白三烯受体拮抗剂对哮喘患者支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞凋亡的影响

目的　观察哮喘是否存在嗜酸性粒细胞 (EOS)凋亡功能的异常及白三烯受体拮抗剂对EOS凋亡的调节作用。方法　分离健康志愿者 (对照组 2 5例 )、支气管哮喘患者 (哮喘组 5 0例 ,其中 30例急性发作期 ,2 0例非急性发作期 )支气管肺泡灌洗液EOS ,测定自发的或经白三烯受体拮抗剂治疗前后的EOS凋亡率。结果　①支气管哮喘急性发作期患者 ,非急性发作期患者EOS凋亡率分别为 (5 7± 18) %、(33± 15 ) % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;②对照组与哮喘组EOS均发生不同程度的凋亡。EOS凋亡率对照组为 (12 9± 35 ) % ,哮喘组 (平均值 )为 (45± 17) % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。经白三烯受体拮抗剂治疗后 ,哮喘组凋亡率为 [(95± 2 7) %、(70± 2 3) % ],与治疗前比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　哮喘患者的EOS存在自身凋亡功能的缺陷 ,经白三烯受体拮抗剂治疗后EOS凋亡增加。EOS凋亡是哮喘炎症消退的重要途径之一。     

支气管哮喘患者外周血IL-15的测定及意义

目的　探讨IL 1 5在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　收集 2 0例哮喘急性发作患者、2 0例缓解期患者、2 0例健康人的血清 ,采用ELISA测定IL 1 5和IgE的含量 ;采外周血按常规做嗜酸性粒细胞 (EOS)计数。结果　急性发作期患者血清IL 1 5水平明显高于缓解期及正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,发作期IL 1 5水平与EOS计数呈正相关(r=0 .6 96 ,P <0 .0 1 ) ,与IgE水平呈正相关 (r=0 .5 93,P <0 .0 1 )。结论　IL 1 5参与了哮喘的发病过程 ,其机制可能是通过抑制EOS凋亡、提高IgE水平参与哮喘的变应性炎症     

肺炎支原体感染与支气管哮喘急性发作期的相关性研究

目的探讨肺炎支原体感染与支气管哮喘急性发作期的相关性,为支气管哮喘急性发作期的治疗提供依据。方法检测50例哮喘急性发作期组和50例哮喘临床缓解期组患者的外周血肺炎支原体抗体（MP-IgM）、血清总免疫球蛋白E（IgE）及外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）;对比两组MP-IgM阳性率,对比MP-IgM阳性与阴性患者的IgE水平和EOS计数。结果急性发作期组MP-IgM阳性率（34.00%）显著高于临床缓解期组（8.00%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;MP-IgM阳性患者的IgE和EOS显著高于MP-IgM阴性患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肺炎支原体感染与支气管哮喘急性发作密切相关,对哮喘急性发作期患者应常规行MP-IgM检测,为哮喘急性发作期患者新的治疗提供依据。     

哮喘患儿血清ECP、T-IgE及外周血嗜酸性粒细胞水平和临床意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationonic protein,ECP）、血清总免疫球蛋白E（total immunoglobuline E,T-IgE）及外周血嗜酸性粒细胞（eosinphils,EOS）水平及临床意义.方法 采用荧光酶联免疫法测定32例支气管哮喘患儿治疗前后血清ECP、T-IgE水平及EOS按常规法计绝对数.结果 哮喘急性发作组血清中ECP 水平明显高于缓解期组和正常组,ECP水平的升高程度与病情严重程度相关,且两者之间呈正相关.哮喘组血清T-IgE水平明显高于对照组,哮喘急性发作期与缓解期无显著差异.而3组的EOS计数无显著性差异.结论 ECP是EOS活化后脱颗粒释放的主要炎性介质,是反映支气管哮喘气道炎症发生发展的重要指标之一,血清ECP含量的变化与哮喘患儿疾病的状态有关,具有重要的临床价值.     

