,子宫内膜癌组织间皮素mRNA相对含量高于正常子宫内膜组织（t=2.949,P〈0.05）。手术病理分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、深肌层浸润及低分化组的子宫内膜癌间皮素mRNA相对含量分别高于手术病理分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移、浅肌层浸润及高中分化组（t=2.204～3.971,P〈0.05）。结论 间皮素mRNA的过表达与子宫内膜癌的浸润、转移有相关性,检测其表达有助于子宫内膜癌恶性程度的判断和预后的估计。     

生存蛋白和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组织中的表达

目的探讨生存蛋白在子宫内膜异位症组织中的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法采用免疫组织化学法检测生存蛋白和VEGF在51例异位子宫内膜组织及22例正常子宫内膜组织中的表达。结果生存蛋白在异位子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的表达率分别为52.94%、9.09%,差异有统计学意义（χ^2=12.34,P〈0.01）。VEGF在异位子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的表达率分别为68.63%、18.18%,差异有统计学意义（χ^2=14.48,P〈0.01）;生存蛋白和VEGF在异位子宫内膜组织中的表达呈正相关（r=0.8755）。结论生存蛋白和VEGF在子宫内膜异位症组织中异常表达对子宫内膜异位症的发生起着重要作用。     

子宫内膜样腺癌组织CD147和MMP-2表达及意义

目的探讨CD147与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化SP法检测31例正常子宫内膜、73例子宫内膜样腺癌组织中CD147与MMP-2的表达情况。结果CD147、MMP-2在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为76.71%、89.04%,均高于其在正常子宫内膜组织中的表达（χ^2=29.734、38.176,P〈0.01）。子宫内膜样腺癌CD147、MMP-2表达与手术病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关（χ^2=4.002～6.627,P〈0.05;P=0.047、0.040）。子宫内膜样腺癌组织中CD147与MMP-2的表达一致率为61.64%,两者表达呈正相关（r=0.752,P〈0.01）。结论子宫内膜样腺癌组织中CD147、MMP-2的高表达可能作为子宫内膜样腺癌生物学行为的客观指标。     

子宫内膜癌组织APE、HIF-1α和VEGF表达及意义

目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义，并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较，差异均有显著性（χ^2=8．371～18．589，P〈0．05）。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同，正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内，子宫内膜不典型增生组织中6例（42．86％）细胞质中有APE表达，子宫内膜癌组织中24例（70.59％）细胞质有APE表达，APE在3种组织细胞内定位差异有显著性（χ^2=12．701，P〈0．05）。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加（χ^2=3．973，P〈0．05）。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关（χ^2=11．059、9．969，P〈0．01、0．05）。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性（r=0．626、0．469，P〈0．01），且APE与HIF-1α的表达也有相关性（r=0．612，P〈O．01）。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展，APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达，促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。     

子宫内膜癌中Glut-1、C—erbB-2表达及其相互关系

目的探讨C—erbB-2和葡萄糖转运蛋白1（Glut-1）在不典型增生子宫内膜和子宫内膜腺癌中的表达特点及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测Glut-1、C-erbB-2在30例正常增生期子宫内膜、32例不典型增生子宫内膜和35例子宫内膜腺癌中的表达,并结合临床资料进行分析。结果Glut-1、C—erbB-2在各组中的阳性表达率增生期子宫内膜均为0,不典型增生组分别为46．9％和59．4％,子宫内膜腺癌组82．9％,74．3％;二者在各试验组间均有显著差异（P〈0．005）。不典型增生组和子宫内膜腺癌组间差异有显著性（P〈0．005）。Glut-1与C-erbB-2在各组的表达呈显著正相关关系（P〈0．01）。结论Glut-1和C—erbB-2在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着协同而独立的作用,对其进行联合检测有助于子宫内膜腺癌及癌前病变的早期诊断。     

