以血小板减少为首发表现的系统性红斑狼疮3例报告

系统性红斑狼疮（SLE）是一种多因素参与的异质性自身免疫性疾病,患者突出表现为体内有多种自身抗体,这些自身抗体通过免疫复合物等途径导致几乎全身各系统和各器官均有损害。免疫性血小板减少性紫癜（ITP）,是因血小板免疫性破坏导致外周血小板减少的出血性疾病,以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨骼巨核细胞发育成熟障碍、血小板生成时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。     

血小板特异性抗体及其检测在诊断特发性血小板减少性紫癜中的研究进展

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是由机体免疫系统功能紊乱引起血小板破坏增加而致数目减少的自身免疫性出血性疾病,主要是由于血小板特异性抗体介导的血小板破坏引起的血小板数量减少所致。     

大剂量激素冲击治疗小儿急性特发性血小板减少性紫癜

儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是一组儿童多发的血液系统疾病。主要发病机制在于针对血小板的自身抗体与血小板结合后导致单核—巨噬细胞系统对血小板破坏增加 ,血小板寿命缩短。急性ITP时 ,血小板破坏的主要机制是血小板相关抗体包被的血小板通过单核—巨噬细胞系统的巨噬细胞Fc受体介导而破坏。因此 ,封闭Fc受体是目前治疗ITP的主要措施。肾上腺皮质激素可降低毛细血管通透性 ,抑制巨噬细胞对致敏血小板的吞噬和破坏 ,减少血小板自身抗体的产生 ,对升高血小板计数 ,预防出血有肯定疗效。以往激素治疗儿童急性ITP多采用地塞…     

58例原发性血小板减少性紫癜脾切除的围手术期处理

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由自身抗血小板抗体引起血小板破坏增加的自身免疫性疾病.脾切除术可以去除血小板破坏和抗血小板抗体产生的主要场所,远期疗效好[1,2] .1980 年以来,我们对58 例ITP 患者施行了脾切除术,并对其围手术处理进行探讨.     

特发性血小板减少性紫癜的治疗及进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由自身抗血小板抗体致血小板在单核一巨噬细胞系统内破坏过多而引起的出血性疾病。本组疾病包括两大组：一组为自身抗体引起的血小板减少；一组为同种异型抗体所致的血小板减少。本文重点简述ITP的治疗及进展。     

小剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是一种自身免疫性疾病。其发病机制：一是通过细胞介导的免疫调节形成并持续产生抗血小板的自身抗体;二是通过网状内皮系统加速破坏血小板,也有报道自身抗体作用于骨髓巨噬细胞,使血小板生成受到抑制。本病多见于女性,     

特发性血小板减少性紫癜合并妊娠时的治疗

特发性血小板减少性紫癜(ITP)好发于20～40岁生育年龄的女性，而且不影响生育功能，所以ITP合并妊娠者较常见。ITP是妊娠前3个月血小板减少最常见的原因，占妊娠者的0．1％，占孕期血小板减少者的5．0％。根据ITP的发病机制，患者体内有抗自身血小板的抗体(PAIgG)，此抗体不仅可使患者自身血小板遭到破坏而减少，还可以通过胎盘进入胎     

成人慢性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP),是一种自身免疫紊乱性疾病。由于患者体内存在自身抗血小板抗体,致使血小板破坏过多、寿命缩短、计数减少。病程超过半年者为慢性ITP。现将近年来对成人慢性ITP治疗进展综述如后。     

32例原发性血小板减少性紫癜T淋巴细胞的观察

<正> 原发性血小板减少性紫癜(ITP)是因患者血液中存在着血小板相关抗体引起血小板破坏增加致血小板数量减少以及血浆中GP,自身抗体引起的血小板质的异常,而使病人凝血时间延长,易致出血的免疫性疾病。近年,我们通过对32例ITP患者外周血中T淋巴细胞亚群的检测,发现有其异常变化,现将结果报告如下。     

免疫性血小板减少症的免疫异常特征与治疗进展

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）是一种由体液免疫和细胞免疫异常导致血小板破坏增多、生成减少、临床上以皮肤黏膜出血为特征的血小板减少性疾病[1],成人发病率约为5～10/10万[2],儿童年发病率为1.9～6.4/10万[3].自身抗体介导的血小板破坏是ITP的发病基础.自身抗体使ITP患者的血小板仅存在数小时就会被迅速清除,远远短于正常人血小板寿命.     