过敏性哮喘患者新型免疫疗法治疗前后血清嗜酸性细胞阳离子蛋白浓度的变化

分别测定发作期及缓解期过敏性哮喘患者新型免疫疗法治疗前后血清嗜酸性粒细胞(EOS)计数、血清嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)、免疫球蛋白(IgE、IgA、IgM、IgG)含量及肺功能的变化。结果发现:发作期过敏性哮喘患者血EOS、ECP、IgG均明显高于缓解期过敏性哮喘患者和正常健康者(均为P<0.01),发作期及缓解期过敏性哮喘患者治疗前后血EOS、ECP和肺功能(FEV_1、PEFR)均有显著或非常显著性(P<0.05或P<0.01),缓解期过敏性哮喘患者IgA、IgG和IgM浓度较正常健康人明显下降。结论:血清EOS数量与气道高反应性有密切关系,并可作为气道炎症监测及治疗指标。     

哮喘儿童鼻咽分泌物嗜酸性粒细胞的变化及其临床意义

目的:探讨鼻咽分泌物嗜酸性粒细胞(EOS)在哮喘儿童的改变及其对哮喘的诊断价值.方法:选择哮喘儿童83例作为研究对象,其中急性发作期50例,缓解期33例.同时选择上呼吸道感染或肺炎患儿76例作为对照组.两组分别进行鼻咽分泌物EOS检查.另外,对其中28例急性发作期哮喘患儿同时进行痰EOS检查.结果:哮喘患儿鼻咽分泌物EOS阳性率高于对照组;急性发作期哮喘患儿鼻咽分泌物EOS阳性率显著高于其缓解组;哮喘(急性发作期)鼻咽分泌物EOS阳性率与痰EOS阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:EOS作为儿童哮喘的主要炎性细胞,鼻咽分泌物EOS检查可作为儿童哮喘诊断及判断病情转归的一项参考指标.     

经鼻吸入布地奈德治疗变应性鼻炎并发支气管哮喘急性发作期49例临床研究

目的:探讨经鼻吸入布地奈德治疗合并变应性鼻炎的支气管哮喘急性发作期治疗效果及应用价值。方法:将98例支气管哮喘急性发作期并发变应性鼻炎患者随机分为观察组和对照组,两组均给予常规治疗,对照组联合经口吸入布地奈德,观察组采用经鼻吸入布地奈德,观察两组患者治疗情况。结果:观察组治疗第2天鼻炎症状评分为4.16±1.16分,哮喘控制评分为8.13±3.01分,治疗第3天鼻炎症状评分为3.01±0.64分,哮喘控制评分为6.44±2.13分,出院时鼻炎症状评分为1.05±0.21分,哮喘控制评分为2.84±1.03分;均与对照组对比有显著性差异(P<0.05)。观察组治疗后FEV1为(89.64±7.22)%,血清ECP为14.86±3.54μg/L,外周血嗜酸性粒细胞百分比为(8.31±3.23)%,痰嗜酸性粒细胞百分比为(17.91±9.92)%;对照组治疗后FEV1为(88.32±7.13)%,血清ECP为14.52±3.68μg/L,外周血嗜酸性粒细胞百分比为(8.44±3.50)%,痰嗜酸性粒细胞百分比为(18.47±9.94)%,均与对照组组间对比无显著性差异(P>0.05)。观察组治疗后(-)10例,(+)17例,(卄)13例,(卅)6例,(卌)3例;对照组治疗后(-)1例,(+)4例,(卄)14例,(卅)18例,(卌)12例;组间对比有显著性差异(P<0.05)。观察组住院时间为5.01±1.23d,激素用量为231.48±19.47mg;组住院时间为7.98±2.41d,激素用量为349.23±41.48mg,组间对比有显著性差异(P<0.05)。结论:采用经鼻吸入布地奈德治疗合并变应性鼻炎的支气管哮喘急性发作期能够有效减轻患者临床症状,更好地控制嗜酸性粒细胞介导的炎症反应,控制哮喘发作程度。     