环氧化酶-2抑制剂塞莱昔布对急性白血病细胞VEGF、b-FGF和TGF-β mRNA表达的影响

本研究旨在探讨环氧化酶-2(COX-2)特异性抑制剂塞莱昔布(celecoxib)对急性白血病细胞血管新生因子血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达的影响及其意义。采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测30例急性白血病细胞经塞莱昔布干预前、后VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA表达及变化。结果表明,急性白血病细胞存在VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA的表达。VEGFmRNA与b-FGF mRNA表达存在正相关(r=0.559,P=0.001),VEGF mRNA与TGF-βmRNA表达存在负相关(r=-0.4,P=0.029)。经塞莱昔布(80μmol/L,48 h)处理后急性白血病细胞的VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA表达较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:塞莱昔布通过下调血管新生因子的表达而抑制血管增生,对急性白血病治疗具有辅助作用。     

Beclinl、Bcl-2在子宫内膜癌中的研究及临床意义

目的：研究Beclin1、Bcl-2在子宫内膜癌中的表达及临床意义,探讨在子宫内膜癌中Beclin1与 Bcl-2的关系。方法应用免疫组织化学检测105例子宫内膜石蜡包埋组织中 Beclin1、Bcl-2的表达, Western blot检测子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中Beclin1、Bcl-2蛋白表达情况。结果免疫组织化学结果表明,在子宫内膜癌癌变过程中Beclin1阳性率逐渐降低和Bcl-2阳性率逐渐升高,在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中,Beclin1阳性表达率分别为80.0%、35.0%、32.3%,Bcl-2阳性表达率分别为25.0%、65.0%、83.1%;在子宫内膜癌中二者阳性率与组织学分级相关（P均＜0.05）,与患者年龄、临床分期子宫肌壁浸润深度无关（P均＞0.05）。在65例子宫内膜癌组织中Beclin1和Bcl-2表达呈负相关性（rs＝-0.302,P＝0.014）。Western blot结果表明,在子宫内膜正常组织中Beclin1蛋白表达量（1.047±0.016）高于在子宫内膜癌蛋白表达量（0.132±0.029）,在子宫内膜正常组织中Bcl-2蛋白表达量（0.287±0.052）低于子宫内膜癌组织蛋白表达量（1.247±0.163）。结论 Beclin1、Bcl-2均参与调控子宫内膜癌的发生、发展,联合检测Beclin1、Bcl-2对预测子宫内膜癌的发生及子宫内膜癌的早期诊断有重要意义。     

通心络对糖尿病小鼠视网膜组织血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响

目的 观察通心络胶囊对自发糖尿病KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived factor,PEDF)基因及蛋白表达的影响.方法 KK/UN-Ay小鼠40只随机分为模型组、通心络低(1 g/kg)、中(2 g/kg)、高(4 g/kg)剂量4组,通心络灌胃给药12周.以C57BL/6小鼠为对照组.应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测各组小鼠视网膜组织中VEGF和PEDF的基因表达;蛋白印迹(western blot)法检测视网膜组织中VEGF和PEDF蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组VEGF mRNA、蛋白表达明显增高(P＜0.01),PEDF mRNA、蛋白则明显下降(P＜0.01);通心络治疗12周后,与模型组比较,低、中、高剂量组VEGF mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P＜0.01),而PEDFmRNA和蛋白表达水平明显增高(P＜0.01).结论 通心络胶囊可通过抑制自发2型糖尿病小鼠视网膜组织VEGF的表达及提高PEDF的表达来改善视网膜病变.     

NGF预处理对AMI大鼠心肌VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）预处理对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌中VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响。方法雄性成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：NGF预处理组和非NGF预处理组和对照组（每组20只）。大鼠NGF预处理使用注射用鼠神经生长因子（0.5μg/kg）尾静脉注射。采用电凝烧灼左冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌梗死动物模型。观察各组大鼠心肌损伤的病理改变;以RT-PCR方法检测大鼠心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR/flk-1的表达情况。结果大鼠心肌坏死面积组间比较差异有统计学意义（F=12.13,P〈0.01）,NGF预处理组（25.41±9.06）%明显少于非NGF组（40.08±11.38）%,P〈0.01。大鼠心肌VEGF、KDR/flk-1mRNA表达组间比较差异有统计学意义（F=18.23,14.10,P均〈0.01）;NGF预处理组VEGF（45.41±11.54）、KDR/flk-1（47.40±7.83）均高于非NGF组VEGF（32.34±8.10）、KDR/flk-1（31.09±7.88）,P均〈0.01。大鼠心肌VEGF mRNA表达与其受体KDR/flk-1 mRNA表达呈正相关关系（r=0.691,P〈0.01）。结论 NGF预处理可能通过上调VEGF及其受体表达,增加大鼠心肌中新生血管密度,减轻AMI大鼠心肌损伤。     