特发性血小板减少性紫癜的首诊症状与诊断

特发性血小板减少性紫癜(简称ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病，其发病机制主要为体内产生抗血小板自身抗体，导致血小板破坏增多。     

原发性血小板减少性紫癜的治疗方法探讨

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种较为常见的出血性疾病，是以抗血小板自身抗体导致网状内皮系统吞噬血小板，使血小板破坏为特征的疾病。我院建院30周年以来，共收治ITP患者25例，现就其主要症状及治疗方法总结如下。     

血小板相关抗体检测的临床意义

目的通过检测血小板相关抗体(PAIg),探讨血小板减少性疾病与血小板相关抗体的关系,及在临床诊断和疗效判断方面的意义.方法应用ELISA法对40例慢性原发性血小板减少性紫癜(ITP),18例血小板减少的白血病患者和42例健康对照者进行血小板相关抗体(PAIgG,PAIgM)检测.结果发现ITP患者含量显著升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.01),白血病患者则与对照组相比无显著差异(P＞0.05).结论 PAIgG、PAIgM含量增高提示ITP患者血小板减少系自身免疫反应产生血小板抗体产生而导致血小板破坏过多及生成减少,而血小板减少的白血病系白血病细胞抑制骨髓正常造血所致,二者血小板减少的机制是不同的.PAIg的检测必要时作为血小板减少性疾病的筛选手段.     

特发性血小板减少性紫癜的护理

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic throm—bocytopenia purpura epilepsy,ITP）是因血小板免疫性破坏,导致外周血中血小板减少的出血性疾病。其以皮肤、黏膜及内脏出血,血小板数量减少,骨髓巨核细胞发育成熟障碍,血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。     

难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展——来自2009美国血液学年会的报告

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组以皮肤、黏膜和／或内脏出血为主要临床表现的血小板减少性疾病,约占出血性疾病的30％,是一种常见的自身免疫性疾病,发病机制尚未完全明确。一般认为,ITP的发生主要是由自身抗体介导的血小板破坏增加所致,治疗上主要以激素、长春新碱、环磷酰胺等免疫抑制剂和脾切除以减少血小板破坏为主。     

特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura。ITP）。被国际ITP工作组正式统一为免疫性血小板减少症（immunethrombocytopenia）,仍简称ITP。本病是由于机体免疫系统功能紊乱引起血小板破坏增加致其数目减少的自身免疫性出血性疾病,主要以自身抗体介导的血小板破坏增加致血小板短暂或持久减少为特征,主要临床表现为皮呋黏膜瘀点、瘀斑、月经量多、尿血,严重者可因颅内出血而危及生命。     

健择化疗后免疫机制介导的血小板减少症

目的探讨健择化疗后免疫机制介导的血小板减少症的治疗。方法监测健择化疗后血小板减少症患者血清中血小板相关抗体(PAIgG、PAIgM、PAIgA),抗体阳性者加用激素治疗,血小板恢复正常后复测抗体水平。结果部分健择化疗后血小板降低严重的患者,体内产生了抗血小板抗体,常规治疗疗效不佳,加用激素治疗后能使血象迅速恢复正常,抗血小板抗体转阴。结论部分患者在健择化疗后诱导机体自身免疫反应产生了抗血小板抗体,加速了血小板的破坏,此时用激素治疗有效。     

特发性血小板减少性紫癜杀菌治疗临床观察

特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是一种自身免疫性疾病，该病发生主要是由于患者体内的自身抗体与血小板抗原结合，导致血小板被网状内皮系统（主要是脾脏）破坏，出现持续性血小板减少。现有研究报道，部分患者尤其是难治性ITP患者，在幽门螺旋杆菌根治性治疗后血小板数目较前升高。据此，我们对激素治疗两周效果差的ITP患者通过呼吸试验确定幽门螺旋杆菌感染之病人给予杀菌治疗，取得较好效果，现报告如下。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板参数分析

特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种自身免疫性疾病.主要由于机体免疫功能失调致血清中产生血小板抗体(主要为PAIgG)使循环血中血小板破坏增加,引起外周血小板减少.我院应用全自动血细胞分析仪测定ITP患者的血小板参数,血小板计数(PLT),血小板平均体积(MPV),血小板分布宽度(PDW)和血小板压积(PCT),以探讨血小板参数在ITP诊断中的价值.     

特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性疾病,其发病机制：一是通过细胞介导的免疫调节形成并持续产生抗血小板的自身抗体;二是通过网状内皮系统加速破坏血小板,也有报道自身抗体作用于骨髓巨噬细胞,使血小板生成受到抑制。本病多见于女性,成人ITP为慢性疾病,用皮质激素和(或)脾切除等常规治疗完全缓解率可达60％～70％,如经足量皮质激素和(或)脾切除无效者称为难治性ITP(RITP)。本文重点介绍RITP的治疗进展。