IL-9和IL-5在支气管哮喘中的表达及意义

目的 研究白细胞介素-9(IL-9)和白细胞介素-5(IL-5)在支气管哮喘气道炎症中的作用.方法 收集支气管哮喘患者痰液40例,正常对照组20例.用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5及IL-8浓度.结果 哮喘发作期组IL-9、嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-5明显高于哮喘缓解期组(P<0.01);哮喘发作期组和缓解期组的IL-9、IL-5、EOS明显高于正常对照组(P<0.01).哮喘发作期组IL-9浓度分别与EOS和IL-5浓度呈正相关(r=0.39,P=0.025;r=0.542,P=0.001),哮喘发作期组IL-8浓度与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.881,P<0.001);在哮喘发作期的中、重度患者中,IL-9与IIL-8水平呈正相关(r=0.528,P=0.002).结论 IL-9与哮喘气道内的EOS、IL-5密切相关,在哮喘发作期尤为明显,表明IL-9和IL-5参与哮喘患者气道炎症过程.     

诱导痰中IL-5在支气管哮喘发病中的作用研究

目的 探讨诱导痰液IL-5对支气管哮喘发病的作用.方法 40例支气管哮喘患者按照所处疾病时期分为急性发作期组与缓解期组每组20例,同期健康体检人员20例作为正常对照组,对三组患者进行痰诱导,并进行痰液标本的细胞定量、分类及IL-5浓度检测,并进行对比分析.结果 三组痰量比较无统计学差异(P＞0.05),FEV1％及FEV1/FVC自急性发作期组至正常对照组逐级增高(P均＜0.01);急性发作期组、缓解期组痰液中细胞总数均显著多于正常对照组(P均＜0.05);中性粒细胞(Neu)、嗜酸性粒细胞(EOS)、IIL-5自正常对照组至急性发作期组均呈依次递增趋势(P均＜0.01).结论 IL-5在支气管哮喘发病过程中具有重要作用,但其具体作用机理尚需进一步研究证实.     

外周血嗜酸性粒细胞计数、转化生长因子β1及白细胞介素4在支气管哮喘患儿中的作用及意义

目的:探讨外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)、转化生长因子β1(TGβ1)及白细胞介素4(IL-4)在儿童哮喘发病中的作用。方法:将60例哮喘患儿分为危重组(21例)及普通组(39例),应用双抗体夹心ELISA法对60例发作期及48例缓解期哮喘患儿及30例正常儿童进行血清IL-4、TGβ1水平测定,并用血球分析仪进行嗜酸性粒细胞计数。结果:哮喘发作期血清TGβ1较缓解期及正常对照组低,血清IL-4及嗜酸性粒细胞计数较缓解期及正常对照组高;危重组血清TGβ1较普通组低,血清IL-4及嗜酸性粒细胞计数较普通组高。结论:外周血嗜酸性粒细胞计数、转化生长因子β1(TGβ1)及白细胞介素4(IL-4)参与了哮喘的发病过程,并与疾病的严重程度密切相关。     

IL-8 IL-17与支气管哮喘发病关系的研究

目的　探讨白介素 - 8(IL - 8)及白介素 - 17(IL - 17)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　搜集 30例支气管哮喘急性发作期患者治疗前后及其缓解期和 2 0例健康者的静脉血 ,离心后取血清 ,采用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定血清中IL - 8、IL - 17的浓度 ,同时测定出所有受试者 (急性期治疗前后、缓解期、正常人 )外周血中性粒细胞计数。结果　支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 8浓度 (70 1 5 3± 12 1 34)pg/L与缓解期 (2 2 8 5 3± 5 7 5 8)pg/L及对照组 (2 0 2 87± 31 14 )pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 17浓度 (76 0 1± 4 35 )pg/L与缓解期 (2 0 85± 3 6 8)pg/L及对照组 (16 30± 3 0 8)pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者外周血白细胞计数 (12 34±2 9)× 10 9/L与缓解期 (5 9± 1 39)× 10 9/L及对照组 (3 87± 0 83)× 10 9/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者治疗后 ,血清IL - 8浓度 (4 2 2 6 7± 88 9)pg/L明显低于治疗前 ;血清IL -17浓度 (4 4 0 2± 4 82 )pg/L也明显低于治疗前。血清IL - 8、IL - 17浓度与外周血中性粒细胞计数呈正相关(γ =0 6 34、γ =0 5 94 )。     