子宫内膜癌组织中VEGF与突变型p53基因表达的关系

目的 了解子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与突变型抑癌基因p53的表达情况,以探讨其在子宫内膜癌发生及转移中的作用。方法 应用免疫组化PV法检测45例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中VEGF和突变型p53基因的表达及其相关性,分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 子宫内膜癌组织中VEGF及突变型P53蛋白表达阳性率均高于正常子宫内膜,两者呈显著正相关（r=0.585,P〈0.01）;两者表达均与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关（χ^2=4.148～11.383,P〈0.05）,VEGF表达与肌层浸润深度无明显相关性（χ^2=0.220,P〉0.05）,而突变型p53基因表达则与肌层浸润深度有关（χ^2=5.494,P〈0.05）。结论 VEGF和突变型p53基因在子宫内膜癌的发生、侵袭、转移和预后过程中可能起着十分重要的作用。     

丙戊酸钠联合三氧化二砷对NB4细胞株血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨丙戊酸钠(VPA)联合三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)NB4细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1表达的影响.方法 实验分空白对照组、As2O3组、As2O3+VPA组,采用反转录聚合酶链反应方法检测VEGF、Flt-1 mRNA的表达,应用蛋白印迹法(Western-blot)检测VEGF、Flt-1蛋白的表达.结果 NB4细胞在As2O3作用下VEGF mRNA、VEGF蛋白、Flt-1 mRNA和 Flt-1蛋白表达水平明显增高,分别为VEGF mRNA 0.426±0.026 vs 0.268±0.023,VEGF蛋白0.648±0.027 vs 0.588±0.031,Flt-1 mRNA 0.922±0.032 vs 0.766±0.030,Flt-1蛋白0.520±0.032 vs 0.320±0.036(P<0.05或<0.01).As2O3+VPA组VEGF mRNA、VEGF蛋白、Flt-1 mRNA和 Flt-1蛋白比对照组和As2O3组均明显降低(均P<0.01).VEGF mRNA表达水平降至0.129±0.028,VEGF蛋白表达水平降至0.328±0.029,Flt-1 mRNA表达水平降至0.522±0.025,Flt-1蛋白表达水平降至0.124±0.024.结论 As2O3诱导NB4细胞VEGF、Flt-1表达增高,VPA可下调As2O3引起的VEGF、Flt-1表达增高.     

巨噬细胞游走抑制因子在子宫内膜增生症及工型子宫内膜癌中的表达及关系

目的通过检测子宫内膜增生症及I型子宫内膜癌组织中巨噬细胞游走抑制因子（MtV）的表达,分析其与子宫内膜增生症及I型子宫内膜癌临床病理特征的联系。方法采用免疫组织化学二步法检测65例I型子宫内膜癌组织、47例子宫内膜增生症（典型性增生30例,非典型增生17例）和22例正常增生期子宫内膜标本的MIF蛋白表达水平。结果MIF在正常子宫内膜、子宫内膜增生症及I型子宫内膜癌三种组织中均可见表达。在子宫内膜增生症组织中的阳性表达率为5745％,在l型子宫内膜癌组织中阳性表达率为87．69％。正常内膜、子宫内膜增生症及I型子宫内膜癌,经统计学卡方检验,三组标本的阳性表达具有显著性统计学差异（P=0、000）;MIF在子宫内膜典型性增生组中的阳性表达率为46．67％,在非典型增生过长的子宫内膜中的阳性表达率为76．47％,二者差异具有统计学意义（P=0047）;MIF与I型子宫内膜癌病理分级、FIGO分期、肌层浸润、淋巴结有无转移等临床病理特征无显著相关性（P〉005）。结论MIF的表达与子宫内膜病变程度有关。