沙美特罗对哮喘模型大鼠气道炎症的作用及其机制

目的:观察沙美特罗(SLM)对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用机制.方法:选取SD大鼠48只随机分为空白对照组、模型组、SLM组及普萘洛尔加SLM组.收集各组大鼠BALF,光镜下计数嗜酸性粒细胞(EOS),原位末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡指数,酶联免疫吸附试验...     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者支气管舒张试验和诱导痰炎性标志物的测定

目的:探讨支气管舒张试验阳性的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症特征。方法:对63例稳定期COPD患者作肺功能测定和支气管舒张试验,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中细胞学计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化物酶(MPO)、白介素-5(IL-5)、白介素-8(IL-8)水平。选择30名急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果:63例稳定期COPD患者中,支气管舒张试验阳性15例(23.8%)。支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)[(4.9±2.1)%]和ECP[(121.3±60.2)μg/L]水平显著高于支气管舒张试验阴性的COPD患者(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),但显著低于哮喘组(P<0.01);患者诱导痰IL-5水平[(14.6±8.1)μg/L]显著低于哮喘患者(P<0.01),与支气管舒张试验阴性的COPD患者和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);患者诱导痰中性粒细胞数量[(58.1±14.3)%]、MPO[(521.9±98.5)μg/L]和IL-8[(30.2±12.7)μg/L]水平与支气管舒张试验阴性的COPD患者比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于哮喘组和健康对照组(P<0.01)。结论:支气管舒张试验阳性的COPD患者既具有气道嗜酸性粒细胞炎症特征,又存在气道中性粒细胞炎症。     

豚鼠哮喘模型血和支气管肺泡灌洗液中IL—6水平及地塞米松的影响

目的应用放免法查测豚鼠过敏性哮喘模型外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素(IL-6)水平,并探讨其与支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的相关性。结果发现外周血IL-6水平在哮喘组、地塞米松组、正常对照组之间无明显差异,而在BALF中IL-6水平哮喘组106.46±65.58pg/ml,显著高于正常对照组和地塞米松组,差异有显著性(P<0.05和P<0.01),但哮喘组BALF中IL-6水平与嗜酸性细胞百分率之间无相关性(r=0.1508P>0.05)。结论IL-6参与了哮喘发病机制的调节。     

支气管哮喘患儿血清中Eotaxin、IL-13的表达水平及临床意义

目的:探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)和白细胞介素13(IL-13)在支气管哮喘患儿发病过程中的作用及相互关系。方法:选择24例支气管哮喘患儿(哮喘组)和30名健康儿童(健康对照组)作为研究对象。用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组儿童血清中Eotaxin、IL-13水平,哮喘患儿组同时行肺功能测定。结果:哮喘患儿组急性发作期、哮喘缓解期血清中Eotaxin、IL-13表达水平与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在哮喘患儿组,急性发作期、哮喘缓解期血清中Eotaxin、IL-13彼此均成正相关。在哮喘急性发作期、哮喘缓解期血清中Eotaxin、IL-13与一秒钟用力呼气量(FEV1)、呼气高峰流量(PEF)均呈负相关。结论:Eotaxin、IL-13在支气管哮喘发病过程中彼此相互影响,共同参与哮喘患儿病理生理变化过程;Eotaxin、IL-13可作为哮喘患儿除临床症状、体征外评定病情严重程度、评定疗效的客观指标。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

哮喘急性发作患者呼出气冷凝液中NO2^-浓度检测的临床意义

目的：探讨哮喘急性发作患者呼出气冷凝液（EBC）中亚硝酸盐（NO2^-）浓度与哮喘病情严重程度、炎症反应间的关系。方法：62例支气管哮喘急性发作期患者,按病情程度分为轻、中、重度哮喘组,并选择同期24例健康者作为健康对照组,检测并比较各组第一秒钟用力呼气量占预计值百分比（FEV1％）;用EBC收集仪器采集标本,采用分光光度法测定NO2^-的吸光度,根据标准曲线计算NO2^-浓度,并对各组NO2^-浓度进行比较。结果：健康对照组与不同程度哮喘组患者EBC中NO2^-浓度、FEV1％检测值比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,轻、中、重度哮喘组患者NO2^-浓度明显高于健康对照组,FEV1％值明显低于健康对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。哮喘患者EBC中NO2^-浓度与FEV1％呈负相关（r=-0．522,P〈0．01）。结论：哮喘急性发作期患者EBC中NO2^-浓度显著升高,与病情严重程度相关,提示NO2^-可作为监测支气管哮喘炎症的有效指标。     

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的:研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响?方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组?Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光?不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型?收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况?结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P < 0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重?结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度?     

支气管哮喘患者外周血中白细胞介素22水平的检测及其临床意义

目的：检测支气管哮喘患者外周血中白细胞介素22（IL-22）水平,分析其与免疫球蛋白E（IgE）、肺功能和呼出气一氧化氮（FENO）的关系,探讨IL-22在支气管哮喘发病中的作用。方法：选择78例支气管哮喘患者作为实验组,根据血浆IgE水平将支气管哮喘患者分为IgE升高组（n=46）和IgE正常组（n=32）;根据患者的临床症状将支气管哮喘患者分为急性发作期和临床缓解期;另外选择20名健康人作为对照组。检测各组受试者外周血中IL-22、IgE水平及第1秒用力呼气容积（FEV1）和FENO,比较各组受试者外周血中IL-22水平、FEV1和FENO水平的变化,并分析外周血中IL-22水平与IgE、FEV1和FENO水平的相关性。结果：哮喘组患者外周血血浆IL-22和FENO水平高于对照组（P<0.05）,虽然临床缓解期患者IL-22和FENO水平低于急性发作期,但仍高于对照组（P<0.05）。IgE升高组患者血浆IL-22水平高于IgE正常组（P<0.05）。急性发作期和临床缓解期支气管哮喘患者IL-22水平与FEV1呈负相关关系（r=-0.3653,P<0.05;r=-0.2672,P<0.05）,与FENO无相关关系（r=0.0119,P>0.05;r=0.0598,P>0.05）。结论：IL-22在支气管哮喘患者外周血中高表达,提示其可能参与支气管哮喘的发病机制,并可能加剧肺功能恶化。     

青蒿琥酯对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞凋亡和Fas、Bcl-2基因蛋白 表达的影响

目的 观察青蒿琥酯对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡以及相关基因Fas和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 6~8周龄雌性BALB/c小鼠30只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和青蒿琥酯组。除对照组外,其余各组均用卵白蛋白致敏并雾化激发制备哮喘小鼠模型。治疗组从造模第21天开始雾化激发前1 h腹腔注射给药。末次激发24 h后行肺组织染色,流式细胞术检测肺泡灌洗液（BALF）EOS的百分比和凋亡率,TUNEL法检测肺组织EOS凋亡情况,免疫组化法检测肺组织Fas和Bcl-2蛋白的表达。结果 与哮喘组比较,青蒿琥酯组BALF中EOS的百分率下降（P<0.05）,BALF和肺组织中EOS凋亡率升高（P<0.05）。肺组织中Fas蛋白的阳性面积和IOD升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白的阳性面积和IOD降低（P<0.05）。结论 青蒿琥酯可调节Fas和Bcl-2的蛋白表达减少肺组织EOS浸润,促进EOS凋亡。